Zerebrovaskuläre Erkrankungen

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1 Zerebrovaskuläre Erkrankungen

2 Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Die häufigsten sind der Verschluß (Infarkt – %) oder die Ruptur eines Gefäßes mit anschließender Blutung in das Hirngewebe (parenchymatöse – o. intrazerebrale Blutung/haemorrhagie %) = im Volksmund „Schlaganfall“. Seltener sind: Hirnvenen – oder Sinusvenenthrombosen, Subarachnoidalblutungen und Gefäßmißbildungen. Epidemiologie: Der Schlaganfall zählt zu den häufigsten Erkrankungen in D. In der Todesursachenstatistik belegt er Platz 3 hinter der Herzerkrankung und dem Krebsleiden Inzidenz für ischaemische Insulte / pro Jahr. Zunehmend mit dem Alter, 50% der Pat. älter als 70 J. Männer mehr als Frauen, außer bei über 85 J. Die Prävalenz /

3 „Schlaganfall“ Ischämischer Hirninfarkt Intrazerebrale Blutung
Subarachnoidalblutung

4 ANATOMIE - ZNS Großhirn –
2 Hemisphären aus jeweils Frontal-, Temporal-, Pariental-, Occipitallappen Kleinhirn – 2 Hemisphären, Kleinhirnwurm Hirnstamm – Medulla oblongata, Pons, Mittelhirn

5 ANATOMIE - ZNS Hirnstamm

6 Intrakranielle Gefäße - Versorgungsterritorien

7 Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Einteilung der Infarkte nach Morphologie: Territorialinfarkte: Entstehen durch Embolie oder lokal thrombotischen Verschluß. Lakunäre Infarkte: entstehen duch Thrombose der kleinen tief in das Hirngewebe penetrierenden Arterien – Mikronagiopathie! Hämodynamische Infarkte: dazu gehören Endstrom- und Grenzzoneninfarkte, diese werden indirekt durch vorgeschaltete hochgradige Stenosen hervorgerufen.

8 Extracranielle Gefäße

9 Anastomosen der Hirnversorgenden Gefäße

10 Intrakranielle Gefäße, Circulus Willisi

11 Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Risikofaktoren: A. Hypertonie D. Mellitus Hyperlipidämie Vorhofflimmern Nikotinabhängigkeit Orale Kontrazeptiva Migräne Alkohol Adipositas

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Folgen der Risikofaktoren ist eine Arteriosklerose. Je nach dem welche Gefäße befallen sind – kleinen oder eher große- redet man von einer Mikro- oder Makroangiopathie . Mikroangiopathie: besondere Form der Arteriosklerose die meistens die kleinen intrazerebralen Hirnarterien befällt. Diese meisten die s. g. A. lenticulostriatae welchen sich im Bereich der Basalganglien befinden. Makroangiopathie : befallen sind die großen Gefäße: A.car. Int., A.cereb. Media, A. basilaris, A. vertebralis.Prädilektionsstellen für Ablagerungen sind z.B. die Karotisbifurkation, Abgänge der A. vertebralis, distale A. vertebralis, mittlere A. basilaris, Karotissyphon.

13 Ursachen Hirninfarkt Makroangiopathie
= arterio-arterielle Embolie bei Stenosen der großen Arterien, z.B. A. carotis interna –Stenose oder A. cerebri media-Stenose = hämodynamische Infarkte bei höchstgradigen Stenosen oder Verschlüssen durch Erschöpfung der zerebralen Autoregulation, die normalerweise bei Abnahme des zerebralen Perfusionsdruck durch Vasodilatation der zerebralen Widerstandsgefäße die Hirndurchblutung bis zu einer gewissen Grenze konstant halten kann = autochthon-thrombotischer Gefäßverschluß mittelgroßer Arterien im Gehirn

