Glaukom G. Geerling

Glaukom Komponenten der Erkrankung: Erhöhter Augeninnendruck Schädigung des Sehnerven Schädigung des Gesichtsfeldes

Glaukom-Früherkennung Kenntnisse in der Bevölkerung Begriff „Grüner Star“ (Glaukom) 51% Erhöhter Augeninnendruck 28% Gesichtsfeldschaden 14%

Glaukom-Epidemiologie In Deutschland 50 Millionen älter als 40 Jahre 5 Millionen erhöhter Augeninnendr. 500.000 manifestes Glaukom 50.000 am Glaukom Erblindete

Glaukom - Prävalenz Altersgruppe Prävalenz Optikusdefekt 40-54 Jahre 0,4 % 0,2% 55-74 Jahre 2,6% 1,3% 75 Jahre 7,6% 3,8% Häufigste Erblindungsursache

Glaukom - Einteilung Primär Sekundär Offenwinkelglaukom Neovaskulär Winkelblockglaukom Entzündlich Kongenitales Glaukom Akute und chronische Verläufe

Glaukom - Formen Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris 1º: Proteinablag.  chronisches OWG (90%) 2º: z. B. Zellen  akutes Glaukom (2%) Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW 1º: Zirkulär  akuter Glaukomanfall (5%) 2º: Partiell  chronisches WBG (2%)

POWG

WBG (Winkelblockglaukom)

Definition Primäres Offenwinkelglaukom (POWG) Immer glaukomatöse Exkavation Später Gesichtsfeldschaden Korrespondierend zum Papillenbefund Nicht obligat (präperimetr. Glaukom) IOD meist erhöht (nicht obligat!!) N.B. POWG nicht durch IOD definiert

Weg des Kammerwassers

Ziliarkörper

Ziliarkörper Nichtpigmentiertes Epithel: Ultrafiltration + aktive Sekretion: 2 bis 6 µl/min Gesamtvolumen: 200 - 400 µl Wenig Protein, viel Ascorbat

Kammerwinkel

Transtrabekulärer Abfluß

Regulation der trabek. Abflussfazilität Trabekelanordnung (IOD / Ziliarmuskel) Extrazellulärmatrix (Steroideinfluß) Alter: Abflußwiderstand , Produktion 

Schlemm‘scher Kanal

Kanaloplastik

Kammerwasser-Abfluss

Glaukom - Pathophysiologie Trabekulärer Abflußwiderstand  Kammerwasserabfluss  Augendruck  (Sekretion ) Okuläre Perfusion  Systemische Perfusion  Progrediente typische Papillenexkavation Gesichtsfelddefekt

Intraokulärer Druck (IOD) “Normal”  21 mmHg (Tagesschwankung 4-6 mm) Ergebnis von Kammerwassersekretion/-drainage Höher als Druck anderer Organe/Gewebe Glatte Wölbung der Hornhaut und Ausrichtung der Photorezeptoren auf Bruch-Membran (Hypotonie: Faltenbildung, Gefäßpermeabilität, Papillenödem, Aderhautamotio  Phthisis bulbi) Kurze Extrem-Abweichungen  Folgenlos Langfristige, geringe Abweichungen  Schaden

Intraokulärer Druck

Tagesschwankungen

Tagesdruckkurve

Glaukom - Diagnostik Papille (Ophthalmoskopie) Gesichtsfeld (Perimetrie) Augendruck (Tonometrie) Kammerwinkel (Gonioskopie)

Tonometrieverfahren Aplanation n. Goldmann Dynamische Kontutonometrie Luftstoß Palpation Indentation (Schiötz-Tonometrie) Nadeldruck

Tonometrie (Goldmann-Aplanation) auch durch Fnger palpatorisch möglich

Dynamische Konturtonometrie (Pascal)

Intrakamerale Tonometrie

Papillenbefund

Normale Papille

Glaukomatöse Papille

Glaukom-Papille Große Exkavation, neuroretinale Randzone  ISNT-Regel verletzt (hochovale Exkavation / Kerben) Lamina cribrosa sichtbar Seitendifferenzen Gefäße: Bajonettartig abknickend, nasal verdrängt Papillenrandblutungen Juxtapapilläre Atrophie 

