Labordiagnostik bei kardiovaskulärem Risiko und Myokardinfarkt

Todesursachen 2006

Arteriosklerose WHO-Definition: Intimaveränderungen - Ansammlungen von Lipiden - komplexen Kohlenhydraten - Blutbestandteilen - Bindegewebe - Calciumablagerungen Veränderungen der Arterienmedia

Arteriosklerose-Entwicklung

Arteriosklerose-Entwicklung Schaum- Zellen Fatty Streak Intermediäre Läsion Fibröse Plaque Läsion Ruptur Atherom Endotheliale Dysfunktion 1. Dekade 3.Dekade 4. Dekade Fortschreitende Entwicklung durch Lipid-Akkumulation Muskelzell-, Kollagen- einlagerung Thrombose Hämatom

Kardiovaskuläre Risikofaktoren modifizierbar Rauchen Übergewicht körperliche Inaktivität Hypertonus Diabetes mellitus Dyslipidämien

Kardiovaskuläre Risikofaktoren nicht modifizierbar positive Familienanamnese Alter Geschlecht

Kardiovaskuläre Risikofaktoren „neu“ Infektionen mit Chlamydia pneumoniae und Helicobacter pylori CRP-Erhöhung (high sensitivity)  Indikator oder Mediator ? Hyperhomocysteinämie Hämostaseologische Faktoren Autoimmunkrankheiten

CRP Hypothetische atherogene Wirkung bindet an Lipoproteine und fördert deren Aggregation stimuliert tissue factor aktiviert das Komplementsystem fördert die Aktivierung von Monozyten induziert die Expression von Adhäsionsmolekülen

Homocystein Folat Methionin THF MTHF Homocystein Cystein Glutathion Nahrungsprotein Folat Methionin THF MTHFR Vit.B12 MTHF Homocystein CBS Vit.B6 Cystein MTHFR: Methyltetrahydrofolatreduktase CBS: Cystathionin-ß-Synthase Glutathion

Homocystein Arteriosklerose Thrombose reaktiver Sauerstoff Schädigung des Gefäßendothels Freisetzung subendothelialer Matrix Aktivierung von Thrombozyten und plasmatischer Gerinnung Arteriosklerose / Thrombose

???

Serum-Lipide

Serum-Lipide Lipoproteinpartikel (hier VLDL)

Serum-Lipide

Serum-Lipide Lipoproteinelektrophorese nach Fredrickson

Serum-Lipide „Laborwerkzeuge“ Bestimmung von Cholesterin, Triglyceriden Bestimmung von HDL, LDL Bestimmung von Lp(a) Lipoproteinelektrophorese Bestimmung von Apolipoproteinen (A-I und B) Molekulare Diagnostik: Apo-E-Polymorphismus, Rezeptordefekte etc.

Serum-Lipide Präanalytik: 12h Nahrungskarenz vor Blutentnahme 72h Alkoholkarenz vor Blutentnahme Stauung <3 min Nicht unter Heparin-Therapie

Serum-Lipide Tendinöse Xanthome bei familiärer Hypercholesterinämie

Serum-Lipide Xanthelasma

Ermittlung des globalen Risikos für koronare Herzkrankheit PROCAM-Score Ermittlung des globalen Risikos für koronare Herzkrankheit Alter (Jahre) Triglyceride (mg/dl) LDL-Chol. (mg/dl) 35-39 0 <100 0 <100 0 40-44 6 100-149 2 100-129 5 45-49 11 150-199 3 130-159 10 50-54 16 >199 4 160-189 14 55-59 21 >189 20 60-65 26 HDL-Chol. (mg/dl) syst. RR (mmHg) Raucher <35 11 <120 0 nein 0 35-44 8 120-129 2 ja 8 45-54 5 130-139 3 pos.Fam.anamnese >54 0 140-159 5 nein 0 >=160 8 ja 4 Diabetiker nein 0 Ergebnis = 54 ja 6

Geschätztes KHK-Risiko PROCAM-Score Geschätztes KHK-Risiko Beobachtete Herzinfarkte (per 1000) in 10 Jahren PROCAM-Score Geschätztes HI-Risiko in 10 Jahren (%) <1 1-2 2-5 5-10 10-20 20-40 >=40

Herzinfarkt-Wahrscheinlichkeit innerhalb von 10 Jahren Therapie Herzinfarkt-Wahrscheinlichkeit innerhalb von 10 Jahren < 10% niedriges Risiko Rauchen aufgeben, körperliche Aktivität, meditarrane Ernährung, Gewichtsreduktion 10-20% erhöhtes Risiko Änderung der Lebensgewohnheiten, evtl. medikamentöse Therapie > 20% hohes Risiko gezielte medikamentöse Therapie

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