Anästhesie bei Erkrankungen der Schilddrüse Klinikum für Anästhesiologie, Schmerztherapie, Intensiv- und bald Notfallmedizin Fürth 05.07.2007 Matthias Nußelt

endokriner Regelkreis

Hormonsynthese Tyrosin

Hormonfreisetzung Proteolyse des Thyreoglobulin T4 Blut an TBG und Albumin gebunden Relation freies zu gebundenem Hormon 1:1000 Thyroxin = Pool für T3 T4 Tetrajodthyronin T3 Trijodthyronin nur freie Hormone sind biologisch aktiv HWZ T4 200h T3 20h

Hormonwirkung Steigerung Grundumsatz und Gesamtstoffwechsel erhöhter Sauerstoffverbrauch Muskelerregbarkeit Sensibilisierung für Katecholamine Insulinabbau erniedrigte Glukosetoleranz Herz Kreislauf Frequenz Kontraktionskraft HMV Hemmung der Glykogen und Proteinsynthese

Jodmangelstruma häufigste SD-Erkankung Frauen : Männer 5:1 Hyperplasie der SD Kompression Dysphagie Dyspnoe evtl. autonome Knoten Gefahr der thyreotoxischen Krise

Hyperthyreose Jodmangelstruma Hypophysentumor irreg. SD Stimulation Basedow, Thyreoiditis, Neoplasie, AK iatrogen autonome Areale Jodexposition

Hyperthyreose - Prämedikation Gewichtsverlust und Diarrhoe Schwitzen Unruhe, Tremor EKG Tachycardie Arrhythmie VHF Extrasystolen muskuläre Schwäche „Jodallergie“ Palpation der SD : Struma, Schwirren Schluckstörungen inspiratorischer Stridor

Hypothyreose häufig entzündlich immunogen Hashimoto-Thyreoiditis Radiojodtherapie bzw Resektion iatrogen sekundär, tertiär

Hypothyreose - Prämedikation Kälteintoleranz Obstipation Müdigkeit Heiserkeit Myxödeme Hypotonie EKG Bradykardie, abgeflachte T-Welle, AV Block Apathie Schluckstörung inspiratorischer Stridor

Anaesthesiologische Aspekte Hypothyreose euthyreote Stoffwechsellage klinische Symptomfreiheit wichtig ! ggf beginnende Hormonsubstitution beginnend mit 25 µg L-Thyroxin/d zurückhaltende Prämedikation Störung Atemantrieb Intubationsprobleme Makroglossie, verzögerte gastrale Entleerung häufig Leber- u.Nierenfunktionsstörungen CAVE: Narkoseüberhang Komplikation Myxödemkoma

Anaesthesiologische Aspekte Prämedikation Struma OP Euthyreote Stoffwechsellage ? Labor : TSH, fT3, fT4, Calcium TSH im Normbereich schließt bei asymptom. Pat. eine manifeste SD Dysfunktion aus. Klinische Symptomfreiheit wichtig ! bei retrosternaler Struma Tracheazielaufnahme HNO Konsil zur Stimmbandfunktion evtl. bronchoskopische Inubation bzw Tracheotomie aufklären RS mit Operateur über OP Umfang Sternotomie ? EKs?

Anaesthesiologische Aspekte Prämedikation Medikamente Thyreostatika oder ß-Blocker perioperativ weiter geben, Thyroxin wegen langer Halbwertszeit entbehrlich großzügige anxiolytische Sedierung möglichst keine Anticholinergika

Anaesthesiologische Aspekte Narkoseführung Struma1 Einleitung und Aufrechterhaltung prinzipiell mit allen Medikamenten möglich Sympathikusstimulation vermeiden Anticholinergika, Ketamin, flache Narkosen, Adrenalinzusatz in LA Intubation Tubus mit Klebeelektrode, Stirnelektrode kleine Tuben und Führungsstab bereithalten evtl. bronchoskopische Intubation Verkleben nur oberhalb Mandibla, Ohrläppchen

Anaesthesiologische Aspekte Lagerung Struma halbsitzend, evtl. Knierolle Aufsetzen unter Blutdruckkontrolle kein Narkosebügel Tubus mittig nach oben (2. Chir. Assistent steht am Kopf) Arm rechts anlagern, links auslagern Abklappen des Kopfteils nach RS mit Operateur Augenschutz

Anaesthesiologische Aspekte Narkoseführung Struma 2 PEEP Temperaturmessung möglichst keine Relaxierung perioperative Antibiose Cefuroxim 1500 mg Volumensituation beachten akzidentielle Jodkontamination vermeiden großzügige Indikation zur postoperativen Intensivüberwachung

