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Hirnnerven-Läsionen N. VIII Karl Zeiler, Christoph Baumgartner Univ.-Klinik für Neurologie Wien.

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Präsentation zum Thema: "Hirnnerven-Läsionen N. VIII Karl Zeiler, Christoph Baumgartner Univ.-Klinik für Neurologie Wien."—  Präsentation transkript:

1 Hirnnerven-Läsionen N. VIII Karl Zeiler, Christoph Baumgartner Univ.-Klinik für Neurologie Wien

2 N. acusticus (N. cochlearis) Anatomische Grundlagen Sinnesepithel: im Corti´schen Organ der Cochlea (Schnecke; Innenohr) N. acusticus (1. Neuron): zusammen mit dem N. vestibularis und dem N. VII im Meatus acusticus internus Kleinhirnbrückenwinkel tritt im kaudalen Teil der Brücke in den Hirnstamm ein vier Kerngebiete des N. cochlearis (unter dem Boden des IV. Ventrikels, Übergang Brücke/Medulla oblongata; Umschaltung) 2. Neuron: tw. Kreuzung homo- und kontralateral zum Corpus geniculatum mediale (tw. via Colliculi inferiores), Umschaltung Zentrales Neuron: Radiatio acustica primäre und sekundäre kortikale Felder der Hörbahn in den Gyri temporales transversi (Heschl´sche Querwindung, Area 41) bzw. an der lateralen Seite des Temporallappens

3 N. vestibularis Anatomische Grundlagen Sinnesepithel: im Bereich der drei Bogengänge, des Utriculus und des Sacculus (im Innenohr) N. vestibularis (1. Neuron): zusammen mit dem N. acusticus und dem N. VII im Meatus acusticus internus Kleinhirnbrückenwinkel tritt am Übergang Brücke/Medulla oblongata in den Hirnstamm ein Kerngebiet des N. vestibularis (unter dem Boden des IV. Ventrikels, Umschaltung) Weiterleitung der Informationen: Kerne der Gegenseite, Augenmus- kelkerne, Formatio reticularis, Thalamus, Kleinhirn, Vorderhorn- zellen des Rückenmarks

4 N. acusticus Klinische Prüfung (1) grob orientierende Prüfung: Umgangssprache, Flüstersprache (der jeweils andere Gehörgang wird mit einem bewegten Finger ver- schlossen) quantitative Prüfung, Lokalisation allfälliger Läsionen: Audiometrie, Ableitung akustisch evozierter Potentiale Weber-Versuch (Prüfung der Knochenleitung): eine angeschlage- ne Stimmgabel wird auf den Scheitel des Patienten aufgesetzt: Gesunder: hört den Ton in der Medianen Schalleitungs-Störung: der Ton wird auf der klinisch betroffenen Seite lauter gehört (Weber zur betroffenen Seite lateralisiert) Schallempfindungs-Störung: der Ton wird auf der klinisch ge- sunden Seite lauter gehört (Weber zur gesunden Seite late- ralisiert)

5 N. acusticus Klinische Prüfung (2) Rinne-Versuch: Vergleich zwischen Luftleitung und Knochen- leitung: eine angeschlagene Stimmgabel wird auf einen Warzenfortsatz aufgesetzt; sobald der Patient keinen Ton mehr wahrnimmt, wird die immer noch schwingende Stimm- gabel vor das gleichseitige Ohr des Patienten gehalten: Gesunder: hört weiterhin einen Ton (doppelt so lange wie über die Knochenleitung, Rinne positiv) Schalleitungs-Störung: Patient hört nichts (Rinne patho- logisch, Rinne negativ) Schallempfindungs-Störung: Patient hört weiterhin einen Ton (Rinne positiv)

6 N. vestibularis Klinische Prüfung Steh- und Gehversuche Barany´scher Zeigeversuch: der Patient streckt beide Arme vor und schließt die Augen; dann führt er einen Zeigefinger senk- recht nach unten und versucht, den Zeigefinger des Unter- suchers zu treffen Nystagmus-Prüfung: mit freiem Auge, mit der Frenzel-Brille (Ausschaltung der visuellen Fixation durch stark konvexe Linsen), mit Lagerungsproben, mit kalorischer Prüfung

7 Läsionen des N. acusticus Permanenter Tinnitus Klinisches Bild ein- oder beidseitig permanent mit gleicher Intensität wahrge- nommenes Ohrgeräusch als Pfeifen, Zischen, Singen, Summen, Rauschen oder Sausen beschrieben Ursachen cochleäre Schädigung (meistens) retrocochleäre Läsionen Erkrankungen im Bereich des Mittelohrs

