Gastrointestinaltrakt

Gastrointestinaltrakt

Ösophagus Physiologie: 25-30 cm lang 3 physiologische Engen obere: Ösophagusmund mittlere: Aortenenge untere: Zwerchfellenge Transport der Nahrunq aus dem Mund zum Magen

Refluxösophagitis Definition: Entzündung der Speiseröhre durch eine Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters Deshalb kommt es zu einem Reflux (=Rückfluß) von Mageninhalt in die Speiseröhre was dort zu entzündlichen Veränderungen führt. Selten auch durch Hiatushernien verursacht!

Refluxösophagitis Symptome: Sodbrennen (75%) Luftaufstoßen (60%) brennende, retrostemale Schmerzen, besonders im Liegen und nach Mahlzeiten Luftaufstoßen (60%) Schluckbeschwerden (50%) Regurgitation von Nahrungsresten (40%) Epigastrische Schmerzen und Brennen (30%) Übelkeit, Erbrechen „Herzbeschwerden“ (DD: KHK)

Refluxösophagitis Diagnostik: Anamnese Klinik Endoskopie (Gastroskopie und Biopsie) evtl. 24h-pH-Metrie, Manometrie

Refluxösophagitis Differentialdiagnosen: Angina pectoris Ösophagus-Ca Ulcus ventriculi Soor (Candidaösophagitis) andere Oberbaucherkrankungen

Refluxösophagitis Komplikationen: Ulcera mit Blutungen Peptische Strikturen selten chron. Sickerblutungen (Eisenmangelanämie). Endobrachyösophagus (=Barret-Ösophagus) Ersatz der Plattenepithels des distalen Ösophagus duch Zylinderepithel, welches zu Ulcerationen (Barret-Ulcus) und maligner Entartung (10%) neigt (regelmäßige, endoskopische Kontrolle und Biopsien!!!)

Refluxösophagitis Endoskopische Einteilung: I Fleckiges Erythem II Konfluierende Erythemherde mit Erosionen und Fibrinbelägen III Zirkuläre, oralwärts fortschreitende Erosion IV Peptisches Ulkus, Striktur, Barett-Syndrom

Refluxösophagitis Therapie: Allgemeinmaßnahmen Medikamentös operativ Gewichtsreduktion, kleine fettarme Mahlzeiten, keine Mahlzeiten am späten Abend, hochgestelltes Bettkopfende, süße Speisen, Nikotin, Wein und „strong drinks“ vermeiden, nach dem Essen nicht sofort Hinlegen, Pfefferminze in größeren Mengen (senken den Druck im unteren Ösopagussphinkter). Medikamentös H2 - Blocker (Magensäure wird vermindert) Protonenpumpenhemmer operativ Fundoplicatio (der untere Osophagusshinkter wird in eine intraabdominelle Lage gebracht), gutes Ergebnis in 80% d. F., Operationsletalität < 1 %

Refluxösophagitis Fundoplicatio

Hiatushernien Definition: Verlagerung von Teilen des Magens durch den Hiatus ösophagii in den Thoraxraum Axiale Paraösophageale gemischte Hernie

Hiatushernien Gleithernien (90% aller Hernien) häufiger Zufallsbefund bei alten Menschen (60% der über 60-Jährigen) Fast immer asymptomatisch, selten Refluxösphagitis Diagnose durch Rö-Breischluck mit Kopftieflage oder Endoskopie Bei asymptomatischen Gleithemien keine Therapie bei schwerer, histologisch gesicherter Refluxösophagits nach Versagen der konservativen Therapie OP

Ösophagusdivertikel Definition: Ätiologie: Umschriebene Ausstülpung einer oder mehrerer Wandschichten des Ösophagus Ätiologie: Pulsionsdivertikel durch erhöhten Innendruck Traktionsdivertikel durch Narbenzug von außen

Ösophagusdivertikel Klinik: Meist symptomloser Zufallsbefund Regurgitation unverdauter Nahrungsreste Dysphagie (Schluckbeschwerden) Mundgeruch

Ösophagusdivertikel Arten: Zenker-Divertikel (70%) Pseudodivertikel am Hypopharynx, meist links Bifurkationsdivertikel (20%) echtes Divertikel, Traktionsdivertikel Epiphrenales Divertikel (10%) Pseudodivertikel, Pulsionsdivertikel

Ösophagusdivertikel Diagnostik: Röntgen-Breischluck Endoskopie Ösophagusmanometrie (Motilitätsstörung?)

Ösophagusdivertikel Therapie: Bei großen Divertikeln operative Resektion

Achalasie Definition: Unfähigkeit der glatten Muskulatur des Ösophagus, sich zu entspannen. Dadurch kommt es zur krampfartigen Verengung des unteren Speiseröhrendrittels.

Achalasie Epidemiologie: Symptome: Meist manifestiert sich die Erkrankung im mittleren Lebensalter (3.-5. Lebensjahrzehnt) Symptome: Dysphagie über Jahre hinweg zunehmend (sowohl feste als auch flüssige Nahrung ). Die Schluckbeschwerden zwingen die Patienten häufig zum Nachtrinken Regurgitation von Speisen Anfangs nur nach Nahrungsaufnahme, später auch spontan im Liegen Völlegefühl Schmerzen retrosternal, drückend, krampfend Gewichtsabnahme

Achalasie Diagnostik: Röntgenbreischluck: Stenose im unteren Ösophagus, darüber "sektglasförmige" Weitstellung, evtl. mit Spiegelbildung. Endoskopie (Ösophagoskopie): Ausschluß eines Karzinoms Manometrie: fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters beim Schlucken und erhöhter Ruhedruck des UÖS.