Kontinuum der Exkavation

Papillenveränderungen bei Glaukom G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

Glaukomtöse Exkavation

Gesichtsfeld

„Skotom“ Bjerrum-Skotom Bezirk herabgesetzter Empfindlichkeit innerhalb eines Bereiches normaler Empfindlichkeit Bjerrum-Skotom Skotom, das dem bogenförmigen Verlauf der Nervenfasern entspricht

Perimetrie-Verfahren Konfrontationsperimetrie Kinetische Projektionsperimetrie (Goldmann Perimeter) Statische Schwellenwertperimetrie (z.B. Octopus®)

Statische Perimetrie

Gesichtsfeldverlauf

Zentrale Verschaltung füllt Skotome aus

Klassifikation n. Aulhorn I - Relative Skotome (Peripherie  Zentr.) II - Absolute Skotome

Klassifikation n. Aulhorn III - Bogenskotome (Seidel) ± nasaler Sprung (Rönne) IV - Ausgedehnte absolute Skotome V - Zentrum defekt, temporaler Rest

Woche des Sehens

Simulationsvideo – Glaukom (Woche des Sehens)

Gonioskopie

Gonioskopie Iridokornealer Kontakt (0°) Schwalbe Linie (10 °) Trabekelmaschenwerk (20 °) Skleralsporn (20-35°) Ziliarkörperband (35-45°)

OWG – Symptome und Befunde Chronische Druckerhöhung: Jahrelang mäßig Beschwerdefrei Früh: Zunehmende Papillenexkavation Erst spät Gesichtsfeld- und Visusverlust Okuläre Hypertension: IOD  ohne Schaden Glaukom ohne Hochdruck: Schaden ohne IOD  Schmerzlose Erblindung!!!

Glaukom ohne Hochdruck Skotome/Papillenschaden trotz IOD ≤21 mm Hg 10% aller Glaukome (DD: Papillenanomalie) Dünne Hornhaut (< 550 µm)?, Perfusionsprobleme? => Zieldruck-Prinzip: Mittlerer IOD – 30%

Okuläre Hypertension Augeninnendruck OHNE Papillen-/GF-Defekt Dicke Hornhaut Therapie: Bei unauffälliger Anamnese erst ab 26 mmHg Bei positiver Familienanamnese, Myopie, dünner Hornhaut, Pseuoexfoliation oder Pigmentdisperison ab 21 mmHg

2° Offenwinkelglaukom Überfrachtungsglaukome: Pigmentdispersion Pseudoexfoliation (PEX) Uveitis (HSV, Heterochromie, Posner-Schl.) Blut (hämolytisch, Geisterzellglaukom) Makrophagen (Phakolytisch, Silikogen) Schwartz-Matsuo-Syndrom (Photorez.-Segm.), Tumor (Melanom, Xanthogranulom) Steroidglaukom Sonstige: Trauma (Zerreissung des Kammerwinkels), Epithelimplantation Orbitaerkrankungen (Endokrine Orbitopathie)

Pigmentdispersionsglaukom Junge, myope Männer Retrograde Iriskonfiguration Zonula reiben an Iris Radiäre Depigmentierung: Kirchenfensterphänomen Diffuse Melanin-Ausschwemmung, oft nach körperlicher Anstrengung oder Mydriasis

Pigmentdispersionsglaukom Melanindispersion und -ablagerung: Endothel: (Krukenbergspindel) Schwalbe-Linie (Sampaolesi-Linie)

Irispigmentdefekte - Differentialdiagnose G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

Pseudoexfoliationglaukom

PEX auf IOL

Glaukom bei Pseudoexfoliation 5% aller > 50-Jährigen OWG: Ziliarepithel => Ablagerung von EZM intra- und extraokulär Pupillarblock: Erhöhte Viskosität, Pupillenaktivität Ziliarblock: Linservorlagerung wg. Zonulalockerung Selten Steroidresponder Prognose: Schlecht

