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Magen-Darm-Tag 2013 Wenn der Darm die Nerven verliert Reizdarmsyndrom (RDS)

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Präsentation zum Thema: "Magen-Darm-Tag 2013 Wenn der Darm die Nerven verliert Reizdarmsyndrom (RDS)"—  Präsentation transkript:

1 Magen-Darm-Tag 2013 Wenn der Darm die Nerven verliert Reizdarmsyndrom (RDS)

2 Magen-Darm-Tag 2013 Die Folien wurden erstellt von Prof. Dr. med. Thomas Frieling, Krefeld Prof. Dr. med. Herbert Koop, Berlin Deutsche Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGIM)

3 Magen-Darm-Tag 2013 Definition Epidemiologie Symptome Pathophysiologie Diagnostik Therapie

4 Magen-Darm-Tag 2013 Definition Epidemiologie Symptome Pathophysiologie Diagnostik Therapie

5 ROM-III-Konsensus Funktionelle gastrointestinale Erkrankungen werden nach dem revidierten Rom-III-Konsens in sechs voneinander abgrenzbare Syndrome untergliedert: A. Funktionelle Ösophagusstörungen B. Funktionelle Gastroduodenale Störungen (NUD) C. Funktionelle Darmstörungen (funktionelle Verstopfung/Diarrhoe, RDS) D. Funktionelle Abdominelle Schmerzen E. Funktionelle Gallenblasen- und Sphinkter oddi Störungen F. Funktionelle Anorektale Störungen G. Funktionelle Störungen: Säuglinge und Kleinkinder H. Funktionelle Störungen: Kinder und Jugendliche Definition Funktionelle Magen-Darmerkrankungen

6 Reizdarmsyndrom (RDS) gehört zu den funktionellen Magen-Darm-Erkrankungen und ist charakterisiert durch Bauchschmerzen oder Bauchbeschwerden, die mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen. Definition Reizdarmsyndrom

7 ROM III: „Abdominelle Schmerzen / Unwohlsein verbunden mit veränderten Stuhlgewohnheiten für mehr als 3 Monate“ und Fehlen struktureller bzw. biochemischer Abnormalitäten. ACG IBS Task Force, Am J Gastroenterol 2009 Rome III: Rekurrente Bauchschmerzen oder Missempfinden 3 Tage/Monat assoziiert mit > 2 der folgenden 1.Verbesserung mit Stuhlentleerung 2.Beschwerdebeginn mit Veränderung der Stuhlfrequenz 3.Beschwerdebeginn mit Veränderung der Stuhlkonsistenz Definition in der Entwicklung: Manning 1978 – Kruis 1984 – Rome I 1990 – Rome II 1999 – Rome III 2006 Definition Reizdarmsyndrom

8 Clustering von Symptomen nur in 6 Arbeiten an selektionierten und unterschiedlichen Patientenkollektiven beschrieben einheitliche Einordnung IBS als Erkrankung (Disease), Befindlichkeitsstörung (Illness, Sickness) oder Störung (Disorder) schwierig, da Symptomenüberlappung zu anderen funktionellen Krankheitsbildern, große Variabilität im zeitlichen Verlauf, unklar, ob sich der Verlauf zu anderen Patientenkollektiven, die den strikten Definitionen nicht entsprechen, unterscheiden Definition beruht auf subjektiven patientenbezogenen Angaben Symptome sind unspezifisch keine pathophysiologischen Korrelate für IBS-Untergruppen (Diarrhoe/Obstipation/alternierend) Nachweis unterschiedlicher organischer Veränderungen bei IBS-Untergruppen steht im Widerspruch zur Einheitsdiagnose Reizdarmsyndrom Frieling T, Schemann M, Pehl C. Z Gastroenterol 2011; 49:577–578 Neue Definition RDS

