Kardiologische Fälle 2011 aus der Praxis für die Praxis Dr. Urs N. Dürst Zollikon sz WWW.DUERST-KARDIOLOGIE.CH 1

Lernziele Anhand von 7 praktischen kardio-logischen Fällen werden 2011 folgende Themen vertieft: DD: Schmalkomplex-Tachykardie 3 versch. Fälle einer Anstrengungsdyspnoe Hypotonie bei Hypertonie Eine kardiologische Ursache einer TIA 2 häufige Auskultationsbefunde und deren Folgen

7 Fälle 2011 Unklare Schmalkomplex-Tachykardie unter BB Herz und Lunge - Dyspnoe Cordarone Pneumopathie, Probleme mit VHFLi Schwerste Dyspnoe trotz Diuretika Probleme Stent Plötzlich tiefe BD-Werte bei langjähriger Hyper-tonie TIA wegen PFO Schwere MI bei Flail leaflet Schwerste AS in hohem Alter

85 j. Patientin Seit 3 Wochen zurück aus Teneriffa; rascher Puls FALL 1 85 j. Patientin Seit 3 Wochen zurück aus Teneriffa; rascher Puls

EKG Herzfrequenz: 118/min; Achse -19 Grad; unvollständiger RSB

Befunde MAI 2011: TACHYKARDIE, ETWAS SCHLAPP Concor 2x 5mg ohne Wirkung Labor: CRP 32; restliches Labor normal TSH normal, D-Dimere normal Echo: normal; PAP systolisch grenzwertig

DD S V T RP < 70ms Slow-fast RP > 70ms

Wellens AVKRT AVRT

Schmalkomplextachykardien: < 0,1sec, (Schenkelblock) Reentry-Circuit : Vorhofflimmern Vorhofflattern PSVT: AVNRT AVRT Kardioversion Automatische Tachy- kardie : Sinustachykardie Ektope Vorhofstachykardie Multifocale Vorhofstachy-kardie (MAT) Junctional Tachykardie No DC = Klasse III Cordarone II b LV F + LVF - LV F + LVF -

EKG

EKG Herzfrequenz: 118/min; Achse -19 Grad; unvollständiger RSB; Vorhofflattern mit 2:1 ÜBERLEITUNG

Carotis-Sinus-Massage

Befunde MAI 2011: TACHYKARDIE, ETWAS SCHLAPP Concor 2x 5mg ohne Wirkung Labor: CRP 32; restliches Labor normal TSH normal, D-Dimere normal Echo: normal; PAP systolisch grenzwertig Ad Elektrokonversion LMWH nach KG s.c. Einleitung OAK TEE: freies LAA? EK mit 100 Joules

81 j. Patient mit ausgeprägter Anstrengungsdyspnoe FALL 2a 81 j. Patient mit ausgeprägter Anstrengungsdyspnoe

Anamnese CHK mit Status nach Infarkt 2004 Stenting RCA Status nach VHFLi – SR unter Cordarone Niereninsuffizienz Grad III; Cl. 31ml/min St. nach Colon Ca im Colon ascendens Keine Hinweise für Tumorrezidiv

Anamnese Bekannte COPD bei panlobulärem Emphysem Narbige Veränderungen OL bds Leichte pul. art. Hypertonie St. Nach TBc 1953 Penicillinallergie

Befunde Sept. 2010: Fieber, Dyspnoe Wenig Husten CRP: 164; Lc: 16 700; Linksverschiebung; BSR:70 INR im therapeutischen Bereich Vereinzelte Rg‘s Sättigung in Ruhe 92%, unter Belastung 89%

Procedere In der Annahme eines resp. Infektes Beginn mit einer AB-Therapie mit: Avalox + Dalacin Keine Besserung; persistierendes CRP von 173 resp. 140 innerhalb von 7 Tagen