14 Ischämischer Hirninfarkt
Klinik: plötzlich einsetzendes fokalneurologisches Defizit je nach Lokalisation des Infarktes Pathophysiologie: Absterben von Hirngewebe durch fehlende Perfusion bei Gefäßverschluß der versorgenden Arterie Im Zeitverlauf erst funktionelle Schädigung der Neurone, innerhalb ca. 6 Std. strukturelle Schädigung und irreversibler Nervenzelluntergang Penumbra = das den eigentlichen Infarkt umgebende Hirngewebe, das nur strukturell geschädigt ist und durch Wiederherstellung der Perfusion gerettet werden kann

15 Klinische Syndrome bei makroangiopathischen/kardiogen-embolischen Hirninfarkten
Mediasyndrom – brachiofazial betonte Hemiparese (+ Aphasie falls linkshirnig) Anteriorsyndrom – beinbetonte Hemiparese Posteriorsyndrom – Hemianopsie + Hemihypästhesie Hirnstammsyndrome – Hirnnervenausfälle, Diplopie, Schwindel, Vigilanzminderung, motorische und sensible Ausfälle

16 Ausgedehnter Mediainfarkt re - CCT

17 Makroangiopathie : Pathologische Befunde Carotis-/Vertebralisstromgebiet
Circulus Willisii Vorderes Stromgebiet = A. carotis interna (aus carotis communis) => A. cerebri media, A. cerebri anterior Hinteres Stromgebiet = A. vertebralis (aus A. subclavia) => A. basilaris => A. cerebri posterior

18 Dieses Bild zeigt nun eine konzentrische höhergradige ACI-Stenose mit ausgeprägten Turbulenzen des Blutflusses im Stenosebereich, erkennbar an der unterschiedlichen Farbgebung bei nicht-laminarer Strömung.

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20 Ursachen Hirninfarkt Kardiogen-embolische Hirninfarkte
- am häufigsten bei absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern - Z.n. Myokardinfarkt mit akinetischem Segment, Ventrikelthrombus - dilatative Kardiomyopathie mit Gefahr der intermittierenden Herzrhythmusstörung - Vitien, künstlicher Klappenersatz - Endokarditis

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22 Beidseitiger Thalamusinfarkt bei Basilarisdurchwanderungsthrombus

23 Ursachen Hirninfarkt Mikroangiopathie
= lakunäre Infarkte im Marklager (subkortikal) oder Hirnstamm durch Verschluss der kleinsten Gefäße (Arteriolen); Hauptrisikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus = Status lacunaris = subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) mit bds. periventrikulären flächigen konfluierenden Hypodensitäten im CCT

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27 Makro- und Mikroangiopathie: territoriale Infarktnarbe vorderes Mediastrom-
Gebiet + Lakune + periventrikuläre Marktlagerhypodensitäten

28 Klinische Syndrome Lakunäre Syndrome, u.a. = pure motor stroke
= pure sensory stroke = dysarthria-clumsy-hand-Syndrom = Hemiparese-Ataxie-Syndrom Häufig geringere isolierte Ausfälle, aber nicht zwingend => strategische Infarkte z.B. in der Capsula interna haben hochgradige Paresen zur Folge

29 Ursachen Hirninfarkt Seltene Ursachen
= Dissektion der A. carotis interna oder vertebralis = Gerinnungsstörungen = Vaskulitiden der großen supraaortalen Arterien (Takayasu-Arteriitis, Arteriitis temporalis) oder kleiner Arterien (Lupus erythematodes) = iatrogen (diagnostische und interventionelle Angiographie, Carotis-OP) = Vasospasmen bei SAB oder Meningitis = CADASIL – erbliche Angiopathie mit migränearteigen Kopfschmerzen und frühen gehäuften Infarkten

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31 Beschreibung Bild

32 Diagnostik Anamnese Klinische Untersuchung neurologisch und internistisch Obligat: Bildgebung mit CCT oder MRT Gefäßdarstellung mit Doppler-/Duplexsonographie, CT-Angio, MR-Angio, konventionelle Angiographie Labor (Routine + ggf. Vaskulitis-/Hämostaseologieparameter) EKG, ggf. Echokardiographie

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34 Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Eine vorübergehende neurologische Symptomatik ,welche per Definition bis zu 24 h dauert, nennt man eine transitorische ischaemische Attacke (TIA). Diese sind oft Vorboten eines folgenden Insultes, und Ihnen folgt meistens nach wenigen Tagen ein Insult. Nach dem Auftreten der Symptome rascher Transport in ein Krankenhaus mit einer s.g. „Stroke-Unit“. Weitere Diagnostik, Monitoring und Therapie.