9 Z Gastroenterol 2011;49: Besonderheit der neuen Definition des RDS Stuhlgangveränderungen sind nicht mehr obligat Lebensqualität Koloskopie zur Diagnosesicherung erforderlich gynäkologische Untersuchung Neue Definition RDS Drei Kriterien müssen erfüllt sein: Chronische (>3 M.) Darm-Symptome, einzeln oder kombiniert Relevante Einschränkung der Lebensqualität Keine andere Ursache/Erkrankung für die Beschwerden Neue Deutsche S3 Leitlinie, Z Gastroenterol 2011;49:

10 Z Gastroenterol 2011;49: Neue Definition RDS Ovarialkarzinom Notwendigkeit gynäkologische Untersuchung 80-90% der betroffenen Patientinnen haben typische Reizdarmsymptome vor Diagnosestellung Kolonkarzinom Notwendigkeit der Koloskopie In den ersten 3 Monaten: Kolonkarzinome: SIR 8,42 (6,48-10,75) Rektumkarzinome: SIR 4,81 (2,85-7,60) Hamilton et al, BMJ 2009 Norgaard et al, Br J Cancer 2011

11 Magen-Darm-Tag 2013 Definition Epidemiologie Symptome Pathophysiologie Diagnostik Therapie

12 M. Crohn Refluxkrankheit Dickdarmkrebs Reizdarm/Reizmagen Häufigkeit/ Einwohner Zahl der Betroffenen in Deutschland Häufigkeit verschiedener Erkrankungen des Verdauungstraktes

13 RDS: Epidemiologie Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie) Epidemiologie, Inzidenz und Prävalenz variabel, häufiger bei Frauen verursacht erhebliche direkte und indirekte Kosten ist gehäuft mit somatoformen und psychischen Störungen assoziiert Die empfundene Schwere hängt besonders von den Limitationen im täglichen Leben ab die Belastung durch RDS ist hoch –Signifikanter negativer Einfluss auf die Lebensqualität –Lebensqualität bei RDS ist mindestens ebenso stark eingeschränkt wie bei entzündlichen Darmerkrankungen 1 –Signifikante Kostenbelastung assoziiert mit Gesundheits-kosten zur Symptombehandlung und verlorener Arbeitszeit

14 RDS: Epidemiologie Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 Deutsche Bevölkerung: –Bauchschmerzen: 11% in letzter Woche –Blähungen: 13% in letzter Woche 30-50% der Menschen mit anhaltenden Bauchbeschwerden suchen einen Arzt auf ca. 50% dieser Patienten haben eine funktionelle Störung

15 Erwachsenenbevölkerung in Deutschland 60 Mio Personen mit Symptomen im unteren GI Trakt 15 Mio Patienten mit Arztbesuch 5 Mio Mit Reizdarmsyndrom: 2 Mio Aber korrekt diagnostiziert als Reizdarmsyndrom nur: 0,5 Mio 25 % 33 % 40 % 75 % 25 % Epidemiologie gastrointestinaler Symptome Patienten (n) Morbus Crohn Colitis Ulcerosa Colonkarzinom Deutschland

16 Kosten Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 RDS stellt weltweit eine bedeutende ökonomische Belastung für das Gesundheitswesen dar, da es erhebliche direkte und indirekte Kosten verursacht Gesundheitskosten sind bei Patienten 1,1–6,0-fach höher als für Kontrollgruppen ohne RDS 1, trotz hoher Rate Selbstmedikation 2 Gesamte jährliche direkte Kosten für RDS in den USA betragen 1,35 Milliarden $ 3 –verglichen mit 9,3 Milliarden $ für GERD –5,8 Milliarden $ für Gallenblasenerkrankungen –4,8 Milliarden $ für kolorektales Karzinom –3,1 Milliarden $ für peptische Ulzera (Sandler et al. 2002). Direkte Kosten: –Arztbesuche, Medikamente, Diagnostik, Krankenhausaufenthalte, Begleiterkrankungen Indirekte Kosten: –insbesondere Arbeitsausfälle und verminderte Produktivität während der Arbeit