Dyspnoe: Anamnese + Untersuchung + Vermutung = 80 % R. Speich USZ Dyspnoe: Anamnese + Untersuchung + Vermutung = 80 % Thorax – Rö abnormal Thorax – Rö normal Kardial Kardiomegalie Lungenstauung Pulmonal Pleuraerguss Pneumonie Pneumothorax Interstitiell Thoraxwand Tumor Lufu BNP D-Dimer BGA Obstruktiv Restriktiv Neuro- muskulär Siehe kardial CT-Angio Hypoxämie Anämie Met-Hb EKG Troponin Echo LE anderes Alles normal : Bronchoprovokation : Asthma Echokardiographie: Pulmonal arterielle Hypertonie Labor: Hyperthyreose, Anämie, Neuromuskulär Spiroergometrie: Dekonditionierung etc. Klinik: Panikattacken, Fibromyalgie, Depression Hypertensiv Koronar Valvulär Kardiomyopathie Rhythmogen

CT-Lunge Ausgedehntes panlobuläres Emphysem Interstitielle Veränderungen Narbige Veränderungen in OL

CT-Thorax Interstitielles Infiltrat und mediastinale und hiläre LK

Vd auf Cordarone Pneumopathie Cordarone seit 09.01.09; rasche Reduktion nach 4 Wochen auf 100 mg, erneutes VHFLi. Daher 200mg/die – stabiler SR Schilddrüsenwerte und Transaminasen normal – Kontrollen alle 6 Monate Marcoumar nach Quick

Cordarone Pneumopathie Absolutes Risiko Lunge = 1%/Jahr 6 % Hypothyroidismus 0,9 % Hyperthyroidismus 0,6 % Leber 0,3 % periphere Neuropathie Sehr selten bei 200mg/die (1,9% bei 150-330mg) 10-17% bei 400mg/die, davon 10% fatal Reversibel wenn früh erkannt, Steroide Circulation 1999; 100:2025-2034

Alvelar Makrophagen mit Phospholipiden Cytotoxisch / Hypersensitivität Erscheinungsbilder: Chron. interst. Lungenentzündung Organisierte Pneumonie ARDS selten, 50% fatal Solitäre Lungenmasse Alvelar Makrophagen mit Phospholipiden Cytotoxisch / Hypersensitivität

Cordarone Pneumopathie

Typisch: Relation Dosis zu Veränderungen Lunge schwach Zeit sehr variabel: Tage – Dekade (>2 Monate) Auch nach Unterbruch noch möglich (T/2: 45 d) Trigger: Operationen, Resp. Infekte, Angio HR-CT: diffuse asymetr. interst. Verschattungen, Pleuraerguss möglich; unilateral möglich mit winzigen Veränderungen auf Gegenseite Restriktive Lufu, vermind. CO-Diff., Hypoxämie Labor: Lc ose, LDH erhöht, BSR erhöht

Typisch: Häufigkeit: ca. 5 % Irreversible Fibrose selten möglich Ausreichend lange Steroide, sonst Rezidiv 40-60mg über 2-6 Monate Seltene Fälle mit tiefer Dosis + Steroiden beschrieben Reexposition in kürzerer Zeit wieder Amiodaron Pneumonitis

400 mg Cordarone über 2 Monate: - Husten ohne Auswurf - Dyspnoe - Co- Diffusion < 20% Soll - 6 Wochen Prednison, nach 2 Wo Besserung - vollständige Erholung N Engl J Med 1997;337:1814

NW Amiodarone: Lunge 5-15 % resp. 1-2% Schilddrüse 2-24 resp. 3-4 Herz 3-5 Leber Enzyme 15-50 resp. 1-2 Hepatitis, Zirrhose < 3 Augen Kornea >90 Halo, vorallem nachts <5 Opticus Neuritis 1 Photosensitivität 25-75 Blaue Verfärbung < 10

NW Amiodarone: Nausea, Anorexie, Obstipation 4-5 Ataxie, Parästhesien, periphere Neuropathie 3-30 resp. 4-5 Schlafstörungen, Gedächnis, Zittern Epididymitis, ED <1

Hautveränderungen Cordarone Amiodarone causes a striking slate-gray pigmenation in a photodistribution of the face. The blue color (ceruloderma) is due to the deposition of melanin and lipofuscin contained in macrophages and endothelial cells in the dermis. The pigmentation is reversible, but it may take up to a year or more to complete resolution.