Achalasie pH-Manometrie Normal Achalasie

Achalasie Therapie: Medikamentöser Versuch mit Calciumantagonisten Endoskopisch kontrollierte Dilatation des UOS mit Ballonkatheter (Komplikation: Perforation) bei Versagen: OP (Ösophagokardiomyotomie)

Ösophagusvarizen Definition Ösophagusvarizen sind dilatierte Venen, in der Submukosa des Ösophagus sitzend und meist im mittleren und unteren Drittel lokalisiert. (selten auch im oberen Magendrittel).

Ösophagusvarizen Ätiologie: Portale Stauung, z.B. bei Leberzirrhose (ein Drittel der Patienten mit Leberzirrhose erleidet Varizenblutungen) selten angeborene Wandschwäche

Ösophagusvarizen Symptome: solange die Osophagusvarizen nicht „platzen", hat der Patient keine Symptome. Ösohagusvarizenruptur: plötzlich einsetzendes Bluterbrechen, Teerstühle

Ösophagusvarizen Komplikationen: lebensbedrohliche Blutung (Letalität bei Erstblutung - 50%) Leberkoma endoskopisches Bild

Ösophagusvarizen Therapie: Behandlung der Ursache (v. a. Leberzirrhose) bei Blutung: Kreislaufstabilisierung, Schockbekämfung endoskopische Blutstillung: Varizensklerosierung, Ligatur Ballontamponade der Varizen Ultima ratio: Ösophagussperroperation, Notfallshunt-OP Leberkomaprophylaxe Darmreinigung Eiweißrestriktion Gabe von Laktulose nach Verödung Sengstaken-Blakemore-Sonde

Ösophagusvarizen Prophylaxe eines Blutungsrezidivs: Varizendauersklerosierung, -ligatur in mehreren Sitzungen transjuguläre, intrahepatische portocavale Stenteinlage (TIPS) Shuntoperation (nur bei noch ausreichender Leberfunktion)

Ösophaguskarzinom Epidemiologie: ca. 5% aller Tumoren des Verdauungstraktes bes. ältere Männer (m:w = 5:1) Altersgipfel 6. Lebensjahrzehnt geographische Häufung in Nordchina, Nordiran, UDSSR, Südafrika, Skandinavien.

Ösophaguskarzinom Ätiologie: Alkohol Rauchen Heisse Getränke Narbenstenosen nach Laugenverätzung Achalasie Barrett-Syndrom

Ösophaguskarzinom Lokalisation: Vorwiegend an den 3 physiologischen Engen, v.a. untere 2 Drittel.

Ösophaguskarzinom Klinik: Symptome sind sehr uncharakteristisch und meist sehr spät!! Erste Beschwerden: Lumen meist zu zwei Dritteln verlegt! Dysphagie Gewichtsverlust retrosternale Schmerzen Würgen, Aufstoßen Heiserkeit, bronchopulmonale Beschwerden (bei lnfiltration der Umgebung) tastbare Lymphknoten (Hals) bei lymphogener Metastasierung Späte hämatogene Metastasierung in Lunge, Leber und Knochen

Ösophaguskarzinom Diagnostik: Endoskopische Diagnosesicherung mit Biopsie Röntgenbreischluck (Füllungsdefekte, Verlust der Schleimhautstruktur, Wandstarre, zirkuläre Stenose) Endosonographie Bronchoskopie CT des Mediastinums (zur Bestimmung der Ausdehnung) Staging: Rö. und CT-Thorax, Abdomen-Sono und -CT.

Ösophaguskarzinom Carcinom normal

Ösophaguskarzinom Therapie: Operativ Strahlentherapie nur 1/3 der Patienten können kurativ operiert werden 5-Jahresüberlebensrate der radikal Operierten: 10% (Ca im mittleren Drittel) 20% (Ca im unteren Drittel) operiert werden nur Ca's im mittleren und unteren Drittel Strahlentherapie v.a. Ca im oberen Drittel - evtl. Chemotherapie (fraglich) Palliativeingriffe Lasertherapie (Beseitigung der Stenose) Endoskopisches Einlegen eines Kunststofftubus  Komplikation: ösophago-tracheale Fistel mit Aspirationspneumonie

Magen

Magen Schleimzellen (produzieren Schleim) Hauptzellen produzieren Pepsinogen Nebenzellen sind schlank und produzieren Schleim. Belegzellen sezernieren HCL und Intrinsic factor

Magen Sekretionsmechanismen des Magens Cephalische Phase: Sinneseindrücke, Chemorezeptoren des Mundschleimhaut Vagusreizung und Magensaftsekretion Gastrische Phase: Nahrungsaufnahme mit Magendehnung sowie Vagusreizung Gastrinfreisetzung (aus den G-Zellen im Antrum und Duodenum) Magensaftsekretion Intestinale Phase: Hemmung der Gastrinfreisetzung in der enteralen Verdauungsphase durch Hormone der Duodenal-/Jejunumschleimhaut Der stärkste Reiz zur Ausschüttung von Gastrin ist die Magendehnung. Gastrin fördert Sekretion von Magensäure und Pepsin

