Plazenta, Nabelschnur und Fruchtwasser

Präsentation zum Thema: "Plazenta, Nabelschnur und Fruchtwasser"—  Präsentation transkript:

1 Plazenta, Nabelschnur und Fruchtwasser

2 Indikationen zur Plazentadarstellung
fetal maternal Uterine Blutung Unklarer Unterbauchschmerz Vorzeitige Kontraktionen/ Wehen Diabetes mellitus Gestose Vor und nach invasiver Diagnostik Mehrlingsgravidität Wachstumsretardierung Lageanomalien des Feten V.a. NIHF/ Rh Inkompatibilität V.a. Plazentaanomalien (Form, Sitz) Polyhydramnion

3 Plazenta Morphologie Plazentakreislauf Sonoanatomie Plazentabiometrie
Plazentastruktur und Plazentareifung

4 Morphologie Pars materna Entwicklung aus dem Endometrium
Dezidua basalis Dezidua parietalis Deziduasepten Pars fetales Entwicklung aus dem Chorion Choriondeckplatte Chorionzotten ( Kotyledonen)

5 Sonoanatomie Plazentaentwicklung ab der 8. SSW
aus Chorion frondosum und Dezidua basalis 8 – 9 SSW Chorion frondosum > Chorion laeve ab 10 SSW Plazenta scheibenförmig abgrenzbar

6 Plazentabiometrie Faustregel: Plazentadicke (mm)  SSW Plazentadicke
Kontinuierliches Wachstum zw. 15 – 37 SSW Danach leichte Abnahme der Dicke 20 SSW max. 3 cm > 20 SSW max. 4 – 5 cm Faustregel: Plazentadicke (mm)  SSW

7 Plazentastruktur und - reifung
Bewertungskriterien (Chorionplatte, Plazentastruktur, Basalplatte) Grad 0 glatt begrenzte Chorionplatte, homogene Plazentastruktur Grad 1 Chorionplatte leicht gewellt, einzelne echoreiche Verdichtungen Grad 2 Chorionplatte eingekerbt, Plazentaparenchym aufgeteilt, zahlreiche echoreiche Verdichtungen Grad 3 Chorionplatte unterbrochen, Zentrum der Kotyledone echoarm, unregelmäßige Echoverdichtungen Grannum et al., 1979

8 Assoziationen Plazentareife und ... fetale Wachstumsretardierung
Grad 2 < 32 SSW, Grad 3 < 35 SSW (Hopper et al., 1984) Plazentaverkalkung und... IUGR, Hypertonie (Hills et al., 1984) Nikotin (Brown et al., 1988) Ausbleibende Reifung... Grad 0 > 32 SSW, Vd. Gestationsdiabetes (Grannum et al. 1982)

9 Plazentapathologie Plazentavarianten Lageanomalie
Auffällige Plazentabiometrie Implantationsstörungen Hämatome Abruptio placentae Tumoren

10 Plazentavarianten Formabweichungen mit erhöhtem fetalen Risiko
Placenta succenturiata (Plazenta mit Nebenplazenta) Placenta circumvallata (fetale < maternale Fläche) Placenta membranacea (geringe Plazentadicke)

11 Lageanomalien Plazenta praevia marginalis
Tiefer Plazentasitz (50 %) Plazenta praevia marginalis Plazenta praevia partialis (30 %) Plazenta praevia totalis (20 %)

12 Plazenta praevia ca. 0,5% am Termin
Schmerzlose Blutung zwischen der 25. und der 38.SSW (evtl. mit Wehen) Hellrote Blutung Setzt plötzlich ein evtl. nach Reiz Körperliche Belastung Defäkation Kohabitation Vaginale Untersuchung etc... Neonatale Mortalität: ca. 4%.