Verlauf Prednisontherapie in absteigender Dosierung über 2 Monate Ab 22.11. Multaq 2x 400mg da erneut VHFli/Vorhofflattern, zusätzlich Concor 2,5mg EK war nicht nötig – SR unter neuer Therapie Mitte Dezember massiver Hautausschlag auf Multaq – Multaq stop

2. Fall mit Allergie auf Multaq 67-j. Patientin Status nach VHFLi; Multaq während 10 Tagen Nachfolgende Bilder 24 h nach Prednison 150mg

Multaq Indikationen Bei paroxysmalem VHFLi (< 48h) Bei persistierendem VHFLi (>7 d od. CV) Weniger Rezidive Senkung der HF Senkung Hospitalisierungsrate KI bei permanentem VHFLi u. RF Kontrolle Leberwerte in ersten 6 Monaten

Verlauf 31.12. wieder tachykardes VHFLi – EK Nach 28 h erneutes VHFLi: Beginn mit Tambocor 2x 50mg. Koronarangio mit Frage Ausmass CHK? Stenose freie Gefässe - Nochmals EK Weiter Tambocor 2x100mg 3.3.11: wieder tachykardes VHFLi mit Dyspnoe – nochmals EK

Verlauf Schrittmacherimplantation, später AV-Knoten Ablation Weiter Tambocor 2x 50 mg, OAK 6 Wochen später Hüft-TP ohne Probleme

70 j. Patient mit ausgeprägter Anstrengungsdyspnoe FALL 2b 70 j. Patient mit ausgeprägter Anstrengungsdyspnoe

70-j. Patientin S.R. Seit 1 ½ Jahren progrediente Dyspnoe Aktuell bereits beim Duschen, Spazieren Wird in Italien als HI mit Lasix behandelt; dies obwohl Echo in Rom angeblich normal Status nach VHFLi; bis vor 6 Monaten Cordarone über ca. 2 Jahre. In dieser Zeit auch OAK Sohn bringt Patientin nun in die CH zur Abklärung

Befunde Adipöse Patientin (170 cm, 90 kg, BMI: 31); BD: 150/70 mmHg; keine HI-Zeichen Feines basales Knistern; sonst normale Rg‘s Sauerstoffsättigung 88% Labor: bis auf eine BSR von 32mm/h normal EKG: SR, keine Rechtsherzüberlastung, keine Infarktnarbe

Thorax pa

Echo D-Shape LV; normale LV-Funktion; LA leicht vergrössert. PAP systolisch 62 mmHg D-Shape LV

Sarkoidose Stad III

MRI

PATHO/ HISTO

KARDIALE SARKOIDOSE KLINISCH BEI SYSTEMISCHER SARKOIDOSE 1-7 % IN AUTOPSIE STUDIEN 19,5-78% LOKALE HYPERTROPHIE, DIALTATIVER VERLAUF REIN KARDIALE FORMEN MÖGLICH RECHTSHERZBELASTUNG – pul. Hypertonie ARRHYTHMIEN VT: 45% SCD:16% SVT:28% AV-Blocks/ Schenkelblöcke/ VHFli/ neg. T/ 5-Jahresüberleben mit Kortison 75% ohne 10% Mind. 2 Jahre > 10mg/die

Procedere Pneumologisches Konsilium Therapie: CO-Diffusion: stark vermindert Therapie: OAK wegen pul.art. Hypertonie Prednison 60mg über 4-6 Wochen, dann langsame Dosisreduktion über Monate Sauerstoffkonzentrator Cave: Bz; Osteoporose Pneumovax-Impfung; Grippeimpfungen

81 j-Patient mit Stent + Dyspnoe FALL 3 81 j-Patient mit Stent + Dyspnoe

Th. H.R. 1930 Wegen A. P. Beschwerden Februar 2010 PCI und 3x Stent an RCA Wieder vermehrte Anstrengungsdyspnoe, vorallem auch in Kälte

Ergometrie

T. H.R. 1930

Hybrid Untersuchung

Hybrid Untersuchung

Hypotonie bei langjähriger Hypertonie FALL 4 Hypotonie bei langjähriger Hypertonie

Hypertonie seit Jahren mit guten BD Werten unter B. R. 1939 Hypertonie seit Jahren mit guten BD Werten unter Co-Aprovel 300/12,5mg, Amlodipin 5mg, Nebilet sowie Sortis 10mg Patientin meldet sich wegen plötzlich tiefen BD-Werten in der BD-Selbstkontrolle und leichten Schmerzen in den Fingerspitzen links

