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Folien Rheumatologie & Osteologie Hauptvorlesung Innere Medizin 4. Studienjahr (Prof. Hein) Komplex Haut – Muskel - Rheuma.

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1 Folien Rheumatologie & Osteologie Hauptvorlesung Innere Medizin 4. Studienjahr (Prof. Hein) Komplex Haut – Muskel - Rheuma

2 Nicht verwertbare Sammelbezeichnung für ätiologisch und pathogenetisch völlig verschiedenartige Erkrankungen mit unterschiedlichster Prognose, die sich ausschließlich, vorrangig oder auch nur zeitweise am Binde- und Stützgewebe des Bewegungsapparates manifestieren. “Rheuma“ (‘‘rheumatisch‘‘)

3 e Anamnestische Angaben, die eine extraartikuläre Organmanifestation/Multiorganmanifestation vermuten lassen: allgemein organbezogen Fieber Augensymptome Schwäche Haut-Schleimhautsymptome Abgeschlagenheit cardiovaskuläre Symptome Gewichtsverlust respiratorische Symptome Nachtschweiß gastrointestinale Symptome Lymphadenopathierenale/urogenitale Symptome Lymphknotenschwellungenneurologische Symptome psychiatrische Symptome muskuläre Symptome

4 „Gelenkbeschwerden“ sind zu differenzieren in: Arthralgie (reiner Gelenkschmerz) Arthritis (Arthralgie plus objektivierbare Zeichen der Entzündung) Ursache: statisch, funktionell, Psychogen, Frühstadium von Entzündung und Arthrose, Ungeklärt passager Ursache: bakteriell, viral, reaktiv, immunologisch, kristallinduziert, Reizzustand anderer Genese

5 Befunderhebung a)Palpation: -Haut (Pannikulitis; Pannikulose) -Subkutane Knotenbildungen (Rheumaknoten u.a.) -Muskel ( Myogelosen, Myositiden) -Sehnenansatz (Insertionstendinose) -Bursen (akute und chronische Bursitiden) -Sehnenscheiden (Tendovaginitis, Hygrome) -Gelenke (Druckschmerz, Gleitschmerz, Gelenkspiel, Kapselschwellung, Erguss u.a.)

6 b) Funktionsuntersuchungen -Kraft -Beweglichkeit (Einzelgelenke und komplexe Bewegungen) -summarische Bewegungsfunktion (z.B. SF 36/HAQ)

7 Histologie (Immunhistologie) Histomorphometrie Computertomographie Kernspintomographie Konserv. Röntgendiagnostik Sonografietechniken, Szintigrafie Punktatdiagnostik (Zytologie, Mikrobiologie, Kristalldiagnostik) Labordiagnostik (Diagnosesicherung, Aktivität) Klinischer Befund (Inspektion, Palpation, Bewegungsfunktion) Anamnese (Beschwerden und Entwicklung, Folgen, Ängste, zeitliche Zusammenhänge, Auslöser. Beruf, Persönlichkeit, bisherige Therapieversuche, EA, FA)

8 Posttraumatisch Aktivierte Arthrose Septische Arthritis Akute Arthritis urica Reaktive Arthritis Spondarthropathie Paraneoplastisch Anamnese Anamnese, Röntgen, Gelenkpunktat Entz.-parameter, Gelenkpunktat Anamnese, Harnsäure, Gelenkpunktat Anamnese (HWI, Diarrhoe, Angina) Zeckenstich?, Erythema migrans? Konjunktivitis, Urethritis? Erreger-Serologie, Kultur/Abstrich,ASO Sacroiliitis?, HLA-B27 Tumorsuche Differentialdiagnose Monarthritis

9 Reaktive Arthritis (inkl. Borreliose) Sarkoidose (Löfgren) Paraneoplasie Arthritis psoriatica Spa und seronegative Spondarthritiden Chron. Arthritis urica Infektanamnese Zeckenstich Serologie, PCR Erythema nodosum Röntgen-Thorax Tumor? Allgemeinsymptomatik? PS Haut? Nägel? Familie? Befallsmuster (Rö) Rückenschmerz, Sakroiliitis HLA B27 HS, Kristallnachweis Weichteil/ Knorpeltophi Differentialdiagnose Oligoarthritis