Magen Magensaft besteht aus: HCI (Belegzellen), pH 1-4 Alkalischer Schleim (Nebenzellen/Antrumdrüsen) Verschluckter Speichel und rückfließender Duodenalsaft Eiweißspaltende Enzyme: Pepsinogen (Hauptzellen) Intrinsic factor (Belegzellen) zur Vit. B12 Resorption

Akute Gastritis Definition: Ätiologie: Oberflächliche Magenschleimhautentzündung (Leukozyteninfiltration, Epitheldefekte bis Erosion) Ätiologie: Exogene Noxen alimentärer Exzeß, Alkohol, ASS und nichtsteroidale Antiphlogisika, Kortikosteroide und Zytostatika, Lebensmittelvergiftung durch toxinbildende Bakterien Stress Traumata, Verbrennungen, Schock, intrakranielle Erkrankungen, postoperativ Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori

Akute Gastritis Klinik Differentialdiagnosen (DD) Komplikation Appetitlosigkeit Übelkeit, Erbrechen Aufstoßen Druckgefühl im Oberbauch epigastrischer Druckschmerz unangenehmer Geschmack im Mund Differentialdiagnosen (DD) andere Erkrankungen des Magens/Duodenums, Gallenblase, Pankreas u.v.a. Komplikation Magenblutung bei erosiver Gastritis

Akute Gastritis Diagnostik Klinik Endoskopie Histologie (Gewebsuntersuchung)

Akute Gastritis Therapie: Prophylaxe (streßbed. Gastritis): Prognose Weglassen exogener Noxen passagere Nahrungskarenz eine medikamentöse Behandlung ist meist nicht erforderlich Prophylaxe (streßbed. Gastritis): H2 – Rezeptorenblocker Protonenpumpenblocker Antazida Prognose meist spontane Abheilung

Chronische Gastritis Typ-A-Gastritis Typ-B-Gastritis Typ-C-Gastris selten autoimmun (AK gegen Belegzellen und intrinsic factor: Anazidität, perniziöse Anämie) Lokalisation v.a. im Corpus, Antrum frei („Corpusgastritis“) Typ-B-Gastritis im Alter häufig primär im Antrum lokalisiert („Antrumgastritis“) pylorokardiale (ascendierende) Ausbreitung Meist Helicobacter-Pylori-Befall Therapie nur bei Symptomen: mit Säureblockade (z.B. PPI und Amoxicillin) Typ-C-Gastris chemisch-toxisch durch Gallenreflux bedingt

Chronische Gastritis Klinik: seltene Typ-A-bzw. Korpusgastritis: meist keine Beschwerden wenn, dann unspezifische Oberbauchbeschwerden: Postprandiales Völlegefühl, Blähungen u.a. seltene Typ-A-bzw. Korpusgastritis: perniziöse Anämie Gastrinspiegel im Serum: bei Korpusgastritis in Abhängigkeit vom Versiegen der HCI-Produktion hoch bis sehr hoch bei Antrumgastritis (Ort der Gastrinsekretion) dagegen relativ niedrig.

Chronische Gastritis Komplikationen: Perniziöse Anämie = Vit. B 12-Mangelanämie (A-Gastritis) erhöhtes Risiko für Magenkarzinom und Magenlymphom (A- und B-Gastritis)

Eine chronische Gastritis kann nur Diagnostik: Klinik Gastroskopie Histologie (Nachweis von Helicobacter pylori)  Eine chronische Gastritis kann nur histologisch diagnostiziert werden!

Chronische Gastritis Therapie: B-Gastritis mit HP-Nachweis und Beschwerden: Eradikationstherapie (AB + PPI über 7 Tage) Kontrolluntersuchung nach 6-8 Wochen A-Gastritis mit perniziöser Anämie: Substitution mit Vitamin B 12 jährliche Kontrolluntersuchung

Ulkuskrankheit Definition: Ulcus: Erosion: Umschriebener Substanzdefekt, der die Muscularis mucosa durchdringt und meist auch tiefere Wandschichten betrifft. Erosion: Defekt der Magenmukosa, der die Muscularis mucosae nicht durchdringt. Erosionen treten oft multipel auf und können zu diffusen Blutungen führen (hämorragische Erosionen).

Ulkuskrankheit 4 Magenwandschichten: Mukosa Submucosa Muskularis mit 3 Schichten Subserosa und Serosa

Ulkuskrankheit Inzidenz des Ulcus ventriculi: 50/100.000 Erkrankungen jährlich, m : w = 1 : 1 lnzidenz des Ulcus duodeni: 150/100.000 Erkrankungen jährlich, m : w = 3 : 1

Ulkuskrankheit Ätiologie: Ohne Säure kein Ulkus akutes Streßulcus und -erosionen: intensivmedizinische Behandlung, Verbrennung, Polytrauma, OP, Langzeitbeatmung etc. Ulcuskrankheit: chron. Leiden multifaktorieller Genese: Genetische Faktoren (z. B. Blutgruppe 0) Helicobacter pylori-Infektion Medikamentös: ASS! (selten: Zollinger-Ellison-Syndrom)

Ulkuskrankheit Pathogenese: Aggressive Faktoren: gestörtes Gleichgewicht zwischen aggressiven Faktoren und Schutzmechanismen der Schleimhaut. Aggressive Faktoren: Salzsäure und Pepsin, Galle, Streß, Rauchen, nichtsteroidale Antiphlogistika, Kortikosteroide, Helicobacter pylori, Alkohol.  Protektive Faktoren: Schleim-Bikarbonat-Sekretion Epithelregeneration Mikrozirkulation