B. R. 1939 Status nach Mamma Ca links mit Teilresektion 1985; 13 Lymphknoten negativ Bestrahlung 36x Hypertonie mit guten BD Werten unter Co-Aprovel 300/12,5mg, Amlodipin 5mg, Nebilet sowie Sortis 10mg Patientin meldet sich wegen plötzlich tiefen BD-Werten links und leichten Schmerzen in den Fingerspitzen links

Befunde BD links: 132/80 mmHg BD rechts: 152/80 mmHg Selbstmessungen: links 105 mmHg systol. rechts 139 mmHg systol. Keine Strömungsgeräusche supra u. infra-klavikulär

PTA + Stenting A. subclavia 2,0 x 5mm Maris-Stent 90% Stenose Kalkscholle

Instent-Re-stenoserate: 15-20% Clopidogrel 2 Monate + Aspirin cardio 30% Reststenose nach mehreren Inflationen BD rechts 114/68 BD links 111/70 Instent-Re-stenoserate: 15-20% Clopidogrel 2 Monate + Aspirin cardio

Bestrahlung und Stenosen Jedes Gefäss in Bestrahlungsfeld möglich Subclavia-/Axillar-stenosen nach 14-26 Jahren Schmerzen unter Belastung Ruheschmerzen Eher langes Segment befallen Häufig keine Kollateralen Vorzeitige Atherosklerose bei cvRF Endothelschädigung, Fibrose der Media, Fibrose periarteriell

Kardiovaskuläre Mortalität nach Radiotherapie bis mid-1980 Brust links doppeltes Risiko RR: 1,76 Tod kardial RR:1,33 Tod vasculär JACC 2011;57:445-52

TIA bei normaler Neuroangiologie FALL 5 TIA bei normaler Neuroangiologie

R. L. 1944 TIA mit Sprachstörung, verschwommenes Sehen über 15-30 Minuten am 20.2.2011, zusätzlich linksseitige Fussschmerzen Neuroangiologische Untersuchung normal 24.2.11: Plantarvenenthrombose rechts, Rezidivvarikosis bds Zuweisung zum kardiologischen Konsilium Frage nach gekreuzter Embolie?

Echokardiographie

Echokardiographie

Echokardiographie

T E E

T E E

FALL 6

Auskultation 2011 Hat an Bedeutung verloren (Echokardiographie) Die ärztliche Kunst der Auskultation verkümmert Sensitivität 70%, Spezifität 98% (Expertise) Vertrauensverlust in die erhobenen physikalischen Befunde Repetition ist entscheidend – 400 bis 600x „The power of repetition in mastering cardiac auscultation“ Amer J Med 2006; 119:73-75

52 j. Patient G. U. Anlässlich eines Check-ups beim HAz lautes 4/6 Systolikum über der Herzspitze mit Aus-strahlung in die mittlere Axillarlinie; kein Schwirren BD: 130/85 mmHg; Puls 70/min reg. Keine Beschwerden; gute Leistungsfähigkeit 25 PY

52 j. Patient G. U. Labor: normal Lufu: normal EKG: normal Thorax-Röntgen: normal – HTQ: 0,43

Schwirren Ventrikelseptumdefekt Schwere Aorten- / Pulmonal-stenose Präcordialer Impuls RV vergrössert Schwere MI Schwirren Handfläche am Ansatz der Finger In Exspiration Ventrikelseptumdefekt Schwere Aorten- / Pulmonal-stenose Schwere Mitralinsuffizienz Papillarmuskelabriss bei MI Akute, schwere AI diastolisches Schwirren Spitzenstoss: normal 5.ICR mediclavikulär < 2cm Schwere LVH Spitzen-Aneurysma

Mitralinsuffizienz I Laut, hochfrequent, giessend, bandförmig holosystolisch, selten telesystolisch Punctum max. apikal, li Seitenlage Ausstrahlung  Axilla  dorsal Schwirren über Apex = schwere MI Mövenschrei – Sehenfadenschwirren Sehnenfadenruptur rauh, tieffrequent S3 bei schwerer MI oder DCMP je lauter desto mehr Regurgitation (ausser tiefes HZV, grosser LA)