17 Magen-Darm-Tag 2013 Definition Epidemiologie Symptome Pathophysiologie Diagnostik Therapie

18 Große Variabilität der Symptome Symptomenüberlappung mit anderen funktionellen Erkrankungen geringe Korrelation Symptome – Ursache der Störung keine Korrelation klinische Subtypen – Pathophysiologie Symptome

19 Bauchschmerzen Missempfindung („Discomfort“) Durchfall Verstopfung wechselnder Stuhlgang Meteorismus Völlegefühl Stuhldrang erschwerte Defäkation Symptome Cluster

20 Symptome (%) (n=100) Inkomplette Entleerung87% Besserung mit Stuhlgang75% Abdominelle Distension74% Bauchkrämpfe mit Stuhlgang61% Obstipation53% Schleimabgang51% Rektale Impaktierung39% Wechselnde Beschwerden34% Häufiger Stuhldrang20% Durchfall14% Mertz H et al. Gastroenterology 1995 Reizdarmsyndrom - Symptome Reizdarmsyndrom = chronische Entzündung Symptome

21 Diarrhoetyp (D) Obstipationstyp (C) (Blähtyp, Schmerztyp) Gemischter Typ (M)

22 Magen-Darm-Tag 2013 Definition Epidemiologie Symptome Pathophysiologie Diagnostik Therapie

23 Die Ursache funktioneller Magen-Darmerkrankungen ist multifaktoriell (angeborene Faktoren, Umwelt, moduliert durch Psyche). Patienten mit einem Reizmagen/Reizdarmsyndrom haben eine gesteigerte Empfindlichkeit. Störungen können im peripher-autonomen Nervensystem und/oder im Gehirn liegen. Pathophysiologie

24 IBS - Pathophysiologie Potentielle BiomarkerAuswirkungen bei IBS MotilitätTransit bei IBS-D, Transit bei IBS-C Mukosapermeabilität Intraepitheliale TLymphozyten Mastzellen Nerven-Mastzellen Assoziationen Cytokine Muster erkennende Rezeptoren Autoantikörper CD 3 +-Lymphozyten Anzahl und Reaktivität Nähere Assoziation Nerven-Mastzellen TH2 Cytokine im Blut; IL6, IL8, TNFα, IL1ß; IL-10, TNFSF15 & TNF Polymorphismen TLR-2 & 4 bei IBS-M Anti-Flagellin, ANA Mukosa und Immunmediatoren Proteasen Histamin Cytokine Anti-mikrobielle Peptide Mukus NGF Freisetzung IL1ß, TNFα ß-Defensin 2 DKFZP564O0823 BDNF Neurale Plastizität „Nerve-Remodeling“ ENS Viszerale Afferenzen Schmerz PGP 9,5 und Substanz P Reaktivität gegenüber Mukosaüberständen TRPV1 ; Reaktivität gegenüber Mukosaüberständen Veränderte viszerale Sensitivität Serotonin Serotonin-Spiegel Enterochromaffine Zellen SERT Serotonin-Rezeptoren Serotonin-Plasmaspiegel bei IBS-D Dichte Veränderte Expression und Polymorphismus 5-HT 3a Polymorphismus Stuhl MikrobiotaVeränderte und/oder instabile Mikrobiota

25 Pathophysiologie (zentrale und periphere Mechanismen) Magenakkomodationsstörung durch verminderte Fundusrelaxation Viszerale Hypersensitivität Verzögerte Magenentleerung Sensibilisierung duodenaler Lipid- und pH-Sensoren Antrale Hypomotilität Veränderte myoelektrische Aktivität Dysfunktion des autonomen Nervensystems Erhöhte CCK-Sensitivität Genetische Faktoren (Assoziation mit Polymorphismen des G-Protein beta3 Untereinheit, COX1 und COMT Gen, CCK1 und TRL2 Rezeptor) Infektiöse und entzündliche Veränderungen (postinfektiöse funktionelle Dyspepsie) Psychosoziale Faktoren Ursachen funktioneller Dyspepsie