Anaesthesiologische Aspekte Narkoseführung Struma 3 nach Extubation Sprechkontrolle bei Verdacht auf Larynxdysfunktion laryngoskop. Beurteilung der Stimmbandfunktion Eiskrawatte im AWR Messung Halsumfang stündlich

Larygoskopische Kontrolle

Komplikationen intraoperativ Vagusreiz Bradykardie Asystolie sitzende Lagerung Luftembolie Tachycardie, Hypertonie Pneumothorax Cuff Verletzung Tracheaverletzung

Komplikationen intraoperativ Bradykardie Asystolie Atropin Luftembolie PEEP Tachycardie Hypertonie Narkosetiefe / ß-Blocker / Digitalis Pneumothorax Cuff Verletzung Tracheaverletzung

Komplikationen postoperativ Nachblutung Rekurrensparese Stimmbandödem Pharynxschwellung Hypocalcämie thyreotoxische Krise Neuropathie

Komplikation Nachblutung evtl. sofortige Revision nötig meist in den ersten Stunden nach OP Tracheaverlagerung / Trachealkollaps Reintubation evtl. Tracheotomie nötig Halsumfang messen, Oberkörperhochlagerung Drainagen überwachen daran denken

Rekurrensparese nach Struma-OP bei Erst-OP und benigner Struma 4% bis zu 10% bei Rezidiveingriffen auf Reintubation vorbereitet sein postoperative Kontrolle der Stimmbandbeweglichkeit Sprechkontrolle

Komplikation Rekurrensparese Einseitige Rekurrensparese meist keine respiratorische Problematik inkompletter Glottisschluss und Heiserkeit in 50% reversibel (8 - 12 Wochen) dann nochmalige Kontrolle wenn irreversibel, logopädische Behandlung Doppelseitige Rekurrensparese oft erst in der ersten Nacht nach OP symptomatisch Kompensationsmechanismen ermüden Stimmbandschwellung vorerst konservativer Versuch mit leichter Sedierung, Sauerstoffzufuhr und abschwellenden Maßnahmen Reintubation unter Tracheotomiebereitschaft ggf. Langzeittracheotomie ggf. Aryknorpelfixation, unilaterale Laserresektion des Proc. vocalis

Komplikation Hypocalcämie Funktionsstörung NSD meist nach 12 – 18 h Tetanie, Parästhesien, Somnolenz, Krampfanfälle i.v.Gabe von Calciumgluconat bei Tetanie 10-20 ml 10% langsam i.v dann via Perfusor unter Calciumkontrolle sonst orale Substitution 3g/d

Thyreotoxische Krise Akute Exazerbation einer Hyperthyreose langfristig bestehende Jodmangelstrumen mit autonomen Arealen Streßsituation: Infektion, Trauma, Operation, Jodexposition (KM, Amiodaron) Fieber Exsikose Tachycardie Rhythmusstörungen Tremor Desorientirung, Somnolenz Koma Intensivüberwachung Thiamazol 80 mg i.v. dann 10 mg/h i.v. Hemmung Synthese Glucocorticoide Prednisolon 2-4 x 50 mg Hemmung Konversion Sympathikolyse Propranolol 2-4 x 1 mg Volumenersatz 3-4 l/d Thromboseprophylaxe 2 x 7500 IE Heparin s.c. kühlen Sedierung

Myxödemkoma Akute Exazerbation einer Hypothyreose Hypothermie Hypoventilation Hyperkapnie Bradycardie Koma Intensivüberwachung Intubation und Beatmung Glucorticoide L-Thyroxin i.v. 500 µg als Kurzinfusion dann 100µg/d Atropin langsames Erwärmen

Jodinduzierte Hyperthyreose Grundlage: Regulationsverlust durch Autonomie, Thyreoiditis, Immunhyperthyreose Häufigste Ursache: Kontrastmittel Zweithäufigste Ursache: Amiodaron Latenz!

Jodinduzierte Hyperthyreose JIH Gehalt an freiem, anorganischem Jodid ist entscheidend auch nichtionische KM enthalten freies Jodid moderne nichtionischen RÖKM enthalten ca 50-250 µg freies Jodid pro 100 ml organisches Jod wird zu freiem Jodid bei einer typischen Untersuchung können so im Verlauf Jodid Belastungen von bis zu 5-6 mg/d auftreten.