Mitralinsuffizienz II linke Seitenlage Punctum max. apikal rauh, tieffrequent  Sehnenfadenruptur S3 bei schwerer MI oder DCMP je lauter desto mehr Regurgitation (ausser tiefes HZV, grosser LA) Früh Systolikum: Akute Schwere MI Chronisch leichte MI Membran

Mitralklappen-Prolaps Interval S1-Click verlängert EDVol. Zunahme –> Klick + Geräusch später: lauter Liegen; Squatting (Kauern) Handgrip Beine hoch Bradykardie Interval S1-Click verkürzt EDVol. Abnahme –> Klick + Geräusch früher: leiser Stehen, Sitzen Valsalva Phase 2 Tachykardie ES Nitro Meso/mid-systolischer Klick Gelgentlich mehrfacher Wechsel nötig Assoziert: Marfan, ASD, SLE, HOCM

Abklärung eines Herzgeräusches Diastolikum Kontintuieriches Geräusch Systolikum 1-2/6 Systolikum Austreibungsgeräusch Midsystolikum asymptomatisch mind. 3/6 Systolikum Holosystolikum Telesystolikum Echokardio- graphie Symptome oder andere Zeichen einer Herzerkrankung Keine weitere Abklärung ACC/AHA JACC 1998; 5: 1486

Echokardiographie bei Patienten ohne Symptome mit Geräusch ACC/AHA Diastolikum Kontinuierliches Geräusch (Holosystolikum) Ductus Botalli; Aorto-pulmonales Fenster AV-Fisteln, Coarctatio aortae (Kollateralfluss) rupturierter Sinus valsalva > 3/6 Systolikum Spätsystolikum Systolikum mit Ejections click Ausstrahlung in den Hals Weitere Pathologien: Status, EKG, Rö

Mitralklappe N Engl J Med 2001; 345: 740

Ursachen Mitralklappenprolaps 20 -70 % Ischämie 13-30% Rheumatische Erkrankungen 3-40% Endokarditis 10-12% Mitralanulusverkalkungen im Alter Dilatierte Kardiomyopathie

Echokardiographie LVESD < 45mm; EF: 76%; PAPs: 22+5=27mmHg; stabiler SR; Myxoid veränderte Segel; prolabierendes post. Segel

Echokardiographie LVESD < 45mm; EF: 76%; PAPs: 22+5=27mmHg; stabiler SR; Vena contracta > 6mm

Echokardiographie LVESD < 45mm; EF: 76%; PAPs: 22+5=27mmHg; stabiler SR, Vena contracta > 6mm

Managment chronische schwere MIMI N Engl J Med 2001; 345: 745

Pathophysiologie der schweren MI E H J 2011; 32: 665-667

64-Zeilen MSCT- Koronargefässe 1,2 mSv; BMI 22,4 RCA; Rechtsversorgungstyp

Verlauf bei asymptomatischer schwerer MI Circulation 2006;113: 2238-2244

Echo asymptomatischer Patient

Früh-Chirurgie vs Konventioneller Chirurgie 447 asymptomatische Patienten mit schwerer MI: 161x Operation 2x 2. Chirurgie 12x kardialer Tod 22x HI 1x 2.Chirurgie Circulation 2009;119:797-804

Prognose des PAPsystolisch Ohne pul. art. Hypertonie ist der postoperative Outcome besser. Mit einer pul. art. Hypert. 2x erhöhtes Risiko für HI, CVD, Mortalität E H J 2011; 32: 751-759

Operationsindikation nach ACC/AHA

Rekonstruktion Mortalität : < 2%

FALL 7

89 j-Patientin B. A. Seit 2-3 Monaten zunehmend Dyspnoe In den letzten Wochen Orthopnoe und leichter präcordialer nächtlicher Druck; keine Synkope Konsultation beim neuen Hausarzt Deutliches 3/6 rauhes Systolikum im II ICR re Ausstrahlung in Carotiden bds BNP: 1023ng/l; Hb: 10,2g%

EKG

Aortenstenose midsystolisch (3-4/6) mittel bis tieffrequent rauh, spindelförmig A2 - fehlend oder  - paradoxe Spaltung Schwirren (im Alter selten) Ausstrahlung obligat  Jugulum  Carotiden, oft li>re keine Lagevariabilität 2. Punktum max. apikal Begleit-Diastolikum ? Trichter oder Membran Li oft etwas lauter