26 Pathophysiologie Mikrobiota Mukosa-Permeabilität Defensine Immunzellen Entzündungsmediatoren Enterochromaffine Zellen (Signaltransduktion) Enterische Nervenzellen (Neuroplastie) Signalverarbeitung (Rückenmark, Gehirn)

27 Theorien zur Entstehung der Symptome Störung der Empfindlichkeit des Enddarmes bei Dehnung mit Ballon Ballonvolumen (ml) Probanden mit Schmerz, % Ritchie, Gut 1973 Gesunde Probanden Pat. mit RDS Pathophysiologie

28 Anzahl Dehnungen Schmerzskala Erste Dehnung Letzte Dehnung +228% Schmerzbereich Theorien zur Pathogenese funktioneller Magen-Darmerkrankungen Wahrnehmungsstörungen – verminderte Gewöhnung, veränderte Projektion Pathophysiologie

29 Silverman DHS et al. Gastroenterology 1997 Kontrollen Reizdarm Schmerzhafte Rektumdehnung Schmerzerwartung Reizdarm Aktivierung li. dorsolat. präfrontaler Cortex Kontrollen Aktivierung anteriorer cingulärer Cortex Theorien zur Entstehung funktioneller Magendarmerkrankungen Zentrale Modulation Pathophysiologie

30 Reizdarm = organische Erkrankung Differentialdiagnosen Ovarial- Kolon- Karzinom (4-8 fach) Infektion Entzündung SIBO 4-54% Gallensalz- Mal- absorption 10% M. Crohn (20 fach) Sprue/Gluten- Hypersensitivität 4% Ischämie 5% Nahrungsun- verträglichkeit 5-20% Kollagene Lymphozytäre Kolitis Zucker- Malabsorption 25% Pathophysiologie

31 Differentialdiagnosen Kolon- Karzinom (4-8 fach) Ovarial- karzinom SIBO 4-54% Gallensalz- Mal- absorption 10% M. Crohn (20 fach) Sprue/Gluten- Hypersensitivität 4% Ischämie 5% Nahrungsun- Verträglichkeit 5-20% Organische Kolonver- änderungen 8% Zucker- Malabsorption 25% Pathophysiologie

32 Coeliakie „silent“ keine Symptome HLA DQ2/8 positiv Gewebstransglutaminase, Endomysium-AK positiv MARSH „latent“ keine Symptome oder Symptome HLA DQ2/8 positiv Gewebstransglutaminase, Endomysium-AK positiv früher MARSH, aktuell unauffällig „potentiell“ (20%) keine Symptome oder Symptome HLA DQ2/8 positiv Gewebstransglutaminase, Endomysium-AK positiv Kein MARSH Coeliakie „Sensibilität“ Symptome sprechen auf glutenfreie Kost an HLA DQ2/8 variabel Gewebstransglutaminase negative Endomysium-AK variabel Histologie variabel IBS Psoriasis Rezidivierende Munschleimhaut-Ulcera Autoimmuner Diabetes mellitus Troncone R, Jabri B. J Intern Med 2011;269:582–590. Pathophysiologie

33 Gluten 16g/Tag IBS & Glutenexposition bei Ausschluß Sprue Jessica R. Biesiekierski. et al. Gluten Causes Gastrointestinal Symptoms in Subjects Without Celiac Disease: A Double-Blind Randomized Placebo-Controlled Trial. Am J Gastroenterol 2011; 106:508–514 Pathophysiologie

34 Differentialdiagnosen Kolon- Karzinom (4-8 fach) Ovarial- karzinom SIBO 4-54% Gallensalz- Mal- absorption 10% M. Crohn (20 fach) Sprue 4% Ischämie 5% Nahrungsun- Verträglichkeit 5-20% Organische Kolonver- änderungen 8% Zucker- Malabsorption 25% Pathophysiologie