Ulkuskrankheit Lokalisation: Magenulkus Zwölffingerdarmulkus 4/5 an kleiner Kurvatur, insbes. Antrum und Angulus Atypisch: große Kurvatur, Korpus, Fundus; sehr selten karzinomverdächtig Zwölffingerdarmulkus meist Vorderwand

Ulkuskrankheit Typische Beschwerden: Ulcus duodeni: Ulcus ventriculi: Spät-, Nacht-, Nüchternschmerzen im Epigastrium Besserung nach Nahrungsaufnahme Typisch periodische Neigung zu Rezidiven   Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder nahrungsunabhängig

 1/3 der Pat. erst symptomatisch bei Komplikationen: Ulkuskrankheit Komplikationen:  1/3 der Pat. erst symptomatisch bei Komplikationen: Blutung (20% aller Ulcuspatienten) Perforation (5% aller Ulcuspatienten): plötzlich heftige Schmerzen im Epigastrium (akutes Abdomen), sofortige OP, da hohe Letalität Narbige Magenausgangsstenose (Spätkomplikation) Karzinomatöse Entartung eines chronischen Ulcus ventr. in ca. 3 %!

Ulkuskrankheit Differentialdiagnosen: Refluxkrankheit Magen-Ca Gallenblasenerkrankungen Pankreatitis Pankreas-Ca Colonerkrankungen Reizmagen-Syndrom

Ulkuskrankheit Diagnostik: Endoskopie mit Biopsien (Beurteilung von Malignität, Helicobacter pylori) Evtl. Röntgen (Magen-Darm-Passage) radiol. Zeichen bei Ulcera: Nischen, KM-Depot, radiär verlaufende Schleimhautfalten

Ulkuskrankheit Magenulcus Magenerosionen

Ulkuskrankheit Therapie: Beseitigung auslösender Noxenl!! Rauchen, Medikamente, HCI, HP Allgemeinmaßnahmen Stressabbau, häufige, kleine Mahlzeiten, keine späte Abendmahlzeit, gut kauen, kein Alkohol, kein Nikotin Medikamentöse Therapie bei HP-Befall: Eradikationstherapie Protonenpumpenhemmer (100%Säuresuppression) opsolet: H-2 Rezeptorantagonisten (50% Säuresuppression), Antacida: Pufferung der Magensäure Ulcusrezidivprophylaxe (In ca. 70-80% d. F. Rezidive) Nikotin-, Alkoholkarenz, kein ASS o.ä., Streßprophylaxe Chirurgische Therapie Bei Komplikationen (art. Blutung, Perforation, Magenausgangsstenose, Karzinomverdacht, Versagen der konservativen Therapie)  2/3 Magenresektion, selektive proximale Vagotomie (SPV)

OP-Techniken bei Magenteilresektion Ulkuskrankheit OP-Techniken bei Magenteilresektion

Magenkarzinom Epidemiologie: Lokalisation: Erkrankungsgipfel 50.-70. Lj. (10% zwischen 30. bis 40. Lj.!) Männer > Frauen 2:1 Gehäuft in China und Japan In Deutschland Inzidenz 20/100.000 jährlich Lokalisation: an der kleinen Kurvatur (70 %) > Cardia > Fundus > große Kurvatur

Magenkarzinom Sonderform Magenfrühkarzinom (bereits T1): Beschränkung auf Mukosa und Submukosa In 10 bis 20 % LK-Metastasen 5-Jahresüberlebensrate 80-100 % 90 % der Pat. haben HP-Gastritis! bleibt meist unentdeckt normal Früh-Ca Komplette Wandinfiltration

Magenkarzinom Ätiologie: Genetische Faktoren Ernährungsfaktoren z. B. Blutgruppe A Ernährungsfaktoren Nitrathaltige Speisen (geräuchert, gesalzen) Nitrat  Nitrit durch Bakterien  Nitrosamine (karzinogen, auch aus Tabakrauch) Fehlende Magensäure (Achlorhydrie)  vermehrt Bakterien Erhöhtes Risiko durch Helicobacter pylori Typ-A-Gastritis Magenpolypen (bis 20 % Entartung) Morbus Menetrier (10 % Entartung!)

Magenkarzinom Histologie n. Lauren TNM Grading Einteilung Papilläres Tubuläres Muzinöses Adeno-Ca Siegelring-Ca Plattenepithel-Ca Adenosquamöses Ca Kleinzelliges Ca Undifferenziertes Ca Intestinal Diffus Mischtyp Tis T1 – T4 N0 – N3 M0 – M1 G1 G2 G3 G4 Metastasierung: lymphogen – hämatogen – per continuitatem

Magenkarzinom

Magenkarzinom Klinik Meist keine Frühsymptomatik, sonst unspezifisch Gewichtsabnahme Widerwillen gegen Fleisch Brechreiz Druckgefühl im Oberbauch Tastbarer Oberbauchtumor Virchow`scher LK Akute Magenblutung Magenausgangsstenose Kachexie Blut im Stuhl! Tumormarker (Ca 72-4, Ca 19-9, CEA)

Magenkarzinom Diagnostik: Gastroskopie mit Biospien Endosonographie Weiterführende Metastasendiagnostik (Rö-Th, CT, Sono-Abdomen, usw.) Wenn „Reizmagen“ nach 3 Wo Therapie persistiert  Gastroskopische Abklärung