8 Läsionen des N. acusticus Pulssynchroner (pulsierender) Tinnitus Klinisches Bild pulssynchron an- und abschwellend wahrgenommenes Ohrge- räusch Geräusch vom Untersucher mittels Stethoskop ev. hörbar Ursachen Gefäßmalformationen (Carotis-Cavernosus-Fisteln, arteriovenöse Malformationen, Dura-Fisteln) Glomus-Tumoren erhöhter intrakranieller Druck (ev. Verschwinden des Tinnitus durch Druck auf die V. jugularis) benigne intrakranielle Hypertension (Pseudotumor cerebri) Dissektion der A. carotis interna NB: eingehende instrumentelle Abklärung erforderlich !

9 Periphere N. vestibularis-Läsionen Schwindel meistens heftiger Schwindel, bes. in der Akutphase fast immer systemisierter Schwindel, meistens im Sinne eines Dreh- schwindels in eine bestimmte Richtung, selten Schwank- oder Liftschwindel charakteristisch: ausgeprägte vegetative Begleitsymptome (Übel- keit, Erbrechen, Schweißausbrüche, Kollapsneigung) keine neurologischen Ausfälle, abgesehen von einer allfälligen Mit- beteiligung des N. acusticus

10 Zentrale N. vestibularis-Läsionen Schwindel meistens gering ausgeprägter Schwindel, bes. in der Akutphase ev. kein Schwindel, selbst bei deutlichem Nystagmus meistens unsystemisierter Schwindel, selten Schwankschwindel, sehr selten Liftschwindel oder Drehschwindel in eine bestimmte Richtung kaum vegetative Begleitsymptome (Ausnahme: Affektion vegeta- tiver Zentren im Hirnstamm) sehr oft neurologische Ausfälle, die auf eine Hirnstamm-Läsion hin- weisen; meistens keine Mitbeteiligung des N. acusticus

11 Periphere N. vestibularis-Läsionen Nystagmus gewöhnlich horizontaler Spontannystagmus zur Gegenseite, oft mit rotatorischer Komponente (Akutphase) Verstärkung des Nystagmus durch Kopfschütteln, Kopfbewegungen kalorische Prüfung: homolateraler Vestibularapparat vermindert oder nicht erregbar meistens zentrale Kompensation des Nystagmus innerhalb von wenigen Wochen

12 Zentrale N. vestibularis-Läsionen Nystagmus horizontaler Spontannystagmus bzw. Blickrichtungsnystagmus mit rotatorischer Komponente ist ebenso möglich wie vertikaler Nystagmus oft richtungswechselnder Lage-Nystagmus (schlägt beim Liegen auf dem rechten Ohr nach links, beim Liegen auf dem linken Ohr nach rechts) ev. dissoziierter Nystagmus

13 Periphere N. vestibularis-Läsionen Klinische Symptomatik meistens heftiger Drehschwindel (s.o.) meistens ausgeprägte vegetative Begleitsymptome (s.o.) ev. Mitbeteiligung des N. acusticus keine sonstigen neurologischen Ausfälle gewöhnlich horizontaler Spontannystagmus zu Gegenseite (s.o.) homolateraler Vestibularis-Apparat kalorisch vermindert oder nicht erregbar Romberg-Versuch: Zug- bzw. Falltendenz zur Seite der Läsion Unterberger-Tretversuch: Drehtendenz zur Seite der Läsion Strich-, Blindgang: Abweichen zur Seite der Läsion Vorhalteversuch der Arme: ev. Abweichen beider Arme zur Seite der Läsion Barany´scher Zeigeversuch: Abweichen des Fingers zur Seite der Läsion

14 Neurologisch relevante Ursachen einer erworbenen Hörverminderung / Ertaubung entzündliche Erkrankungen (basale Meningitiden, Borreliose, Hirnnerven-Polyneuritiden, Otitis media) Traumen (Schädelbasis-Frakturen, Contusio labyrinthi, Schall- traumen, Barotraumen) ischämisch bedingte Durchblutungsstörung im Versorgungs- bereich der A. labyrinthi Tumoren (Kleinhirnbrückenwinkel-Tumoren, Glomus-Tumoren, Cholesteatome) Meningeosis medikamentös-toxisch (Streptomycin, Gentamycin, Aminoglyko- side, diverse Zytostatika) Morbus Menière

