Vorstellung 31.03.2017 Grundlagen des Schildrüsenstoffwechsels (Quelle: Herold, Innere Medizin 1995) Ergebnisse der Grundlagenforschung von Schildrüsenhormonen.

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1 Vorstellung Grundlagen des Schildrüsenstoffwechsels (Quelle: Herold, Innere Medizin 1995) Ergebnisse der Grundlagenforschung von Schildrüsenhormonen im ZNS (Quelle: Baumgartner/Barros, Nervenarzt 1993) Zur Häufigkeit latenter Schildrüsenfunktionsstörungen bei depressiven Patienten nach stationärerAufnahme (Quelle: König, Nervenarzt 1998)

2 Grundlagen des Schildrüsen-stoffwechsels

3 Wirkung der Schildrüsenhormone
Steigerung von Grundumsatz und Gesamtstoffwechsel Fördernder Einfluß auf Wachstum und Entwicklung Fördernde Wirkung auf Calcium- und Phosphatumsatz Hemmende Wirkung auf Glykogen- und Proteinsynthese Erhöhte Katecholaminempfindlichkeit des Herzens

4 Klinik der Hypo- und Hyperthyreose
Hypothyreose: Antriebsarmut, Verlangsamung, Kälteempfindlichkeit, trockene-, kühle-, teigige-, blassgelbe-, schuppende Haut, trockenes-, brüchiges Haar, Obstipation, rauhe-, heisere Stimme, Brady- kardie, Früharteriosklerose bei Hypercholesterinämie Hyperthyreose: Struma, Exophthalmus, psychomotorische Unruhe(feinschlägiger Tremor, Nervösität, Schlaflosigkeit), Sinustachkardie, Rhythmusstörungen, Gewichtsverlust, warme-, feuchte Haut, Wärmeintoleranz, gesteigerte Stuhlfrequenz, Myophatie, Osteophatie, ev. Fettleber Sowohl ein Hypo- als auch eine Hyperthyreose können fast alle wesentlichen psychopathologischen Symptome hervorrufen.

5 Kleiner diagnostischer Exkurs

6 Grundlagen des Schildrüsen-stoffwechsels
Verfälschungen beim TRH-Test: u.A. Streß, Hungern, Altersfaktoren, EKT-Behandlung, Glukokortikoide, Dopaminantagonisten -bei peripheren T3/T4: u.A. Antidepressiva, Lithium und Carbamazepin

7 Ergebnisse der Grundlagenforschung des Schildrüsenstoffwechsels im ZNS I
Alle psychatrischen Patienten sind laborchemisch euthyreot. Ev. Schildrüsenfunktionsstörung im ZNS? Dejodierung von T4 zu dem 10 mal stärker wirksamen T3 erfolgt über die Katalysierung mit einem im ZNS gehäuft vorkommenden Isoenzym der Jodothyronindejodase (5-II-D). Dieses Isoenzym ist durch den u.A. in der medikamentösen antidepressiven Therapie im Zentrum stehendem noradrenergem Transmittersytem reguliert.

8 Fortsetzung Grundlagen ZNS II
Dejodierung erfolgt im ZNS über eine Autoregulationsmechanismus, sodass der T3 Gehalt im ZNS noch lange normal ist, wenn er schon im Serum auf eine hyper- oder hypothyreote Stoffwechsellage hinweist. Weiterhin werden 65% der T3-Konzentration aus lokaler, intrazellulärer T4 dejodierung gebildet, im Gegensatz zu z.B. 40% in der Leber, sodass die periphere T4 Konzentration maßgeblich für die T3 Konzentration im ZNS .

9 Zur Häufigkeit latenter Schildrüsenfunktionsstörungen bei depressiven Patienten nach stationärerAufnahme (Quelle: König, Nervenarzt 1998) n=86, t=2 Jahre, Erfassung gesamt T3, T4 und oraler TRH-Test 12,8% hatten eine subklinische Hypothyreose (das entspricht einer grösseren Häufigkeit als in der Allgemeinbevölkerung) 12,8% hatten eine subkl. Hyperthyreose Korrelation zwischen den klinischen Syndromen(agitiert, gehemmt, neutral), der Nosologie der Depression, der Response auf ein Antidepressivum und des Schildrüsen-status konnten nicht gefunden werden.

10 Therapeutische Konsequenzen
Generelle TRH-Tests aller depressiver Patienten können nicht empfohlen werden bei Subgruppen von depressiven Patienten, wie Rapid Cycling, Therapieresistenz, depressivem Wahn, atypischer Symptomatik sowie bei älteren Patienten scheint eine differenzierte Schilddrüsenfunktionsprüfung gerechtfertigt, da diese von einer Schildrüsenhormonaugmentierung profitieren könnten.