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Pathophysiologie des Nervensystems T.1 Adelheid Kresse Institut für Pathophysiologie & Immunologie Tel: 380-4291.

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Präsentation zum Thema: "Pathophysiologie des Nervensystems T.1 Adelheid Kresse Institut für Pathophysiologie & Immunologie Tel: 380-4291."—  Präsentation transkript:

1 Pathophysiologie des Nervensystems T.1 Adelheid Kresse Institut für Pathophysiologie & Immunologie Tel:

2 Literatur

3 Funktionelle Neuroanatomie

4 Funktionelle Neuroanatomie, enthaltene Transmitter: Neurophysiologie-Grundlagen

5 Makroglia Gliazellen Mikroglia 1861

6 ‘Signaling’ : Kommunikation zwischen Körperzellen… Wolfgang Bargmann, Ernst und Berta Scharrer, 1949

7 Zentralnervensystem – Peripheres Nervensystem Gehirn R ückenmark

8 Typen von Nervenzellen: Funktionelle Einteilung

9 Chemische und Elektrische Synapsen Gap junctions

10 Die chemische Synapse

11 Neurotransmitter/Hormon-Rezeptortypen:

12 Blut-Hirn-Schranke – BBB = Blood Brain Barrier Ventrikel/ Liquor Einbringung schädigender Substanzen I

13 Diskrete Einbringung toxischer Substanzen in das ZNS Einbringung schädigender Substanzen II

14 Beeinträchtigung neuronaler Strukturen

15 Pathophysiologie der Nervenzelle

16 Axon-Durchtrennung und deren Folgen

17 Axondurchtrennung peripher: Regeneration möglich

18 Neuromuskuläre Erkrankungen spinaler und supraspinaler Genese

19 Funktion der Myelinscheide – Folgen der Demyelinisierung

20 Schweregrade der Demyelinisierung

21 Konsequenzen der Demyelinisierung

22 Demyelinisierende Erkankungen: Charcot-Marie-Tooth Syndrom: CMT 1

23 Charcot-Marie-Tooth Syndrom:

24 Multiple Sklerose – Encephalomyelitis disseminata 2 Hirn-MRI

25 Multiple Sklerose (MS) 1868: Jean-Martin Charcot: “la sclerose en plaques”

26 Multiple Sklerose (MS): Autoimmunerkrankung? Entstehungshypothesen:

27 Am J Hum Genet Jun 6;92(6): Network-based multiple sclerosis pathway analysis with GWAS data from 15,000 cases and 30,000 controls. International Multiple Sclerosis Genetics Consortium (74 Autoren – Referenz: J Oksenberg) Image by J.Oksenberg/UCSF

28 Voraussetzungen : Multiple Sklerose (MS)

29 Schlüsselprozess in MS

30 Die Neuromuskuläre Synapse = Motorische Endplatte

31 Störungen der neuromuskulären Übertragung Können an jedem Teil der Synapse ansetzen:

32 Autoimmun-Erkrankungen der motorischen Endplatte: 1 Myasthenia gravis 2 Myasthenisches Syndrom Lambert-Eaton

33 Autoimmun-Erkrankungen der motorischen Endplatte: 1 Myasthenia gravis 2 Myasthenisches Syndrom Lambert-Eaton

34 3 Congenitales Myasthenisches Syndrom, CMS

35 Amyotrophe laterale Sklerose, ALS; Lou-Gehrig‘s-Disease 1869: Jean-Martin Charcot

36 Amyotrophe laterale Sklerose (ALS)

37 Erkrankungen der motorischen Einheit:  -Motoneuron – Axon – motorische Endplatte - Muskel

38 Tetanie /Tetanus Hypocalzaemie: Clostridium tetani: Tetanus, Wundstarrkrampf

39 Beeinträchtigung supraspinaler motorischer Systeme Aus: Principles of Neural Science; Kandel-Schwartz eds, chapter: D. Amaral

40 Supraspinale motorische Systeme Simplifizierende Trennung in:

41 I Pyramidales System

42 II Extrapyramidales System

43 Basalganglien:

44 Basalganglien: Verschaltung

45 Parkinson-Syndrom James Parkinson 1817: „An Essay on the Shaking Palsy“

46 Morbus Parkinson: Hypokinesie Idiopathisches Parkinson-Syndrom Diseases of the Nervous System, 1886

47 Überschießende Hemmung des Thalamus: Hypokinesie Morbus Parkinson: Hypokinesie

48 S. Nigra compacta, normal S. Nigra compacta, Parkinson Symptome erst nach 70% Ausfall Parkinson-Therapie

49 Parkinson-Therapie-Ansätze

50 Deep brain Stimulation DBS Tiefe Hirnstimulation

51 Hyperkinesien: Folge einer Enthemmung des Thalamus Chorea: - Huntington - Sydenham Hemiballismus: Tardive Dyskinesie: Athetose Dystonie

52 Chorea HuntingtonChorea Sydenham Huntingtin - akkumulation Exzitotoxische Glutamataktivität vor allem bei Kindern

53 Chorea Huntington: George Huntington “Hereditary chorea”, 1872

54 Hemiballismus

55 Tardive Dyskinesie

56 Nozizeption – Schmerz:

57 SCHMERZ: Pschyrembel: “komplexe Sinneswahrnehmung unterschiedlicher Qualität (zB. stechend, ziehend, drückend), die in der Regel durch Störung des Wohlbefindens als lebenswichtiges Symptom von Bedeutung ist und in chronischer Form einen eigenständigen Krankheitswert erlangt” IASP (International Association for the Study of Pain): ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potentieller Gewebsschädigung verbunden ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung empfunden und beschrieben wird

58 Bio-Psycho-Soziale Schmerzdefinition :

59 Physischer Schmerz: Einteilung Nozizeptiver Schmerz Neuropathischer Schmerz

60 1 Rezeptorebene: 2 Peripherer Nerv: 3, 4, 5, Aufsteigende RM-Bahnen: 6 Läsion im somatosensorischen Cortex: 7 Läsion im assoziativen Cortex: Nozizeptive Sensorik

61 Nozizeptor NOZIZEPTOREN

62 Die Capsaicin-sensitive, primär sensorische C-Fasern

63 Schmerztransmission Substanz P CGRP = Calcitonin-gene related peptide

64 Schmerzentstehung: Periphere Mechanismen SCHMERZ Normalerweise unterschwellige Reize

65 Nozizeptor- versus Neuropathischer Schmerz Nozizeptiver Schmerz: Neuropathischer Schmerz:

66 Übertragung Projizierte Schmerzempfindung I Projektion ieS. Phantomschmerz

67 Trigeminus-Neuralgie Projizierte Schmerzempfindung II

68 Mechanismen der Schmerzdämpfung Aspirin Lokal- anaesthetika:

69 Zentrale Schmerzverarbeitung

70 Störungen übergeordneter Hirnfunktionen

71 Elektro-Enzephalogramm - EEG

72

73 EEG: Electro-Encephalogramm

74 SCHLAF

75 Epilepsie

76 Idiopathisch: Symptomatisch: Sonderform: Photosensitive Epilepsie: )

77 Epilepsie Primär generalisierte Anfälle Anfälle mit Fokaler Genese:

78 Epilepsie: Zelluläre Ursachen

79

80

81 Ca 2+ -Einstrom/PDS wird begünstigt durch:


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