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SCHLAGANFALL. Schlaganfall in Deutschland Mehr als 250.000 Menschen /Jahr Viele unter 60 Jahre alt und berufstätig Dritthäufigste Todesursache insgesamt.

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1 SCHLAGANFALL

2 Schlaganfall in Deutschland Mehr als Menschen /Jahr Viele unter 60 Jahre alt und berufstätig Dritthäufigste Todesursache insgesamt Teuerste Ursache von Pflegebedürftigkeit Mehr als 1,5 Millionen nach Schlaganfall dauerhaft behindert und pflegebedürftig Ischämie ICB SAB SVT

3 Arten des ischämischen Schlaganfalls: Embolisch –Kardial –Arterio-arteriell –paradox Hämodynamisch –Stenosen –Low flow state Venöse Stase (oft hämorrhagisch)

4 Perfusion min zytotoxisches Ödem klinisches Defizit vasogenes Ödem dissoziierter Zelltod Nekrose Reperfusion - injury Ischämischer Hirninfarkt

5 CT bei akutem Hirninfarkt CBF TTP

6 Hyperakut (<6h): normal in ca. 60% Abnahme des kortikomedullären Kontrastes Verstreichen der äußeren Liquorräume hyperdense artery sign CT der hyperakuten cerebralen Ischämie

7 Akut (>6h): beginnende Hypodensität territoriale Hypodensität Raumforderung CT der akuten zerebralen Ischämie

8 Subakut (>3 Tage): demarkierte Hypodensität und Blut/Hirn Schrankenstörung evtl. hämorrhagische Transformation und Raumforderung KM CT der subakuten zerebralen Ischämie

9 Ischämie im CCT Dense media sign Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung Zytotoxisches Ödem -> Hypodensität Schrankenstörung Möglichkeit der Gefäßdarstellung und der Perfusionsmessung

10 Diffusionsgewichtete MRT Bewegung von Protonen -> relative Phasenverschiebung der transversalen Magnetisierung T2-assoziierte Signalabschwächung Sehr starke Gradienten Ungerichtete Bewegung in allen Raumrichtungen: freie oder isotrope Diffusion In Geweben Diffusion durch inter- und intrazelluläre Strukturen eingeschränkt: anisotrope Diffusion Empfindlichstes Nachweisverfahren in der Akutphase !

11

12 0,5 _ S/S0 0 b ADC-map DWI

13 Infarktkern <10ml/100g/min Penumbra ml/100g/min Oligämie ml/100g/min Perfusion

14 PENUMBRA = TISSUE AT RISK Potentiell zu rettendes Hirngewebe !!! TIME IS BRAIN

15 Was kann man machen ? Nichts Medikamentöse Lyse intravenös –r–rTPA –U–Urokinase Intraarterielle Lyse Thrombusextraktion

16 DWI b=1000 Konzept des Missmatch!

17 Hintergrund – IV Lyse Kontraindikationen Zeitliches Limit 3(-6)h Basilaris und Karotis-T auch länger ->50% gute klinische Ergebnisse nach systemischer Lyse mit tPA (NINDS- Trial) Subgruppe der Patienten mit schwerem Schlaganfall nur in 8% gute Ergebnisse

18 IA Thrombolyse Mikrokatheter-Sondierung und Injektion von: Pro-Urokinase (9 mg über 2 h) Urokinase (1.25 million IU über 2 h) r-TPA (0.9 mg/kg bis 90mg gesamt über 2 h) GP IIb/IIIa

19 PROACT II ia Pro-Urokinase for mca stroke < 6h randomized, doubleblind multicenter trial JAMA 1999, 282: Pro-Urokinase (9 mg IA over 2 hours) + Low-dose Heparin Low-dose Heparin Patients12159 Recanalisation (mostly partial) 66% 18% (p<0.001) ICH with neurological worsening 24h 10.9% 3.1% (p=0.06) Rankin score 0- 2 after 90 days 40% 25% (p=0.04) Mortality25%27% (ns)

20 Interventional Management of Stroke Study (04/2004) IV Dose: 0.6 mg/kg, 15% bolus, followed by 30min Infusion up to 60mg total dose ->DSA: thrombus ? IA Dose: up to 0.3 mg/kg or 22mg for 2h max No increased incidence of ICH (16% vs. 21% in NINDS t-PA), more effectiv but no difference after 90 days (MRS 0 oder 1) Combination of IV and IA Thrombolysis - Bridging

21 i.a. Thrombektomie Guider (6/8 F) Thrombuspassage Draht/Mikrokath. Draht ex Device distal des Thrombus freisetzen Rückzug des Mikrokath. …unter Aspiration an Guider

22 iv – ia – kissing pCRs 41yo male, loss of conciousness around 11.oo am, basilar artery thromboembolic occlusion comatose on arrival Systemic lysis with rTPA without noticeable effect

23 13.15h – DSA, left VA

24 Penetration of the thrombus inocculation with 10mg rTPA during withdrawal kissing pCRs 2/4/20 in each P1

25 full reperfusion after 40 minutes

26 very few DWI-lesions in pons and thalamus – no neurological deficit the next day…


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