Magenkarzinom ulcerative Form Polypöse Form

Magenkarzinom Therapie Chirurgie mit kurativer Zielsetzung Chemotherapie (neoadjuvant / palliativ) Palliative Maßnahmen: Lasertherapie Phototherapie Steneinlage Perkutane Ernährungssonden (PEG, PEJ)

Magenkarzinom Palliative Eingriffe

Magenkarzinom T in Situ 100 % Prognose: Prophylaxe T1 90 % T1 N1 M0 70 % Prophylaxe Gesunde Ernährung (Gemüse, Obst,...) HP-Eradikation Gastroskopische Kontrollen bei Risikopatienten

Magen Was ist das? Geschwür? Karzinom? Narbengewebe? Unfall?

Magen

Magen

Verdauung und Resorption Darm Verdauung und Resorption

Verdauung und Resorption Darm Verdauung und Resorption

Akute Diarrhoe Definition: mehr als 3 flüssige Stühle täglich Akute Diarrhoe: meist infektiös bedingt Chron. Diarrhoe: meist nichtinfektiös

Akute Diarrhoe Ätiologie: Infektiös Arzneimittel Bakteriell  E. coli, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter jejuni, Yersinien, Clostridien Viral  Rota-Viren, Parvoviren Parasiten  Entamoeba histolytica, Gardia lamblia Arzneimittel Laxantien, Antibiotika Nahrungsmittelallergien z. B. Erdbeeren Vegetativ Streß, Nervosität Ischämische Colitis Arteriosklerose, Embolie Beginn einer chron.-entzündlichen Darmerkrankung

Akute Diarrhoe Lebensmittelvergiftung: Brechdurchfall wenige Stunden nach Genuss von toxinhaltigen Lebensmitteln (Tiefkühlkost, Fleisch, Geflügel, Eier, Speiseeis) Meist Salmonellen, Staphylokokkus aureus Bei sonst Gesunden keine Antibiose erforderlich

„Boil it, cook it, peal it or forget it!“ Akute Diarrhoe Reisediarrhoe: „Boil it, cook it, peal it or forget it!“ 80 % enterotoxinbildende Escherichia coli Meist milder Verlauf von wenigen Tagen Dauer Vorsicht mit Motilitätshemmern (z. B. Imodium) Schwerer Verlauf, Fieber, blutiger Stuhl Antibiose

Akute Diarrhoe Antibiotika-induzierte Diarrhoe: Häufige Nebenwirkung vieler Antibiotika Schwere Form: pseudomembranöse Colitis Überwucherung der normalen Darmflora mit Clostridium difficile  Toxinausschüttung Wässrige Diarrhoe, Fieber, Leukozytose Diagnostik: Toxinnachweis im Stuhl Antibiotikagabe mit Metronidazol (Clont) für 10 Tage

Akute Diarrhoe Diagnostik: Klinik Labor (Blutbild, E`lyte, Blutsenkung, Kreatinin) Unkomplizierter Verlauf abwarten Blutiger Stuhl, Säuglinge, Dauer > 2 Tage mikrobiologische Stuhlintersuchung Serologie Unklarer Verlauf Koloskopie mit Biopsie

Akute Diarrhoe Therapie Unkomplizierter Verlauf Blutige Diarrhoe: Salzreiche Nahrung, viel Trinken Keine blinde Antibiotikatherapie Ggf. Motilitätshemmer nur bei leichten Verläufen Blutige Diarrhoe: Ggf. zusätzlich Antibiose, wenn infektiös Beseitigung der Ursache (Mesenterialinfarkt, Ca...)

Chronische Diarrhoe Ätiologie Meist funktionelle Diarrhoe (Colon irritabile, nicht im Schlaf ! ) Infektiös: Amöben, Lamblien, Shigellen Medikamente und Laxantien Chron. entzündliche Darmerkrankungen Störung der Nahrungsaufspaltung Magenresektion, Pankreasinsuffizienz, Laktasemangel Störung der Nahrungsresorption Dünndarmresektion, Darmentzündung Tumore Diarrhoe und Obstipation im Wechsel Nahrungsmittelallergie z. B. Milcheiweiß Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

Chronische Diarrhoe Diagnostik Klinik Labor Stuhluntersuchung, -kultur Serologie Rektale Untersuchung Prokto-/Coloskopie H2-Atemtests (Glukose, Sorbit, Fructose, Galaktose)

Chronische Diarrhoe Therapie Flüssigkeits- und Elektrolytgabe Parenterale Vitamin-/Spurenelementsubstitution Bei chologener Diarrhoe Cholestyramin Exokrine Pankreasinsuffizienz Enzymsubstitution Bei Steatorrhoe Fettzufuhr

Einheimische Sprue Ätiologie Epidemiologie Allergische Reaktion der Duodenalschleimhaut gegen Gliadinfraktion des Getreideproteins Gluten bei genetisch disponierten Personen Epidemiologie 1:1000 w > m

Einheimische Sprue Klinik Komplikation Beginn im Kindes- oder frühen Erwachsenenalter Diarrhoe, Steatorrhoe (Fettstühle) Gewichtsverlust Mangelsyndrome Eiweiß: Abmagerung, Ödeme Kohlenhydrate: Flatulenz, geblähtes Abdomen Fette: Vit. A, D, E, K-Mangel mit Anämie, Rachitis, Blutungsneigung) Komplikation T-Zell-Lymphom des Dünndarms