10 Rheumatoide Arthritis Arthritis psoriatica Virusarthritiden Kollagenosen Chron. Arthritis urica Paraneoplasien Morgensteifigkeit, Symmetrie RF, Anti-CCP-AK, (Rö) PS Haut? Nägel?, Familie? Befallsmuster (Rö) Flüchtig, weitere Symptomatik cave: Hepatitis B, C ANF, weitere Symptomatik HS-Kristalle, Tophi, (HS i.S.??) Tumor, Allgemeinsymptomatik Differentialdiagnose Polyarthritis

11 Aussagen zu Diagnose Beteiligung innerer Organe Erkrankungs-Aktivität Prognose Therapie – Nebenwirkungen Therapie – Effekt Rheumatologische Labordiagnostik

12 BSG, CrPEntzündungsaktivität Blutbild –Hb / HKAnämie (chron.-entz., hämolytisch) –Leukoz.SLE, Felty-Syndrom Septische A., Gicht, Vasculitis, M. Still, Steroidth. –Thromboz.SLE, Entzündung KreatininNierenbeteiligung, Arzneimittel-NW FermenteALAT, GGTAM-NW CKMyositis HarnsäureHyperurikämie PTTAntiphospholipidsyndrom UrinstatusNierenbeteiligung, AM-NW –Hämaturie –Proteinurie –(Leukozyturie) Rheumatologisches Basislabor

13 Rheumatoide ArthritisRheumafaktoren, ANF, Anti-CCP-AK SLEANF, dsDNS (ELISA, Crithidia luciliae) ENA ( z.B. Sm ) Kardiolopin-AK, Lupus-Antikoagulans Komplement (C3, C4, CH50) (Rheumafaktoren) Sjögren-Syndrom ENA (Ro, La ) SklerodermieANF, ACA, Scl70, nRNP (PM-Scl, Jol, Fibrillarin) VaskulitisANCA, Komplement M. WegenercANCA (PR3-ELISA) Spezielle Rheuma-Serologie für verschiedene entz.-rheumat. Erkrankungen (Auswahl)

14 Antikörper, gerichtet gegen citrullinierte Peptide ELISA-Technik, Bestimmung im Serum -neben einfacherer Technik -höhere Spezifität -potentere prognostische Aussage (Erosivität) neuer wesentlicher diagnostischer und prognostischer Marker für Rheumatoide Arhritis, möglicherweise sogar in Pathogenese bedeutsam RA: Frühe Diagnose unterstützend Anti-CCP-Antikörper

15 Histokompatibilitätsantigene (HLA) Assoziation mit SPA u.a. Spondarthropathien: Spondylitis ancylosans95 % Reiter – Syndrom80 % Reaktive Arthritiden70 % intestinale Spondarthropathie60 % (Spond-) Arthritis psoriatica70 % Rheumatoide Arthritis5-10 % Bevölkerung7 % -> Diagnosemarker! Wichtig bei „entzündlichem Schmerztyp“! HLA-DR4 – Assoziation mit Rheumatoider Arthritis RA-Patienten: 55 %, Bevölkerung: 19 % bei DR4-Homozygotie schwerer Verlauf -> rel. unsicherer Prognosemarker, für Praxis nicht zu empfehlen !!

16 Gpt/l Granuloz. Leukozyten-normalbis 0,2 zahl:„Reizerguß“bis 2< 30 % RA, Gichtbis 20> 60 % septische A.>20> 90 % Nachweis von Kristallen (Harnsäure-Gicht, Pyrophosphat – Chondrocalcinose) doppelbrechend im Polarisationsmikroskop Kultureller KeimnachweisGelenkpunktat

17 Bildgebende Diagnostik I. Sonografie Dynamisches Verfahren! Besonders Weichteilstrukturen beurteilbar. neu: mit Doppler auch Intensität der Durchblutung (d.h. Entzündungsreaktion nachweisbar) Intraartikulär: Erguß, Synovialmembran Extraartikulär: Bursen, Hämatom, Weichteiltumoren, Bakerzyste Wichtig: bei allen Arthritiden und periartikulären Weichteilprozessen

18 II.Konventionelle Röntgendiagnostik  Weichteilzeichen (Erguß, Weichteilschwellung)  Paraartikuläre Osteoporose  Gelenkspaltverschmälerung  Knöcherne Erosionen, Usuren, Zysten  Destruktion / Osteolysen  Achsabweichungen, Luxationen  Knochenanbau / Reparation  Wichtig z. B. bei RA, Ap, Au, Spa, Arthrose Bildgebende Diagnostik