15 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (1) Ursache, Pathophysiologie Cupulolithiasis als Folge der Loslösung von Otolithen-Partikeln Manifestation meistens spontan, ev. durch Traumen oder andere Erkrankungen des Labyrinths meistens fallen die Partikel in die Endolymphe des hinteren Bogen- ganges Lageänderungen des Kopfes: Stimulation der Cupula, Auslösung von Nystagmus und Schwindel Manifestation in jedem Lebensalter möglich

16 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (2) Klinisches Bild Auslösung des Schwindels gewöhnlich durch immer die gleiche Bewegung häufige Auslöser: sich Niederlegen in die Horizontale, sich Auf- setzen, Aufstehen, sich nach vorne Neigen (Bücken), sich Aufrichten aus gebückter Stellung, nach oben Blicken, ev. Drehen des Kopfes zur Seite, Lagewechsel im Liegen Lageänderung (Lagerung): Auslösung des Schwindels, der i.a. nur wenige Sekunden (max. 30 sec) lang anhält heftiger Drehschwindel, der mit vegetativen Begleitsymptomen (Übelkeit, Brechreiz, Schweißausbrüche) einhergehen kann keine Hörminderung, kein Tinnitus keine sonstigen neurologischen Ausfälle

17 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (3) Diagnostik der sitzende Patient erhält die Frenzel-Brille die HWS wird um 30° nach rechts bzw. links gedreht der Patient wird auf den Rücken gelegt, die HWS wird um 30° rekliniert (Kopfhängelage) Effekt: innerhalb weniger Sekunden tritt starker Schwindel auf, der wenige Sekunden (max. 30 sec) anhält gleichzeitig ist über die Frenzel-Brille ein Nystagmus zu beobachten, der ebenfalls innerhalb weniger Sekunden verschwindet der Nystagmus ist zum unten liegenden Ohr gerichtet und weist bei Blickwendung zum unten liegenden Ohr eine deutliche rotatori- sche Komponente auf, bei Blickwendung zur Gegenseite eine vertikale Komponente nach dem Aufsetzen des Patienten ist kurzfristig ein Nystagmus in die Gegenrichtung zu beobachten

18 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (4) Diagnostik die auslösende Lagerung hängt davon ab, welcher Bogengang betroffen ist: Kopfhängelage und Drehung der HWS, Seit- wärtsdrehen des Kopfes im Liegen (Lagerung auf das be- troffene Labyrinth), sich Bücken Therapie Befreiungsmanöver ev. wiederholte freiwillige Provokation Prognose meistens Spontanremission innerhalb von wenigen Wochen

19 Kleinhirnbrückenwinkel-Tumoren meistens Neurinome (Ausgang vom N. vestibularis) homolaterale Hörminderung (gewöhnlich erstes Symptom), ev. Tinnitus Schwindel eher im Hintergrund bzw. erst spät, unsystemisiert oder Zug- und Falltendenz auf die Seite der Läsion objektiv: fast immer Zeichen eines homolateralen peripheren N. vestibularis-Ausfalls später: auch Symptome einer zentralen N. vestibularis-Schädigung letztlich: homolateral periphere N. VII-Parese, sensible Ausfälle im Versorgungsgebiet des N. V mit fehlendem Cornealreflex, ev. N. VI-Parese

20 Läsionen des N. stato-acusticus Diagnostik (1) Allmählich progrediente Hörverminderung, permanenter Tinnitus HNO-ärztliche Untersuchung (inkl. Audiometrie, Ableitung von AEP) Pulsierender Tinnitus Auskultation des Schädels und der perikraniellen Abschnitte ophthalmologische Untersuchung: Stauungspapillen ? CCT / kraniale MRT MR-Angiographie: Gefäßmalformation ? Glomus-Tumor ? Duplex-Sonographie der Carotiden: arterielle Dissektion ? ev. konventionelle Angiographie (in Zweifelsfällen)

21 Läsionen des N. stato-acusticus Diagnostik (2) Affektionen des vestibulären Systems kraniale MRT: bei Hinweis auf zentrale Läsion Röntgen der HWS: bei Hinweis auf zentrale Läsion Progrediente Symptome von seiten des N. acusticus und des N. vestibu- laris CCT / kraniale MRT: Beurteilung des Kleinhirnbrückenwinkels Beidseitige Läsion des N. stato-acusticus CCT / kraniale MRT Lumbalpunktion, Liquordiagnostik: bei Vd. a. entzündliche oder neo- plastische (Meningeosis) Ursache


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