35 IBS-D & BAM 10 % Wedlake L et al. Aliment Pharmacol Ther 2009;30: Pathophysiologie - Gallensäuremalabsorption

36 Spiller R, Lam C. Neurogastoenterol Mot 2012;18: CRF proinflammativ Kolonmotilität zentrale Schmerzerhöhung Aktivierung von Mastzellen Lymphozytenproliferation (IL-2 Rezeptorexpression) erhöhte Bildung IL-1, IL-2 erhöhte Ausschüttung IL-1, IL-6, TNFa (Campylobacter jejuni) EC Zellen (Serotonin) IELs T-Lymphozyten (CD3, CD4, CD8) Mastzellen (Histamin, Tryptase) SERT erniedrigt afferente Nerven (SP, TRPV1) Cytokine (IL-1b, IL-6, TNF-a) Mikrobiota Gene Single Nucleotide Polymophisms (SNPs) TNF-a SNP-308/ rs Genotyp GA erhöhte Produktion von TNFa IL A – vermindert G-Allel SNP rs – M. Crohn TNFSF15 Gen – M. Crohn SNP Cadherin 1, IL-6, TLR 9 Barriere, Bakterien, Infektion Pathophysiologie

37 Talley NJ, Fodor AA. Gastroenterology 2011 Pathophysiologie - Mikrobiota

38 Dyspepsie IBS Gastroenterology 2005;129: Prävalenz % Pathophysiologie – postinfektiöses IBS

39 Spiller R. Best Prac & Res Clin Gastroenterol 2004, 18:641-61, Spiller R, Lam C. Neurogastoenterol Mot 2012;18: Epidemiologie 3,7-36% entwickeln als Folge einer infektiösen Gastroenteritis einen Reizdarm vom Diarrhoe-Typ  PI-IBS (postinfektiöser Reizdarm) Das Risiko nach einer Infektion an IBS zu erkranken ist 3-12 mal höher. Risikofaktoren sind die Schwere der initialen Infektion, die Toxizität des Erregers (Salmonellen, Campylobacter, Shigellen) und die Zeitdauer der Infektion (11-fach/>21 Tage). Prognose ist vorsichtig optimistisch: 40% der PI-IBS Patienten erholen sich nach 6 Jahren. D-IBS A-IBS C-IBS PI-IBS n=23 Non-PI-IBS n=52 Dunlop et al. AJG 2003 Pathophysiologie – postinfektiöses IBS

40 IBS non-IBS Talley NJ, Fodor AA. Gastroenterology 2011 Pathophysiologie – postinfektiöses IBS

41 Am J Gastroenterol 2009; 104:2267–2274 Pathophysiologie – postinfektiöses IBS

42 Pathophysiologie – IBS und Defensine Langhorst J, Junge A, Rueffer A, Wehkamp J, Foell D, Michalsen A. Am J Gastroenterol 2009;104: Colitis ulcerosa ReizdarmGesundeColitis ulcerosa ReizdarmGesunde

43 > 8 Punkte Dtsch Med Wochenschr Sep 22;131(38): IBS systemische Mastzell- Erkrankung Pathophysiologie – IBS und Mastzellen

44 Bauch ENS Gehirn ZNS Psychosoziale Faktoren Lebensereignisse Psyche Coping Soziale Unterstützung fMDE Symptome Verhalten Physiologie Motilität Wahrnehmung Entzündung gestörte bakt. Flora Individuum Genetik Umgebung Ergebnis Medikamente Arztbesuche tgl. Aktivität Lebensqualität Das Krankheitsmodell Drossman et al., Gastroenterology 2002

45 Magen-Darm-Tag 2013 Definition Epidemiologie Symptome Pathophysiologie Diagnostik Therapie

46 Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 Die Diagnostik und Therapie des RDS wird als schwierig und frustran angesehen. Ängste, eine schwerwiegende, somatische Krankheit zu übersehen, führen zu umfangreicher und wiederholter Ausschlussdiagnostik. Oft werden Verlegenheitsdiagnosen gestellt (z.B. Colon elongatum, Candida-Hypersensitivitätssyndrom). Diagnostik