19 III. Computertomografie Geignet besonders bei „schwer zugängigen Regionen“ z. B. HWS, Dens axis Ileosakralgelenke Spinalkanal u. a. Wichtig z. B. bei RA mit HWS-Befall, Spa, Syndrom des engen Spinalkanals (BSP) Bildgebende Diagnostik

20 IV Magnetresonanztomografie Besonders gut Weichteilbeurteilung (Sehnen, Sehnenscheiden, Bursen, Muskel, Synovialmembran, Knorpel u.a.) Mit Kontrastmittelanreicherung Differenzierung entzündlich nicht entzündlich Wichtig bei Arthritiden, Weichteilprozessen und exraartikulärem Befall (besonders Gehirn) Bildgebende Diagnostik

21 V. Szintigrafie signalisiert Entzündung und Umbauaktivität sowohl in Weichteilen als auch Knochen z. T. Arthrose/Entzündung/Tumor nur schwer abgrenzbar Bildgebende Diagnostik

22 Synovial-Zytologie, Histologie, Histomorphometrie Die Synovia-Zytologie kann wesentliche Hinweise auf Akuität (Zellzahl, Anteil der Granulozyten) und Diagnose (Reiter-Zellen, Rhagozyten, Kristallphagozyten, LE-Zellen u.a.) bringen. Trotz Immunzytologie bis heute keine pathognomonischen zytologischen Befunde.

23 „Kniebinnenschäden“ klären (Meniscusschäden, freie Gelenkkörper u. a.) Synovialisveränderungen, Pannuswachstum Destruktion von Knorpel und Knochen Möglichkeit der Gewebeentnahme/Histologie  eher Zurückhaltung angezeigt !! Direkte Arthroskopie

24 Pathogenetische Prinzipien rheumatischer Erkrankungen pararheumatisch metabolisch paraneoplastisch reaktiv endokrin u.a. degenerativ- rheumatisch (Arthrose- Spondylose) genetisch Fehlstatistik Fehlfunktion Überlastung u.a. Weichteil- rheumatisch Muskel, Sehnen/Sehnenscheide, Sehnenansatz u.a.) ischämisch Fehlbelastung psychoregulativ u.a. Entzündlich- rheumatisch (akut / chronisch, limitierend/ progredient, nicht erosiv/ destruierend) wesentlich immunologisch vermittelt

25 Bei Stoffwechselerkrankungen Gicht, Chondrocalcinose, Hämochromatose, M. Wilson u. a.Bei Stoffwechselerkrankungen Gicht, Chondrocalcinose, Hämochromatose, M. Wilson u. a. Mikrobiell bedingt Septische Arthritis, reaktive ArthritisMikrobiell bedingt Septische Arthritis, reaktive Arthritis Pararheumatische Erkrankungen (Auswahl) I

26 Rheumatisches Fieberß-hämolys.AST Streptokokken Gr. AAnti-DNAse Reaktive ArthritidenYersinien Stuhl/Serologie im engeren Sinne Campylobacter jejuni Salmonellen Shigellen Chlamydia trachomatis Urethral-/Zervix- abstrich, Serologie Lyme-Borreliose Borrelia burgdorferiELISA Westernblot (PCR im Punktat) Postinfektiöse und reaktive Arthritiden Erst Anamnese und klinischen Befund erheben, dann u.U. Serologie ansetzen !!!

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31 Möglichkeiten der Pharmakotherapie der Arthrosen - nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR). konventionelle NSAR. Cox 2-Hemmer - reine Analgetika - intraartikuläre Glukokortikoide - intraartikuläre Radiokolloide und sklerosierende Substanzen - Lokalanwendungen, z.B. Rubefazienzien - Antidepressiva und andere Prinzipien - SYSADOAs - (z.B. AHP 200 = Oxaceprol, Gumbaral = Ademetionin)

32 Die Diagnostik und Zuordnung weichteilrheumatischer Phänomene ist in besonderer Weise vom Kenntnisstand und den Erfahrungen des Untersuchers abhängig. Hier ist ein umfassende Anamnese (inkl. physischer und psychischer Belastungen) sowie ein subtiler klinischer Befund (besonders Palpation) unabdingbar. Serologische Befunde sind sämtlich unauffällig. Die Bildgebung kann hilfreich sein (besond. Sono, MRT). Sie kann aber auch zu Fehlschlüssen führen. !