Einheimische Sprue Diagnostik Therapie: Prognose Klinik Dünndarmbiopsie mit Histologie im Mikroskop  Zottenatrophie Transglutaminase im Blutserum erhöht Therapie: Glutenfreie Diät (Kartoffeln, Mais, Reis, Soja  kein Weizen, Hafer, Roggen, Gerste!!!) Prognose keine Beschwerden unter Diät

Mechanischer Ileus Definition Klinik Therapie: Verschluß des Darmlumens, z. B. durch Carzinom, Gallenstein, Fremdkörper, Strangulation, Narbenzüge nach OP Klinik Kolikartige Schmerzen Wind- und Stuhlverhalt Erbrechen, evtl. Koterbrechen geblähtes Abdomen Klingende hohe Darmgeräusche, später Stille Therapie: Magensonde, Infusion, sofortige Operation

Paralytischer Ileus Definition: Klinik Lähmung der Darmmotorik v. a. postoperativ bei Peritonitis begleitend bei Pankreatitis, Sepsis Klinik Akutes Abdomen Wind- und Stuhlverhalt, Erbrechen geblähtes Abdomen Keine Darmgeräusche  „Totenstille“

Paralytischer Ileus Diagnostik Therapie Rö-Abdomen Ultraschall CT KM-Einlauf Therapie Magensonde Infusion nüchtern bleiben Anregung der Darmperistaltik durch Prokinetika

Dünndarmtumore Insgesamt selten Gutartige Bösartige Leiomyome Lipome Fibrom Adenome... Bösartige Adenokarzinome Lymphome Karzinoid...

Häufigste Krebsformen in Deutschland Männer Frauen Lunge 17% Brustdrüse 26% Prostata 16% Dickdarm 16% Dickdarm 14% Leukämien/Lymphome 10% Gebärmutter 6% Harnblase 6% Lunge 5% Magen 6% Magen 5% Mund u. Rachen 4% Eierstöcke 5 % Nieren 4% Gebärmutterhals 3 %

Häufigste Krebsformen in Deutschland

Häufigste Krebsformen in Deutschland Die 5 häufigsten Krebstodesursachen in Deutschland für Frauen

Häufigste Krebsformen in Deutschland Die 5 häufigsten Krebstodesursachen in Deutschland für Männer

Colon- und Rektumkarzinom Epidemiologie: Zweithäufigste Krebsform in Deutschland 5 % der Bevölkerung 25 % der Pat. haben bei Diagnose schon Metastasen

Colon- und Rektumkarzinom Ätiologie Adenom-Karzinom-Sequenz Ernährung Genetisch (familiäre Adenomatosis poli)

Colon- und Rektumkarzinom Klinik Zunehmende Obstipation Oft wechselnd mit Diarrhoen Blut im Stuhl (DD Hämorrhoiden) Chronische Anämie Gewichtsverlust Appetitlosigkeit Schmerzen Ileus

Colon- und Rektumkarzinom Diagnostik: Klinik Labor (z. B. Anämie) Hämoccult-Test Rektale Untersuchung (Blut, tastbarer Tumor) Koloskopie mit Biopsie Evtl. Kolon-Kontrast-Einlauf Metastasensuche Sono CT Rö-Thorax,...

Colon- und Rektumkarzinom Therapie Operation Sonst Radiotherapie oder Chemotherapie oder Radio-/Chemotherapie bei Metastasen: Seit einigen Jahren gibt es zusätzlich AK gegen Wachstumshormon in Kombination mit Chemotherapie Lokalablative Verfahren: Thermoablation – örtlich angewendete Hitzesonden Lasertherapie

Chron.-entzündliche Darmerkrankungen Definition Wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms Formen Colitis ulcerosa Morbus Crohn Kollagene und lymphozytäre Colitis können nur histologisch diagnostiziert werden mikroskopische Colitis

Chron.-entzündliche Darmerkrankungen Diagnostik Morbus Crohn Colitis ulcerosa Klinik: Blutiger Stuhl Fisteln Abszesse toxisches selten häufig häufig selten häufig selten gelegentlich gelegentlich Röntgen: Befall Kolon (Befall) terminales Ileum Dünndarm diskontinuierlich häufig steif, eng oft befallen kontinuierlich immer weit normal Koloskopie: Rektum betroffen ca. 50 % > 90 % Pathologie: – makroskopische Morphologie mesenteriale Lymphknoten Fisteln – Histologie Tiefe des Befalls Granulome Kryptenabszesse Malignome Pflastersteinrelief (diskontinuirlich, Engl. "skip lesions") Gartenschlauchphänomen ödematös häufig transmural (alle Schichten) häufig selten selten (Dünndarm) Ulzerationen (in Form von sog. "Schneckenspuren", engl. "snail trails") Fibrosierung, Pseudopolypen nicht befallen selten Mukosa und Submukosa selten häufig gelegentlich (Dickdarm)

M. Crohn Epidemiologie Erkrankungsgipfel: 15-34 Jahre Häufigkeit: 120 - 200 / 100.000 Einwohner Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ

M. Crohn Einteilung: Aktive Erkrankung Remission Rezidiv Befall gering – mäßig – hohe Aktivität Eingeteilt nach Scores, z.B. Krankheitsaktivität nach Best (CDAI) und CRP > 10 mg/l Remission Abfall des Scores unter einen best. Punktwert (CDAI < 150) Rezidiv Wiederauftreten von Symptomen, nachdem Remission bestand Frührezidiv: Rezidiv innerhalb von 3 Monaten Befall Lokalisierte Erkrankung: Darmbefall < 30cm (meist Ileozökalbereich, aber auch kurze Dünn- oder Dickdarmabschnitte Ausgedehnte Erkrankung: Darmbefall > 100cm, unabhängig von dem Darmabschnitt. Bei diskontinuierlicher Befall bezieht sich die Länge auf die Summe der einzelnen betroffenen Darmabschnitte.