Jodinduzierte Hyperthyreose JIH Risikofaktoren für JIH Schweregrad des Jodmangels vor Jodexposition Ausmaß der Jodexposition Ausmaß an autonomen Arealen Alter des Patienten Anamnese klinischer Befund basales TSH

Expositionsprophylaxe Wer nicht? Patn. < 60 Jahre ohne klinisch erkennbare SD-Erkrankung Patn. > 60 Jahre ohne Klinik mit basalem TSH im Normbereich Wer auf jeden Fall? Patn. mit latenter Hyperthyreose (supprimiertes TSH) Knotenstruma, autonome Areale Wie ? 20-80 mg Thiamazol/die und 900-1200 mg Perchlorat Wann ? Am Tag vor der Exposition (mind. 4 h) für insgesamt 14 Tage Rendl: SD und Röntgenkontrastmittel (Deutsches Ärzteblatt 2001)

thyreostatika

Oberhalb eines Blutspiegels von ca Oberhalb eines Blutspiegels von ca. 30 Mikrogramm Jodid pro 100 Milliliter werden so hohe intrathyreoidale Jodkonzentrationen erreicht, daß diese zu einer Blockade der Jodisation führen (Wolff-Chaikoff-Effekt). Das Jodid gelangt zwar in die Schilddrüsenzellen, wird jedoch nicht in das Schilddrüsenhormon eingebaut. Zum größten Teil diffundiert es in die Zirkulation zurück und wird renal ausgeschieden. Gleichzeitig werden die Jodination und besonders bei hyperthyreoter Schilddrüse die Proteolyse (Hormonabgabe)gehemmt. Erst einige Tage nach der Zufuhr hoher Joddosen kommt es auch zur Hemmung des schilddrüsenmembranständigen Jodtransportsystems und somit zur Abnahme der intrathyreoidalen Jodkonzentration und zur Aufhebung des Wolff-Chaikoff-Effektes. Dieser als Escape-Phänomen bezeichnete Mechanismus verhindert eine übermäßig lange Blockade der Hormonsynthese und damit die Entwicklung einer Hypothyreose. Bei pathologischer Reaktion der Schilddrüse können diese Regelmechanismen ausfallen. Bei Störung des Wolff-Chaikoff-Effektes oder zu frühem Eintreten des Escape-Phänomens kann sich eine jodinduzierte Hyperthyreose bilden. Daher treten jodinduzierte Hyperthyreosen oft erst mit einem Intervall von vier bis sechs Wochen nach Jodgabe auf. Wolff-Chaikoff hemmt SD Peroxidase, kurzfristig über hohe intrazell. Jodkonzentrationen, am Symporter längerfristige Hemmung durch hohe Jodkonzentrationen WOLFF-CHAIKOFF

Bilaterale occipitale Neuropathie Weibl., 124 kg bei 1,65m, Diab.mell. 4h OP Propofol / Remifentanil Taubheit occipital für 6 Wo. Ring??? Schulz-Stübner Acta Anaesthesiol. Scand. 2004: 48: 126

NEUROMONITORING

Relaxierung erlaubt? Ja, aber: Fehlermöglichkeit bei vollständiger Relaxation Immer unter Relaxometriekontrolle Bei TOF 1 Stimulation immer möglich, darunter unsicher Jonas et al. (Der Cirurg 2002 73:983)

Larygoskopische Kontrolle

Hormonsubstitution Wolff-Chaikoff hemmt SD Peroxidase, kurzfristig über hohe intrazell. Jodkonzentrationen, am Symporter längerfristige Hemmung durch hohe Jodkonzentrationen

Nebenschilddrüsen anästhesiologisch relevant sind Störungen des Kalziumspiegels entscheidend ist der Spiegel des ionisierten Kalziums direkt gemessen werden unter Kalkulation des an Albumin gebundenen Kalziums aus dem Gesamtkalzium berechnet.   Freies Ca = Gesamt-Ca - (Albuminspiegel in g/l * 0,02571) + 1 Hypoparathyreoidismus ist bei ausreichender Anhebung des Calciumspiegels (Substitution, Cholecalciferol-abkömmlinge) anästhesiologisch unproblematisch.

Hyperparathyreoidismus: primär-sekundär-(tertiär) Symptome: Hyperkalzämie, Hypophosphatämie, arterieller Hypertonus , Polyurie mit Gefahr des ANV, Hypovolämie, Arrhythmiegefahr (Verkürzte PQ und QT-Zeit), abdominelle Beschwerden (Pankreatitis, Ulcera)   Operation an den Epithelkörperchen: Analog der Strumaresektion, zusätzlich Bekämpfung der Hyperkalzämie mit forcierter Diurese, Calcitonin-Gabe, Biphosphonaten, bei intraoperativem Monitoring des Parathormonspiegels kann sich die OP-Zeit verlängern Postoperativ: an die Möglichkeit eines schweren Hypoparathyreoidismus durch komplette Entfernung der Epithelkörperchen denken (Kalziumkontrolle)