33 Vorbedingungen einer symptomatischen Therapie des WTR Phänomenologische Zuordnung der Symptome lokalisierte Formen generalisierte Formen Affektion von: Fibromyalgie Differentialdiagnose: - Sehne/Sehnenscheide - Polymyalgie - Sehnenansatz - Polymyositis - Muskulatur - Dermatomyositis - Schleimbeutel - paraneoplastische - Haut/Subcutis Syndrome - Virusinfektionen u.a.

34 Wichtige Differentialdiagnose des WTR: 1.Polymyalgia rheumatica 2. Polymyositis/ Dermatomyositis

35 Polymyalgia rheumatica (arteriitica) Geschichte und Terminologie 1888von Bruce in England beschrieben als „senile rheumatische Gicht“ 1951von Porsman (Dänemark), Kersley (England) und Forestier (1953 Frankreich) wiederentdeckt 1956erstmals als „Polymyalgia rheumatica“ bezeichnet (Barber) 1969von Kaiser im deutschsprachigen Raum erstmals publiziert Defintionsversuch und Ätiologie Die P.r. ist ein klinisches Syndrom letztlich ungeklärter Ätiologie, das besonders durch folgende Symptomatik charakterisiert wird: -Schmerzen und Schwächegefühl, besonders im Schulter-Beckengürtelbereich -allgemeines Krankheitsgefühl Wahrscheinlich Folge einer generalisierten Riesenzellarteriitis, deren Ursache unklar ist. (Folge einer Virus- oder Chlamydieninfektion?) Häufigkeit: Ca. 1,6 auf 1000 Patienten (intern-neurol. Patientengut) Inzidenz von 10 – 12 auf (Hamrin) 112,2 auf – 80-jährige (Chuang)

36 Diagnose ergibt sich aus: -Symptomatik -hoher BSG -promptem Ansprechen auf Cortisonoide -Biopsie d. A.temporalis (Riesenzellarteriitis) Differentialdiagnose 1.Polymyositis (CK, EMG, Histologie) 2.„Alters-Rheumatoidarthritis“ (RF, klinischer Verlauf) 3.„Paraneoplastisches Syndrom“ (bes. Lungen-Ca) 4.Cervikalsyndrom bei degenerativen WS-Veränderungen (BSG!) Therapie: ist rein symptomatisch, beeinflusst nicht die Krankheitsdauer 1.Prednisolon ca. 30 mg – kontinuierliche Reduktion auf ED von 5 – 7,5 mg (ca. 0,5 – 2 Jahre durchschnittlich). Bei begründetem Verdacht auf Arteriitis temp. bzw. cranialis; Beginn mit 1 mg/kg oder ca. 100 mg. 2.Bedarfsweise zusätzlich Antiphlogistika (Metindol, Rewodina, Ibuprofen) - besonders abends Prognose: allgemein gut Nach ca. 1,5/2 – 3 Jahren – Ausheilung ohne Folgen. „Pseudorezidive“ bei zu frühem Therapieabbruch.

37 Polymyositis/ Dermatomyositis: Krankheitsgruppe, bei der Entzündung der quergestreiften Muskulatur besteht. Folgen: Nekrosen der Muskelzellen Regeneration Defektheilung (Fibrose) Dabei werden „idiopathische“ und „sekundäre“ Formen (bei Malignomen, Autoimmunerkrankungen) unterschieden. Mit charakteristischen Hautveränderungen = Dermatomyositis

38 Epidemiologie und Ätiologie: Seltene Erkrankung! 0,5-1/ im Jahr) Ursachen der „idiopathischen“ PM und DM sind unklar. Teilweise werden virale Trigger vermutet. Teilweise werden Antikörper gefunden, deren tatsächliche pathogenetische Bedeutung aber nicht bewiesen ist. Bei PM sind offenbar cytotoxische T-Zellen bedeutsam. Bei der DM scheint eine Complement-vermittelte Mikro- angiopathie vorzuliegen.

39 Klinik: - Schmerzen und Muskelschwäche „stammnah“, besonders Schulter- und Beckengürtel, Rücken. - Belastungsschmerz verstärkt. - Evtl. Schluck- und Atemstörungen. - Bei Dermatomyositis häufig „heliotrope“ (lilafarbene) Hautveränderungen besonders an Dorsalseite der MCP und der PIP (Gottron-Papeln), livid-rötl. Gesichtserythem, z.T. auch am Rumpf. - Häufig Raynaud-Phänomen, bei Kindern auch Kalzinose.