M. Crohn Ätiologie Thesen Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt Thesen Autoimmunerkrankung der Darmschleimhaut Hauptargument: gutes Ansprechen auf Immunsuppresiva Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien Die chronische Entzündung ist Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche. Erbliche Veranlagung Barrieredefekt zwischen Darmlumen und Organismus

M. Crohn Die Diagnose basiert auf dem Nachweis einer charakteristischen Kombination von klinischen endoskopischen radiologischen laborchemischen und pathomorphologischen Befunden.

M. Crohn Anamnese Beginn der Symptome eine kürzliche Reiseanamnese Nahrungsmittelunverträglichkeiten Kontakte mit infektiösen Durchfallerregern Medikamente, insbesondere Antibiotika und nicht-steroidalen Antirheumatika Raucheranamnese Familienanamnese Appendektomie Nächtliche Symptome extraintestinale Manifestationen Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke sowie perianale Abszesse und/oder Analfissuren

M. Crohn Klinik Durchfall für mehr als sechs Wochen abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Gewichtsverlust allgemeines Krankheitsgefühl Fieber Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems ist die häufigste extraintestinale Manifestation chronisch entzündlicher Darmerkrankungen Arthralgien und Arthritiden Hautveränderungen Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum Begünstigung einer Rosacea (Rosazea) Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis).

M. Crohn Körperliche Untersuchung Allgemeinzustandes Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz perineale und orale Inspektion digital-rektale Untersuchung Körpergewicht und Body-Mass-Index Bei Kindern und Jugendlichen Bestimmung von Länge, Gewicht, Wachstumsverlauf Vergleich mit alterstypischen Perzentilen Bestimmung des Pubertätsstadiums

M. Crohn Diagnostik Labor Entzündungswerte, Calprotectin, Leber-Nierenwerte, BB, Mangelerscheinungen genetische Tests (z.B. NOD2/CARD15), serologische Marker (z.B.: ASCA, ANCA, ompC, I2, Flagellinantikörper), intestinale Permeabilitätstestung, Phänotyp-basierte Klassifikationen. Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger Ultraschall Abdomen Endoskopie mit Biopsie (Kapselendoskopie) Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen) CT- oder MR-Kolonographie

M. Crohn Komplikationen Mechanischer Ileus Fistel: Verbindung des Darms mit der Körperoberfläche (kutan) Verlauf zwischen Darm und Geschlechtsorganen (enteroenteritisch/enterovaginal) Verlauf zwischen Darm und Harnblase (enterovesikal) Ausgang der Fistel im Bereich des Afters (peranal), rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist. toxisches Megacolon: (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf. Gallensteine (durch den gestörten Leber-Darm-Kreislauf) Urolithiasis (Harnsteinleiden): vermehrte Aufnahme von Oxalat aus dem Darm. Ursache hierfür ist ein Gallensäureverlustsyndrom aufgrund des verkürzten und entzündlich alterierten terminalen Ileums, so dass Calcium, welches normalerweise Oxalat im Darm bindet, nunmehr an die Gallensäuren gebunden wird. Exsudative Gastroenteropathie

M. Crohn Therapie Schubtherapie Remissionserhaltung Konservativ Linderung der akuten Symptome Remissionserhaltung Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern Konservativ Parenterale Ernährung, ggf Sondennahrung Glucocortikoide (Kortison) als Tablette oder Klysma Salazosulfapyridin, Mesalazin Metronidazol und Ciprofloxacin können vor allem zur Behandlung von Fisteln eingesetzt werden. Azathioprin, 6-Mercaptopurin und Methotrexat. Bei schweren oder therapierefraktären Schüben TNF-Blocker wie Infliximab und Adalimumab Operativ Darmresektionen vermeiden Operation erforderlich bei Fisteln und Stenosen pathologisches Präparat eines operativ entfernten Darmstückes

Colitis ulcerosa Epidemiologie Erkrankungsgipfel: 16 - 25 Jahre Häufigkeit: 160- 250 / 100.000 Einwohner Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ

Colitis ulcerosa Ätiologie Thesen: Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt Thesen: Genetische Prädisposition krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora Hygienestandard und Ernährung Stress und Belastungen können wesentlich zu einem schwierigen Verlauf beitragen und können aktive Schübe der Krankheit auslösen

Colitis ulcerosa Lokalisation befällt Mastdarm und Dickdarm breitet sich kontinuierlich von anal nach oral aus Einteilung Ausdehnung Beschreibung E1 Proktitis limitiert auf das Rektum (distal des rektosigmoidalen Übergangs) E2 Linksseitenkolitis Befall bis zur linken Flexur E3 ausgedehnte Kolitis Ausdehnung über die linke Flexur hinaus bis zur Pankolitis