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Aufnahmekriterien Stroke Unit 1. Frischer Schlaganfall (Zeitfenster < 24 h) 2. Wache bis somnolente Patienten 3. Fluktuierender oder progredienter Insult (Zeitfenster auch > 24 h) 4. TIA‘s mit hohem Schlaganfallrisiko (Stenose/Vorhofflimmern) 5. Instabilität vitaler Parameter 6. Thrombolyse, Antikoagulation 7. Neue Therapieverfahren (Randomisierung in eine Studie zur Überwachung des Studienprotokolls und der möglichen Nebenwirkungen)

36 Therapie Ursächlich: LYSE-Therapie
Systemische Lyse mit rtPA (rekombinantes tissue Plasminogen Activator) innerhalb von 3-4,5 Std. bei Mediainfarkt; 0,9 mg rtPA/kg KG, 10% als Bolus, Rest über 60 min Lokale Lyse mit Urokinase Mechanische Rekanalisation (2. und 3. bei proximalen Mediaverschlüssen, Basilarisverschlüssen; Zeitfenster bei BA >4,5 Std.)

37 Therapie Therapie der Ursache:
- Carotisstenose => OP: Thrombendarterektomie als Standardverfahren => alternativ seit ca. 10 Jahren Ballondilatation mit Stenteinlage - Vertebralisstenose, Basilarisstenose, evtl. Mediastenose => u.U. Stent oder Dilatation - VHF => ggf. Rhythmisierungsversuch - Endokarditis => Antibiose

38 Therapie Behandlung von Komplikationen (s.u.) Sekundärprophylaxe mit
- Heparin bei nachgewiesener Emboliequelle (VHF) - Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel, Dipyridamol + ASS) Einstellung der Risikofaktoren, insbes. Nikotin-karenz, Hypertonieeinstellung, Diabetes mellitus-Einstellung, medikamentöse Lipidsenker (Statine!), körperliche Bewegung, Gewichtsred.

39 Komplikationen Hirnödem / Hirndruck: cytotoxisches Ödem mit Hirnschwellung Tag 1 – 8 (10) - Gefahr der sekundären Schädigung umliegenden Gewebes und der Einklemmung => Osmotherapie (Glycerin p.o., Mannitol i.v.), BZ / Temp. senken, pCO2 niegrignormal mittels Hyperventilation, ultima ratio: Dekompression mittels Hemikraniektomie)

40 Weitere Komplikationen
Hämorrhagische Transformierung / Einblutung Progressive stroke Re-Infarkt Hirnorganisches Psychosyndrom Internistische Komplikationen: Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, hypertensive Krisen, Pneumonie, Ateminsuffizienz unterschiedl. Ursache etc.

41 Eingebluteter hinterer Mediateilinfarkt mit Ventrikeleinbruch - CCT

42 Intrazerebrale Blutungen
Ursachen: Arterielle Hypertonie!! Häufigste Lokalisation: 1. Stammganglien, 2. Pons, 3. Kleinhirn Gerinnungsstörung: am häufigsten bei Marcumar! , Thrombozytenfunktionshemmer, Thrombozytopenie, Hämophilie Amyloidangiopathie (typisch Lobärblutung) Gefäßmißbildungen: AV-Malformation, Angiom, Kavernom, kapilläre Teleangiektasie Arteriitis Septische Embolien, infektiöse Endokrditis Blutung in vorbestehende Läsionen (TU, Metastasen) Traumatisch Aneurysma => SAB - Sinusvenenthrombosen

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44 Intrazerebrale Blutung - CCT

45 Vielen Dank!