Steroid-Glaukom Genetisch bedingte, anfangs reversible IOD- Steroid responder: ca. 30 % (heterozygot?) Steroidglaukom: 3% (homozygot?) Insbesondere bei Myopie, D. m., Pigmentdispersion Polymerisation saurer Mukopolsaccharide (Hyaluronat) im TMW IOD-Erhöhung nach ca. 2 Wochen, besonders bei Steroid-AT

Erhöhter episkleraler Venendruck (Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel)

Phakolytisches Glaukom (bei intumeszenter Katarakt)

Ziel: Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung Glaukom-Therapie Ziel: Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung Primäres OWG: Medikamentös Laserbehandlung Chirurgisch (Reduktion vaskulärer Risikofaktoren) (Neuroprotektion)

Langfristige Therapie-Effizienz Therapieentscheidung abhängig von: Ausmaß des Vorschadens Höhe des Augendrucks Weitere Risikofaktoren (Glaukomform, vaskuläre Situation, ...) Individuelle Lebenserwartung Migdal C. et al, Ophthalmology 1994

Medikamentöse Drucksenkung 30% 25% 18% Prostaglandinanaloga (PGF2a): => Verbesserung des uveoskleralen Abfluss 1x tgl., Zilienwachstum, Irispigmentierung b-Blocker: Blockierung der b2-adrenergen => Kammerwasserstimulation/-produktion 2x tgl., KI: Asthma, Herzrhythmusstörungen Carboanhydrasehemmer (systemisch/lokal) Lokale pH-Verschiebung reduziert Aktivität der Na+K+-ATPase => Drosselung der KW-Produktion 2x tgl.

Antiglaukomatosa 20% Sympathomimetika (a2-Agonisten/Dipivefrin): => Drosselung der KW-Produktion 3x tgl., Hypotonie, Allergieiserung Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol): Mechanischer Zug auf TMW => Abflussverbesserung 4x tgl.; Miosis, Akkommodationslähmung KI: Prostaglandinanloga (gegenläufiger Wirkmechanismus)

Prostaglandine Verbesserung des uveoskleralen Abfluss Verbesserung der trabekulären Fazilität Antagonisierung durch Pilocarpin (Ziliarmuskelkontraktion) Irisverfärbung Wimpernwachstum Toxizität, Compliance!?

Neue Therapieansätze Neuroprotektive Substanzen Gentransfer a-Adrenerge Substanzen Glutamattoxizität (Memantin) Neurotrophe Faktoren Impfung Gentransfer Neue Galeniken

Medikamentöse Glaukomtherapie - Probleme Allergisierung, Toxizität durch Wirkstoff oder Konservierung Vernarbende Konjunktivitis (Pseudopemphigoid) Banddegeneration Compliance!?

Laser-Trabekuloplastik

Laser-Trabekuloplastik

Filtrationschirurgie Gedeckte Trabekulektomie: Trepanation des Trabekelmaschenwerkes unter einem Sklera- und Bindehautdeckel => Externer Shunt

Trabekulektomie Bei Risikogruppen (Re-Op, junge / pigmentierte Patienten) intraoperativ Mitomycin-C-Aplikation (zytotoxischer Antimetabolit) Komplikationen: Hypotonie, Katarakt, malignes Glaukom

Intensive Nachsorge erforderlich! Erfolg abh. von postop.Wundheilung Postperativ wiederholte 5-Fluorouracil subkonjunktival (zytostatischer Antimetabolit)

Kanaloplastik Nicht-filtrierender Eingriff

Implantate - Zyklodestruktion Laser oder Kryo

WBG (Winkelblockglaukom)

Ultraschallbiomikroskopie

Grehn F., Mackensen G.; Die Glaukome; 1993

Richard Banister (1570-1626): “steinharten Bulbus” Akutes WBG - Symptome Einseitige Sehverschlechterung / Nebelsehen Farbringe um Lichtquellen Einseitige frontale Kopf-/ Augenschmerzen Übelkeit / Bradykardie (okulovagaler / okulokardialer Reflex) Richard Banister (1570-1626): “steinharten Bulbus”