13 Placenta praevia Risikofaktoren:
Z.n.Sectio (10 %) oder anderen Uterus Operationen Z.n. Cürettagen Mehrlinge ältere Schwangere (Eher Mehrgebärende 1:20)

14 Komplikationen Hauptgefahr: Verblutung !!!
Maternale Mortalität: < 0.1% Intra-Op. und postpartale Blutungen aus dem rauhen “Placentabett” (erhöhte HE Rate) Postpartum Sepsis Placenta accreta (15%) aller Fälle Fetale Risiken: Frühgeburt, 16% SGA, Mortalität 5%, Wiederholung in nächster Gravidität in 4-8%

15 Auffällige Plazentabiometrie
Dicke Plazenta (kleine myometrale Haftfläche) Hydrops placentae > 5 cm Plazentadicke (Rh Inkompatibilität, NIHF) Voluminöse / vakuolige Plazenta + Oligohydramnion , Vd. Triploidie Kleine / dünne Plazenta IUGR, Infektion, Chromosomenstörungen

16 Dicke Plazenta maternaler Diabetes mellitus maternale Anämie Hydrops
Plazentablutung (retroplazentares Hämatom) Intrauterine Infektion Beckwith-Wiedemann-Syndrom (Omphalozele, Polyhydramnion, Makroglossie) Blasenmole Chromosomenstörungen

17 Implantationstiefe Placenta accreta (75%)
Basalzotten unmittelbar am Myometrium, keine deziduale Trennschicht Placenta increta (20 %) Zotten und Trophoblastinseln innerhalb des Myometriums Placenta percreta (5%) Zotten durchsetzen das Myometrium bis in die Serosa und in benachbarte Organe (meist Blase)

18 Risikofaktoren Z.n. Endomyometritis Z.n. Sectio
hohe Parität Z.n. Endomyometritis Z.n. Sectio Uterusnarben im Corpus uteri Plazenta praevia

19 Sonographische Kriterien
Placenta accreta Fehlen des echoarmen, subplazentaren Venenkomplex Placenta increta Infiltration des Plazentagewebes ins Myometrium Plazenta percreta Nachweis plazentarer Gefäße in der Harnblasenwand

20 Hämatome retroplazentares Hämatom intraplazentares Hämatom
subchoriales Hämatom subamniales Hämatom frische Blutung echoleer organisiertes Hämatom echodicht

21 Randsinushämatom Einblutung randständiger Venen „ Niederdruckblutung“
= subchoriales Hämatom Einblutung randständiger Venen „ Niederdruckblutung“ Risikofaktoren Nikotinabusus (verminderte Uterusperfusion, speziell im Plazentarand)

22 Intraplazentares Hämatom
= intervillöse Thrombose 36 % der Plazenten am Termin Rundliche, intraplazentare, echoarme Areale

23 Retroplazentares Hämatom
= Echoarmes Areal zw. Plazenta und Uteruswand Ursache Ruptur von Spiralarterien „Hochdruckblutung“ bei > % Ablösung, signifikante Hypoxie Risikofaktoren Hypertonie, Gefäßerkrankungen DD: vaskularisierte Uteruswand, intramurale Myome

24 Abruptio placentae Häufigkeit ca. 1-2%
Blutung oft mit starken Schmerzen assoziiert Dunkelrote Blutung Setzt gleichzeitig mit Wehen ein und geht mit verminderten Kindsbewegungen einher Klinisch reduzierter AZ der Patientin, fetale Beeinträchtigung (bis Fruchttod)

25 Abruptio placentae: Formen
Vollständige vorzeitige Plazentalösung partielle vorzeitige Plazentalösung Zentrale Blutung (retroplacentares Hämatom) Randständige Blutung (Blutung nach außen)

26 Tumoren Trophoblasterkrankungen Blasenmole
Plazentanaher Trophoblasttumor Chorionkarzinom Chorangiome Teratome Metastatische Tumorabsiedlungen

27 Amnionbänder Amnionbänder Syndrom oder ADAM-Syndrom (amniotic deformity adhesions mutilations) Bildung fibröser Amnionstränge zw. Amnion u. Plazenta Folge: ektodermale, kraniofaziale, viszerale Defekte

28 Nabelschnur Singuläre Nabelschnurarterie
Persistierende Nabelschnurvene Knoten Umschlingung Zysten Hämatome, Thrombosen Tumoren

29 Singuläre Nabelschnurarterie
0,5-2,5 % aller Schwangerschaften Ätipathogenese Primäre Agenesie einer Nabelschnurarterie Sekundäre Atrophie oder Atresie einer normalen Arterie Risikofaktoren Maternaler D.m., Epilepsie, Hypertonie, Oligohydramnion, Polyhydramnion, Gemini

30 Assozierte Fehlbildungen
Inzidenz % 20 % multiple Fehlbildungen Organsysteme: Muskel- u. Skelett (23 %) Urogenitaltrakt (20 %) Herz- u. Kreislauf (19 %) Gastrointestinaltrakt (10 %) ZNS