Colitis ulcerosa Anamnese Art und Beginn der Symptome kürzliche Reiseanamnese Nahrungsmittelunverträglichkeiten Kontakte mit infektiösen Durchfallerkrankungen Medikamentenanamnese, insbesondere Antibiotika und nicht steroidale Antirheumatika Impfstatus Familienanamnese Raucheranamnese, die Familien- und Sozialanamnese evtl. vorliegende Depression extraintestinaler Manifestationen Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke, perianalen Abszessen, Fisteln, Analfissuren

Colitis ulcerosa Körperliche Untersuchung Allgemeinzustandes Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz perineale und orale Inspektion und die digital-rektale Untersuchung Körpergewicht und Body-Mass-Index Bei Kindern und Jugendlichen Bestimmung von Länge, Gewicht, Wachstumsverlauf und der Vergleich mit alterstypischen Perzentilen und Bestimmung des Pubertätsstadiums

Colitis ulcerosa Klinik blutige Diarrhöen Tenesmen - beständiger schmerzhafter Harn- und Stuhldrang Koliken imperativer Stuhldrang und Stuhlinkontinenz, erhöhte Stuhlfrequenz Stuhlfrequenzen von etwa 40-mal innerhalb 24 Stunden sind keine Seltenheit abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Gewichtsverlust Allgemeines Krankheitsgefühl Blähungen Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems Arthralgien und Arthritiden Hautveränderungen Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis).

Colitis ulcerosa Diagnostik Labor Entzündungswerte, Leber-Nierenwerte, BB quantitative Bestimmung von fäkalen Neutrophilenmarkern im Stuhl CMV-Diagnostik PCR aus dem Blut oder aus der Darmbiopsie Calprotectin, Lysozym, PMN-Elastase, Lactoferrin und S 100 A12 Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger Ultraschall Abdomen Endoskopie (Ileokoloskopie) mit Biopsie (Kapselendoskopie) Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen) CT- oder MR-Kolonographie

Colitis ulcerosa Komplikationen toxisches Megacolon (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf. primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Autoimmunhepatitis anteriore Uveitis (Iritis/Iridocyclitis), Skleritis und Episcleritis

Colitis ulcerosa Therapie Schubtherapie Remissionserhaltung Linderung der akuten Symptome Remissionserhaltung Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern Konservativ 5-Aminosalizylate (5-ASA) ≥ 500 mg/d als Suppositorium Mesalazinschaum und Mesalazineinläufe topische Steroiden oder orale Gabe von 5-ASA systemische Steroidtherapie Ciclosporin A, Infliximab, Tacrolimus, Azathioprin- oder eine 6-Mercaptopurin Operativ Vollständige Entfernung des Dickdarms, anschließend ileoanale Pouch-Operation aus dem Dünndarm wird eine Art künstlicher Enddarm konstruiert Reservoirfunktion des entfernten Mastdarmes Anschluß des Dünndarm an den Darmausgang

Colitis ulcerosa Kriterien der klinischen Remission Abwesenheit von Diarrhö (≤ 3 ungeformte Stühle/d) Kein sichtbares Blut im Stuhl keine durch die CU bedingten intestinalen oder extraintestinalen Beschwerden. Die endoskopische Remission wird durch das Fehlen entzündlicher Veränderungen bestimmt.

Divertikulose Ätiologie Definition Symptome Empfohlen: Ungeklärt Divertikulose ist eine Dickdarms-Veränderung in Form von kleinen Ausstülpungen der Darmwand. Sog. falsche Divertikel nur die Schleimhaut und nicht die ganze Darmwand wird ausgestülpt. Symptome Meist asymptomatisch und Nebenbefund einer Koloskopie Keine Beschwerden  keine Behandlung Empfohlen: Umstellung auf Ballaststoffreiche Nahrung bei wiederholten Entzündungen operative Entfernung des betroffenen Darmabschnitts

Divertikulitis Ätiologie Definition Symptome Ungeklärt Divertikulitis ist eine Erkrankung des Dickdarmes, bei der sich in Ausstülpungen der Schleimhaut (Divertikel) eine Entzündung bildet Symptome plötzlich auftretender Schmerz über dem betroffenen Darmabschnitt am häufigsten im linken Unterbauch (deshalb auch Linksseiten-Appendizitis) oft Ausstrahlung in den Rücken und mit einer auf diesen Bereich begrenzten Peritonitis. Fieber, Übelkeit, Erbrechen Veränderung des Stuhlverhaltens von Durchfall bis Verstopfung Eiter und Schleim im Stuhl Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Dysurie

Divertikulitis Anamnese Klinik Untersuchung Labor Bildgebung Evtl. walzenförmiger Tumor (Tumor im Sinne einer raumfordernden Geschwulst) Labor Erhöhung des CRP und der Leukozyten Bildgebung Ultraschall CT-Untersuchung des Bauches Im Intervall Darmspiegelung Ausschluss bösartiger Erkrankungen

Divertikulitis Komplikationen Therapie gedeckte Perforation perikolischer Abszess, Douglasabszess freie Perforation, Peritonitis Stenose, evtl. Ileus Blutungen (meist Caecum-Divertikel) Fistel (z. B. Blase-Darm, eventuell mit Pneumaturie) Therapie Bei leichten Formen Antibiotika bei rezidivierender Divertikulitis Resektion des betroffenen Darmabschnittes im entzündungsfreien Intervall