40 Weitere Symptome/ Manifestationen: -Arthralgien und Arthritiden (i. R. nicht erosiv) -Interstitielle Lungenfibrose -Myokarditis/ Perikarditis/ Rhythmus- und Reizleit.strg. Achtung! Besonders bei DM, aber auch bei PM ist das Risiko einer Malignomentwicklung auf das 1,7 – 3,4-fache erhöht. Entsprechende Sorgfalt/ Beobachtung erforderlich!

41 Diagnose: -Anamnese und Klinik -Muskelenzyme erhöht (CK, LDH) -Typische EMG-Veränderungen ( z.B. Fibrillationspoten- tiale, polyphasische Potentiale u.a. ohne Polyneuropathie) -Typische Befunde bei Muskelbiopsie (z.B. lymphozytäre und Makrophageninfiltrate im interstitiell. Gewebe, Nekro- sen und Regenerationsphänomene der Muskelfasern.) -Nachweis von Entzündungsherden mittels MRT -Typische Autoantikörper, evtl. typ. Hautbiopsiebefund

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43 Rheumatoide Arthritis

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47 1.Morgensteifigkeit in und um Gelenke, Dauer mind. 1 Stunde vor maximaler Besserung 2.Arthritische Weichteilschwellung von 3 oder mehr Gelenken, vom Arzt festgestellt 3.Arthritische Schwellung proximaler Interphalangeal-, Metacarpophalangeal-, oder Handgelenke 4.Symmetrische arthritische Schwellung 5.Rheumaknoten 6.Nachweisbarer Rheumafaktor 7.Röntgenologisch nachgewiesene Erosionen u./o. periartikuläre Osteopenie in Hand- oder Fingergelenken Definitive Rheumatoide Arthritis: 4 oder mehr Kriterien er- füllt. Keine weiteren Qualifikationen, keine Exklusionen Revidierte ARA-Kriterien der rheumatoiden Arthritis 1987 Literatur: F.C. Arnett et al: Arthritis and Rheumatism 31, 315 (1988) Mindestens 6 Wochen bestehend

48 Pathogenetisch bedeutsame Interferenzen Entzündung RA Immunphänomene Knorpel-/Knochen- destruktion Synovialishyperplasie RA

49 Hypothese 1 Hypothese 2 Ätiologisches Agens X Durchbrechen der Toleranz Induktion einer spezifischen Immunantwort T-Zellaktivierung Aktivierung von Fibroblasten Pannusformation Knorpel- und Knochendegradation Durchbrechen der Toleranz Induktion einer spezifischen Immunantwort T- Zellaktivierung Aktivierung von Fibroblasten Pannusformation Knorpel- und Knochendegradation

50 Pharmakotherapie Physikotherapie Balneotherapie Operative Therapie Allgemeinmaßnahmen Therapiemöglichkeiten

51 Gegenwärtige Therapiestrategien bei Rheumatoider Arthritis (Pharmakotherapie) Kausaltherapie pathogenetisch symptomatische orientierte Therapie Therapie nicht möglich Biologicals DMARDs Low dose NSAR reine (z.B. Antizytokine Glukokortikoide (konventionelle Analgetika wie TNF-alpha- NSAR/ hochsektive Blocker) Cox-II-Hemmer) Abatacept, Rituximab)

52 Basistherapie der initialen Rheumatoiden Arthritis Therapieziel: rasche Remission (Weimar 2001) MTX (alternativ SASP) Glukokortikoide Reduktion bzw. Absetzen der Glukokortikoide Intensivierung der Therapie z.B. MTX + SASP + HCQ Reduktion bzw. Absetzen der Glukokortikoide; Dosis-Adaptation Weitere Intensivierung der Therapie, z.B. MTX+TNF- alpha-Blockade; MTX + Cyclosporin A Remission Keine Remission Keine Remission Beurteilung nach ca. 3 Monaten

53 Seronegative Spondarthritiden ursprüugliches Konzepterweitertes Konzept - Spondylitis ankylosans- akute anteriore Uveitis - Reitersyndrom - reaktive Arthritis - Arthritis psoriatika- HLA-B27-assoziierte - enteropathische Arthritiden Arthritis - Behcet-Syndrom - einige Formen der juvenilen chronischen Arthritisfragliche Zugehörigkeit - pustulotische Arthroosteiitis - intestinales Bypass-Arthritis- Dermatitis-Syndrom