47 Diagnosesicherung so früh wie möglich Vermeidung unnötiger Wiederholungsuntersuchungen Typisches Symptommuster Gezielter Ausschluss anderer Ursachen der Beschwerden Diagnostik

48 Beschwerdeschilderung Symptome detailliert herausarbeiten (Schmerzen, Durchfall, Verstopfung, Blähungen etc.) –welches Symptom führt? wie lange? intermittierend / kontinuierlich? Abhängigkeit von Nahrungsaufnahme, Tageszeit, Stress etc. erfragen –nach dem Essen schlechter / besser? Stress-abhängig? Assoziation zu Lebensumständen bzw. Umfeld ? –Krebserkrankung im Umfeld? Konflikte (Familie, Arbeitsplatz)? Begleitsymptome an anderen Organsystemen? –muskuloskelettale Beschwerden? Kopfschmerzen? Rückenschmerzen? Angst? Alarmsymptome? –Gewichtsverlust? Fieber? plötzlicher Leistungsknick? Schlüssel in der Diagnostik ist eine subtile Befragung des Patienten (Anamnese) Diagnostik

49 Veränderung der Diagnose nach Diagnosestellung “Reizdarmsyndrom” 3 % 97 % der Fälle: Diagnose auf Dauer bestätigt Diagnostik Änderung Nachbeob. % Monate Owens Harvey Svendson ,5 60 Sullivan Holmes >72 Hawkins ,

50 Alarmsymptome: Kurze Vorgeschichte Gewichtsverlust Blut im Stuhl Störung der Nachtruhe durch die Beschwerden Stetige Zunahme der Beschwerden Ausschluss anderer Ursachen dringlich bei Alarmsymptomen Diagnostik

51 Basisuntersuchungen:  Körperliche Untersuchung  Laboruntersuchungen (Blutbild, BSG, ggf. gFOBT)  Ultraschalluntersuchung  ggf. Magenspiegelung / Darmspiegelung Spezielle Diagnostik:  Blähungen/Durchfall/Milchunverträglichkeit: Laktoseintoleranz? Weitere Untersuchungen nur bei Verdacht auf bestimmte neu aufgetretene Erkrankungen Orientierende psychosomatische Beurteilung durch den Hausarzt Vorgehensweise Diagnostik

52 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit Patientencharakteristika: Leitsymptom Durchfall, Fieber, Blut im Stuhl, Gewichtsverlust, nächtliche Symptome, familiäre Dickdarmkrebsbelastung, Erstmanifestation nach dem 50. Lebensjahr, kurze Anamnese, progrediente Symptomatik Laborcharakteristika: Anämie, Entzündungszeichen Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie)

53 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit AnamneseStrukturelle Darmbeschwerden Funktionelle Darmbeschwerden Beschwerdedauerkurzlang BeschwerdeentwicklungprogredientBeschwerdefrei oder -arme Intervalle Weitere körperliche Symptome keineJa (unterschiedliche Ausprägung) Weitere seelische SymptomeseltenHäufig (unterschiedliche Ausprägung) BeschwerdeschilderungSachlich, evtl. Dissimulation Oft affektive Beteiligung („Leidensdruck“)

54 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit RDS: Diagnosesicherung Für die Diagnosesicherung sollten grundsätzlich zwei Komponenten erfüllt sein: 1. Anamnese, Muster und Ausmaß der Beschwerden sind mit einem RDS vereinbar. 2. Die „Sicherung“ des RDS erfordert den (symptomabhängig gezielten) Ausschluss relevanter Differentialdiagnosen. Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie)