Akutes WBG - Befunde „Steinharter“ Bulbus (IOD 40-70 mmHg) Gemischte Injektion, Hornhauttrübung Mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille (Sphinkterparese) Vorderkammer flach, Kammerwinkel verschlossen Spät: Irissatrophie, Synechien (chron Winkelblock), Glaukomfleck

Iris bombé, Napfkucheniris

Winkelblock Primär: Plateau-Iris-Syndrom, Missbildung (ICE-Sy., Rieger-Sy.) Sekundär - ohne Rubeosis iridis: Blutung, Entzdg. (VZV), Tumor - mit Rubeosis iridis: Diab. Retinop., Zentralvenenthrombose, ischäm. Ophthalmopathie Häufigster Enukleationsgrund!

Winkelblockglaukom Äthiologie/Pathogenese Pupillarblock Plateau-Iris Ziliolentikulärer Block Epidemiologie Kaukasische Bevölkerung: 5% Asiatische Bevölkerung (Eskimos): 30-50% Weiblich: Männlich 5:3 Altersverteilung > 65 J.

Winkelblockglaukom - Therapie Konservativ: Miotika (3x über 30 Min.), ß-Blocker, Diamox, Mannit 20% Chirurg: Iridotomie / Iridektomie 40% nach 10 Jahren bds. Anfall  bds. Therapie (prophyl. It) Sekundäres WBG: Mydriatika

Akuter Winkelblock - Therapieprinzip Pupillarblock Irido-/-ektomie

Laser vs Messer

Glaukom bei Ziliarblock Malignes Glaukom: Selten; meist Hyperopie Auslöser: Miotika, Fistulation Therapie: Iridektomie sinnlos Mydriasis, Linsen- oder Glaskörperentfernung

Akuter Winkelblock (Glaukomanfall) DD Neovaskuläres Sekundärglaukom (Diabetes mell., Zentralv.-verschluss) Irido-Corneales Endotheliales (ICE) Syndrom Pigmentglaukom Entzündliches Glaukom (z.B. Herpes: HSV, VZV)

Kongenitales Glaukom Äthiologie und Pathogenese: Entwicklungshemmung des Trabekelwerks Sekundär bei „Syndromen“, z.B: Axenfeld-Rieger Syndrom 1:15000; 1-5% aller Glaukome

Kongenitales Glaukom - Befunde Augapfelvergrößerung (Buphthalmus) Trübung der Hornhaut/ Descemet-Risse (Haab‘sche Leisten) Entwicklungsstörung des Kammerwasserabfluss Sehnervenschädigung

Axenfeld-Rieger-Anomalie/Syndrom Embryotoxon posterior, vordere Synechien 50% juveniles Glaukom Rieger: Irisdefekte Peters Linsen-HH-Kontakt Syndrom: mit system. Veränderungen

Axenfeld-Rieger-Sy. Meist autosomal-dominant vererbt

Axenfeld-Anomalie Prominente Schwalbe-Linie

Vordere Synechien

Kongenitales Glaukom - Therapie Trabekulotomie / Goniotomie Trabekulektomie mit Antimetaboliten Implantate Zyklodestruktive Eingriffe Zusätzliche medikamentöse Behandlung

Trabekulotomie

Glaucoma absolutum Keine Lichtscheinwahrnehmung Schmerzen

Zusammenfassung 2. häufigste Erblindungsursache in D Papillen- vor Gesichtsfeldschaden, oft Druck- POWG: Langsam progredienter Schaden bei mäßiger Druckerhöhung – Meist konservative Therapie WBG: Anfallsartig – Meist chirurgische Therapie Steroide: In jeglicher Applikationsform induzieren bei 30% nach 2 oder mehr Wochen einen Augendruckanstieg

Ende – Glaukom 