54 Gemeinsamkeiten der seronegativenSpondarthritiden 1.Kein Nachweis von: - Rheumafaktoren - Rheumaknoten 2.Gemeinsame genetische Disposition: - familiäre Häufung - gehäuftes Vorkommen von HLA-B27 3.Manifestation am Achsenskelett - Sakroiliitis - Syndesmophyten bzw. paraspinale Ossifikation - Wirbelkörperumbau - Intervertebralarthritis 4.Arthritiden - Mono-/Oligoarthritis, seltener Polyarthritis - asymmetrischer Befall der Gelenke - Bevorzugung der unteren Extremitäten 5.Gemeinsame extraartikuläre Manifestationen und Überlappungen an Haut (psoriasiform, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum) Nägeln, Augen (Iridozyklitis, Konjunktivitis, selten Episkleritis), Schleimhäuten (Stomatitis), Magen/Darm (Enteritis), Urogenitaltrakt (Urethritis, Prostatitis, Epididymitis, Zervizitis, Adnexitis).

55 Spondylitis ankylosans Definition: Die Spa (Morbus Bechterew) ist eine entzündlich- rheumatische Allgemeinerkrankung mit Hauptmanifestation am Achsenskelett. Die ist charakterisiert durch zeitlich und räumlich oft unabgängig voneinander auftretende entzündliche, destruktive, proliferative und ossifizierende Ver- änderungen mit zunehmenden Ankylosierungen am Achsenskelett. Eine periphere Arthritis sowie eine Uveitis sind relativ häufig (z. T. Erstsymptom).

56 Symptomatik der Spa * 1. Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule. * 2. Schmerzen im thorakolumbalen Übergang oder tiefsitzende Rücken- schmerzen. * 3. beid- oder wechselseitige Gesäßschmerzen, besonders, wenn diese als „unvollständige Ischialgien“ bis zu den Kniegelenken ausstrahlen. * 4. Periostschmerz im Bereich von Sehnenansätzen (Fersenschmerz). * 5. Anamnese oder Nachweis einer Augenmitbeteiligung (Uveitis, Iriitis, Iridozyklitis). * 6. Nachweis von Schmerzzeichen der ISG – ISG-Dehnungsschmerz – - MENNELL`sches Zeichen. 7. Röntgenologische Veränderungen im Sinne der Spa an den ISG oder an der Wirbelsäule. * 8. Schmerzen im Thoraxbereich, Empfindung der Brustkorbstarre, „pseudopektanginöse“ Beschwerden. * 9. Arthralgien Arthritiden (meist der Schulter-, Hand-, Hüft- und Kniegelenke). 10. Mgl. Herzbeteiligung (Aorteninsuffizienz, AV-Block I“) – selten Frühsymptome

57 Labordiagnostik bei Spa 1.Aktivitätsdiagnostik BSG Hb alpha-2-Globuline CrP Leuko 2.Diagnose stützend HLA-B27

58 Epidemiologische diagnostische Kriterien (New York 1966) 1.Einschränkung der Beweglichkeit der LWS in allen drei Richtungen (Ante-, Retro-, Lateralflexion). 2.Schmerzen im dorsolumbalen Bereich oder in der LWS (Anamnese bzw. Untersuchungszeitpunkt). 3.Einschränkung der Atembreite auf 2,5 cm und weniger (Messung in Höhe des 4. ICR). Eine definitive Spa liegt vor: -Bei einer beidseitigen Sakroiliitis 3. bis 4. Grades mit mindestens einem klinischen Kriterium; -bei einer einseitigen Sakroiliitis 3. und 4. Grades bzw. bds. Röntgen- veränderungen 2. Grades mit den o.g. Kriterien 1 bzw. 2 und 3; Eine wahrscheinliche Spa liegt vor: -bei einer beidseitigen Sakroiliitis ohne klinisches Kriterium.

59 Entzündlicher Rückenschmerz -besonders nachts, frühmorgens -Besserung nach Bewegung -positives Ansprechen auf NSAR -Beginn oft schleichend -Manifestationsalter in der Regel < 40 J.