55 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit RDS: Basisdiagnostik Ausführliche Anamnese Körperliche Untersuchung - inklusiver rektaler Untersuchung Basislabor: Blutbild/BSG/CRP/Urinstatus Ultraschall des Abdomens Gynäkologische Untersuchung bei Frauen Psychosoziales Screening Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie)

56 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit Erweiterte Labordiagnostik Serumelektrolyte, Nierenretentionswerte, Leber-, Pankreasenzyme, TSH basal, Blutzucker/HbA 1c Stuhl-Mikrobiologie (v.a. bei Diarrhoe) Zöliakie-Antikörper (Transglutaminase-AK) Calprotectin A/Lactoferrin im Stuhl Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie)

57 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit Diarrhoe Keine Diarrhoe unauffällig Symptome: Schwere, Dauer, Dynamik Patient: Alter, Persönlichkeit, Besorgnisgrad Symptomatische Therapie § Diagnostik (einschl. Koloskopie) Nachweisbare Krankheit Versagen Spezielle Diagnostik Leitsymptom schwere Obstipation Kolontransitzeitbestimmung Klinische Untersuchung (rektaler Befund!) (Modifizierter) HINTON-Test Defäkographie (MR) Anorektale Manometrie Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie)

58 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit Diarrhoe Keine Diarrhoe unauffällig Symptome: Schwere, Dauer, Dynamik Patient: Alter, Persönlichkeit, Besorgnisgrad Symptomatische Therapie § Diagnostik (einschl. Koloskopie) Nachweisbare Krankheit Versagen Spezielle Diagnostik Leitsymptom Blähungen Glukose-H 2 -Atemtest Laktose-, Fruktose-, Sorbit-H 2 -Atemtest Magen-Darm-Passage (Röntgen oder Kernspin): Stenose? Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie)

59 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit Diarrhoe Keine Diarrhoe unauffällig Symptome: Schwere, Dauer, Dynamik Patient: Alter, Persönlichkeit, Besorgnisgrad Symptomatische Therapie § Diagnostik (einschl. Koloskopie) Nachweisbare Krankheit Versagen Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie)

60 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit Diarrhoe unauffällig Leitsymptom Diarrhoe: Erweiterte Erregerdiagnostik im Stuhl (z.B. Lamblien,Wurmeier) Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien ÖGD mit Duodenalbiopsien Laktose-, Fruktose-, Sorbit-H 2 -Atemtest Selen-75-Homotaurocholsäure-Test (SEHCAT) Diagnostik des Gallensäureverlustsyndroms Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie)

61 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit Diarrhoe unauffällig Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie) Nicht empfohlen IgG auf Nahrungsmittelallergene Quantitative Parameter der Stuhlflora (z.B. „Darm-Ökogramm“) –Die humane Darmflora besteht zu >99% aus Anaerobiern, die nicht verlässlich erfasst werden können. –Es gibt keine Daten, die belegen, dass das Spektrum der im „Darm- Ökogramm“ gefundenen Aerobier die Symptome eines RDS bedingen.

62 Diagnostischer Algorithmus des RDS Diagnostik Chronische Symptome (>3 Monate) Einzeln/kombiniert Schmerz/Blähungen/Obstipation/Diarrhoe Anamnese, klinische Untersuchung Labor, Abdomen-Sonographie Gynäkologische Untersuchung Nachweisbare Krankheit Diarrhoe Keine Diarrhoe unauffällig Symptome: Schwere, Dauer, Dynamik Patient: Alter, Persönlichkeit, Besorgnisgrad Symptomatische Therapie § Diagnostik (einschl. Koloskopie) Nachweisbare Krankheit Versagen Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie) Keine pathologischen Befunde Endoskopisch-bioptisch normales Colon RDS

63 Magen-Darm-Tag 2013 Definition Epidemiologie Symptome Pathophysiologie Diagnostik Therapie

64 Brandt et al., Am J Gastroenterol 2002 Saad & Chey, Exp Op Inv Drugs 2007 Blähungen Psychische Comorbidität Bauchschmerzen Gestörte Darmfunktion Durchfall; Verstopfung RDS: Leitsymptome Therapie