31 Chromosomenstörungen
Trisomie 18 Trisomie 13 Turner Syndrom Triploidien Nachweis von zusätzlichen Fehlbildungen Karyotypisierung

32 Wachstumsretardierung
28 % IUGR / SGA

33 Management Fetale Echokardiographie Ggf. Karyotypisierung
detaillierte Ultraschalluntersuchung Fetale Echokardiographie Ggf. Karyotypisierung Wachstumskontrollen Dopplerkontrollen Gezielte Untersuchung des Neugeborenen

34 Risiko für: Frühgeburt SGA Sectio (1,7fach) Fehlbildungen (19%) Perinatale Mortalität (49/1000, 6fach erhöht)

35 Nabelschnurknoten Echter Nabelschnurknoten (0,04 – 1%)
Lange Nabelschnur Polyhydramnion kleiner Fetus monoamniale Zwillinge falscher Nabelschnurknoten

36 Nabelschnurumschlingung
Inzidenz % 97 % Identifikation mittels Farbdoppler (Ertan et al. 1994)

37 Variationen im Nabelschnuransatz
Marginaler Nabelschnuransatz % aller Schwangerschaften subpartal fetoplazentare Zirkulationsstörungen Insertio velamentosa 1 % aller Schwangerschaften Vasa praevia 0,1 % aller Schwangerschaften meist in Kombination mit einer Insertio velamentosa

38 Insertio velamentosa Risikofaktoren Uterusanomalien
Multiparae Uterusanomalien Schwangerschaften mit IUD Cave Gefäßruptur bei vorzeitigem BS, Blasensprengung oder Abdominaltrauma Verblutung des Feten

39 Vasa praevia sive aberrantia
Nabelschnurgefäße vor dem inneren MM Placenta succenturiata 3 – 6 % fetale Mortalität bei Ruptur der V. praevia 33 – 100 % frühzeitige Diagnose wünschenswert 1987 erster Bericht über sonographische Diagnose mittels Dopplersonographie

40 Fruchtwasser Entstehung (Amnionepithel, fetale Nieren)
Nachweis fetaler Urinproduktion ab 12 SSW ab 18 SSW fetale 24 h Urinausscheidung ml Regulierung des Fruchtwasservolumens fetaler Schluckakt (nachweisbar ab 12 SSW) FW Aspiration Austausch über die fetale Haut (bis ca. 24 SSW) sonographische Beurteilung Ziel: Klassifizierung der FW-Menge als normal, Polyhydramnion, Oligihydramnion oder Anhydramnion

41 Fruchtwasserdepot >2 cm bis < 8 cm = normal
> 8 cm = Polyhydramnion 8-12 cm leicht 12-16 cm mittel > 16 cm hoch  1 cm -  2 cm grenzwertig niedrig < 1 cm Oligohydramnion

42 FWI 5 cm - 20 cm Normalbefund > 20 cm Polyhydramnion
< 5 cm Oligohydramnion

43 Polyhydramnion Häufigkeit: 1,1-2,8 %,
Definition: FW > 2000 ml Häufigkeit: 1,1-2,8 %, Fehlbildungen: 8-18 % (Hobbins et al., Schmidt et al., Zamah et al.) chromosomen Anomalien (9,6-22 %)

44 Ursachen fetal maternal sonstige NRD Ösophagusatresie Chorangiom D.m.
Duodenaleatresie NIHF Immunologischer Hydrops fetalis Arthrogryposis multiplex congenita Chorangiom FFTS D.m. Rhesus- inkompatibilität

45 Indikatoren: Dyspnoe, abd. Schmerzen
Therapie Indikatoren: Dyspnoe, abd. Schmerzen serielle FW-Entlastungspunktionen max. 2-4 Liter medikamentös: Indometacin (Verminderung der fetalen Urinproduktion) CAVE: Ductus arteriosus Botalli Konstriktion

46 Oligohydramnion - Anhydramnion < 1 cm größtes Fruchtwasserdepot
< 5 cm FWI Häufigkeit: 1,7-7 % ungünstiges prognostisches Zeichen - Anhydramnion

47 Komplikationen Lungenhypoplasie Skelett- und Gesichtsdeformitäten
signifikant höhere fetale Morbiditäts- u. Mortalitätsrate

48 Nabelschnurvene Persistenz der rechten Umbilikalvene