60 Therapie der Spondylitis ankylosans 1.Pharmakotherapie: - NSRAR, Coxibe - Basistherapie (Sulfasalazin, MTX) bei peripherer Gelenkbeteiligung - TNF-Blocker

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62 Arthritis und Spondylitis bei Morbus Crohn ca. 20 %Sakroiliitis, ca. 6 % Spondylitis ankylosans ca. 20 %Arthritis (meist migratorische Oligoarthritis) Labor:BSG, CrP,Leukozytose, Anämie (HLA-B27), entzündliche Synovia Verlauf:Remission mit erfolgreicher Crohn-Therapie

63 Arthritis uns Spondylitis bei Colitis ulcerosa 17 %Sakroiliitis, 4 – 7 % Spondylitis ankylosans 12 – 15 %Oligoarthritis meist migratorisch In 25 %Erythema nodosum Labor:BSG, CrP, Leukozytose, Anämie HLA-B27 nachweisbar, entzündliche Synovia RF negativ Röntgen:nicht oder kaum erosiv Therapie:(NSA), intraartikulär Glukocorticoide vordergründig: Therapie der Darmerkrankung

64 Arthritis und Spondylitis bei Morbus Whipple (Lipodystrophia intestinalis) bakteriell induzierte Darm/Systemerkrankung 70 – 90 %akute Arthritiden/Arthralgien bis 7 %Sakroiliitis, selten Spondylitis Labor:Anämie, Malabsorption Dünndarmbiopsie (PAS +-Makrophagen) Therapie:Antibiotika

65 Die Arthritis psoriatica (Synonyma: Psoriasisarthritis, Osteoarthropathia psoriatica, Psoriasis arthropathica u.a.) Klinik – Pathogenese – Therapie

66 Definition Die Arthritis psoriatica ist eine in der Regel seronegative Oligo- bzw. Polyarthritis, welche mit einer Psoriasis der Haut und / oder der Nägel verknüpft ist. Der Verlauf kann schubweise akut bis subakut und / oder chronisch destruierend sein. Eine Beteiligung des Stammskeletts – besonders der Ileosakralgelenke – ist häufig.

67 Klinische Daten: ApRA Morgensteifigkeit(+)++ Schwellungderb, livideprall, elast. Daktylitis++(+) Rheumaknoten0+ Synovialitiden der Sehnenscheiden (+)+ Enthesiopathien++(+) StammskelettbeteiligungHWS u. ISGHWS Deviationenregellosulnar

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69 Aktivitätsparameter der Arthritis z. B. BSG, CrP häufig nur gering Aktivitätsparameter der Arthritis z. B. BSG, CrP häufig nur gering Serologische Befunde bei Ap / OAP nicht pathognomonisch

70 Befallsmuster (distal, asymmetrisch, Strahlbefall)Befallsmuster (distal, asymmetrisch, Strahlbefall) Resorption der terminalen Phalangen („Whittling“)Resorption der terminalen Phalangen („Whittling“) Ankylosierung der Interphalangealgelenke oder schwere Osteolysen (Arthritis mutilans, „Opernglashand“)Ankylosierung der Interphalangealgelenke oder schwere Osteolysen (Arthritis mutilans, „Opernglashand“) Erosionen kombiniert mit Proliferationen (besonders am Hallux)Erosionen kombiniert mit Proliferationen (besonders am Hallux) Periostale Proliferationen mit Knochenverdickung („Kolbenphalangen“)Periostale Proliferationen mit Knochenverdickung („Kolbenphalangen“) Geringe Osteoporose, scharfe KonturenGeringe Osteoporose, scharfe Konturen SIG-Beteiligung in 30 % (Sklerosierung, Erosion, Ankylosierung) z. T. unilateralSIG-Beteiligung in 30 % (Sklerosierung, Erosion, Ankylosierung) z. T. unilateral BandverkalkungenBandverkalkungen Röntgenbefunde:

71 1.Systemische Therapie 1.1Basistherapie MethotrexatSulfasalazin TNF- Blocker Cyclosporin AGoldsalze (Vitamin D-Metabolite)Penicillamin (Retinoide)Chlorochin 1.2.Symptomatische Therapie Leflunomid - NSA - reine Analgetica - Additiva (Myorelaxantien, Antidepressiva u. a.) 1.3.(Glukokortikoide) 2.Lokaltherapie 2.1. Glukokortikoide (z. B. Triamcinolon) 2.2.Radiosynoviorthese Pharmakotherapie der Arthritis psoriatica (etablierte Therapie)


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