Aortenstenose

Ausschluss einer schweren AS Sensitivität 100% : Frühes Geräuschmaximum, leise Normaler Carotispuls Gespaltener S2 Einem sehr lauten Geräusch liegt stets eine signifikante Stenose zugrunde einer schweren Stenose jedoch nicht immer ein lautes Geräusch

Aortenstenose - Cave ! Schwere AS NICHT ausgeschlossen, wenn - Systolikum leise bei - hohem BD - low output Punctum max. kann auch im Apex sein: DD: MI häufig atypische Präsentation im Alter Gallavardin-Dissoziation: max. Apex - wie MI Vibration der verkalkten Tasche Leiser S 2 Typischer Carotispuls

Echokardiographie

Echokardiographie

Pm > 50 mm Hg; < 1cm2 Koeffl. = Sy Schwere AS und Angina pectoris 35% : 50% Tod in 5 Jahren Synkope 15% : 50% Tod in 3 Jahren Dyspnoe 50% : 50% Tod in 2 Jahren Pm > 50 mm Hg; < 1cm2 Koeffl. = Sy

Schwere AS Bei normalem SV: Mittlerer Gradient > 50 mm Hg Kl.oeffl. < 0,75-1,0 cm2 bzw < 0,6 cm2/m2

Operationsindikation nach ACC/AHA

Operationsindikation Symptome – NYHA II-IV Rasch ermüdbar Verminderte Leistung Kardiale Symptome: Palpitationen, Arrhythmien, Synkope, Druck, nächtliche A. P., Orthopnoe, Belastungsdyspnoe, nächtliche Dyspnoe Verminderte EF <55% Dilatation LV LVESD > 55 mm LVEDD > 70 mm

Perkutane transfemorale Aortenklappenprothesen Weltweit > 14 000 Implantationen Hochrisikopatienten, welche konvent. Operation nicht zugänglich >80-85 Jahre; LV-Dysfunktion; St. nach Herzchirurgie; Radio-therapie, Verkalkung Ascendens; HI; Diabetes; MI; NI;VHFli; Euro-Score > 20% Erfolg 98%; Überlebensrate 70-80% 2 Jahre (Komorbidität) Komplikationen: 30 Tage Mortaliät 5-18% Infarkte 2-11% AV-Block III 4-8%; bei Core valve ca. 30% Apoplexie ca. 3-9% Paravalv. Leck in ca. 50% Gefässdissektion 10-15%

Kriterienkatalog Aortenanulus > 20mm, < 27mm Sinotubulärer Übergang < 43mm Art. Femoralis comm. > 6mm Zusätzlich ein folgendes Kriterium Alter >75 Jahre + > 1RF: Euroscore > 15% Alter > 65 Jahre und eine der folgenden Komorbiditäten Lebercirrhose Child A oder B Lungenerkrankung mit FEV1 < 1Liter Pulmonale Hypertonie: PAP systol. > 60 mm Hg Status nach Herzchirurgie ( ACBP od. Klappe) Porzellanaorta Rezidivierende LE‘s Insuffizienz des rechten Ventrikels Kachexie BMI <18 + KI für Thorakotomie KI: Unverträglichkeit Aspirin, Plavix, Kontrastmittel Sepsis Arrhythmie <20ml/min Blutungsstörungen Lebenserwartung < 1 Jahr

Verlauf B.A. Notfallmässige Hospitalisation Klinik im Park Ballonvalvuloplastie (BAV) mit Reduktion des Druckgradienten von 106 auf 69 mmHg; minimale begleitende AI – BNP Abfall auf 622 ng/l (Mortalität + Apo < 1%) Koronare Einasterkrankung mit subtotalem Verschluss der kleinen RCA TAVI mit Edwards Sapien Bioprothese geplant; zwischenzeitlich Aspirin cardio, Torem 10mg, Aldactone 12,5 mg

TAVI transcatheter aortic valve implantation 18F; 23, 26 + 29 mm Analgosedierung Pm 11 mmHg; 1,5-1,7cm2 Paravalv. AI mild

Partner trial B 358 Patienten keine Chirurgie 30,7 vs 50,7% NNT = 5 42,5 vs 71,6% NNT = 3 N Engl J Med 2010;363: 1597-1607 Major stroke: 5%; vasc. complications 16,2%

HERZLICHEN DANK