65 Allgemein- maßnahmen: Ärztliche Führung/ Ernährung Psycho- somatische Grundver- sorgung und Psycho- therapie Medika- mentöse Behandlung Behandlung funktioneller Magen-Darmerkrankungen

66 RDS-DRDS-ORDS Blähtyp, Schmerztyp RDS-M WirkstoffeEmpfehlungWirkstoffeEmpfehlungWirkstoffeEmpfehlungWirkstoffeEmpfehlung Loperamidkann Ballaststoffe wasserlösliche Gelbildner sollten Periphere Analgetika sollten eher nichtProbiotikakönnen Racecadotril kann nicht empfohlen werden osm. Laxanzien vom Macrogoltyp können Opiate und Opiatantagonisten sollen nichtRifaximinkann Ballaststoffekönnen andere osm. o. stim. Laxanzien könnenSpasmolytikasolltenPhytopharmakakönnen 5-HT3- Antagonisten können in Einzelfällen Prucaloprid kann in therapie- refrakt. Fällen lösliche Ballaststoffe können Cholinergika/ Parasympato- mimetika sollten eher nicht CholestyraminkannDomperidonsollte eher nicht trizyklische Antidepressiva könnenEntschäumerkönnen ProbiotikakönnenLubiprostonkönnenSSRIkönnenPankreasenzymesoll nicht Antibiotikasollte eher nichtAntibiotikasollten eher nicht 5-HT3- Antagonisten können in Einzelfällen Analgetikasollten eher nicht Phyto- therapeutika könnenProbiotikakönnenProbiotikakönnen Trizyklische Antidepressiva und SSRI sollten eher nicht Aloe verasollte eher nicht Phytotherapeu- tikum STW5 kannAntibiotikasollten eher nicht Spasmolytikakönnen sonst. Phyto- therapeutika sollte eher nicht Pregabalin/ Gabapentin sollten eher nicht trad. chin. Med./ Kräutertherapie sollte eher nicht Spasmolytikakönnen Phyto- therapeutika können SSRI können bei therapierefrakt. RDS-O, bes. bei Schmerz ± psych. Komorbidität Aloe verasollten eher nicht Pankreasenzymesollen nicht Andresen et al, Dtsch Ärztebl Int 2011

67 Allgemeinmaßnahmen KG-Reduktion/körperliche Aktivität/Diätetik/Suche nach medikamentösen Ursachen/Aufklärung über Mechanismen/„kleine Psychotherapie“/Diätetik Quellmittel und Laxantien Quellmittel (Flohsamen, lösl. Ballaststoffe)/Osmotische Laxantien (nicht resorbierbare Mono- und Disaccharide, salinische Laxantien, Polyethylen Glycole)/Aktive Laxantien (Diphenylmethan Derivate, konjugierte Anthrachinone Derivate) Prokinetika Prucalopride, zugelassen für Frauen mit Obstipation Sekretionsfördernde Medikamente Steigerung der Chloridsekretion (Lubiprostone, Linaclotide) zugelassen für Obtipations-dominantes IBS Stuhlfestigende Maßnahmen Flohsamen, lösl. Ballaststoffe/Loperamid/Tinktura opii/Trizyklische Antidepressiva (Schmerz & imperativ Stuhldrang)/Gallensäurebinder/Clonidin 5-25 µg (diabetische Diarrhoe) Modulation der viszeralen Senso-Motorik Trizyklische Antidepressiva Entblähende Substanzen oberflächenaktiven Substanzen (Dimethylpolysiloxan)/Phytotherapeutika (Iberi Amara/Kamille/Kümmel/Fenchel/Anis/Minze/Melisse/Angelika/Asa foetida), STW7 Anti-bakterielle anti-inflammatorische Therapie Probiotika/Antibiotika/Mastzellstabilisatoren/5-ASA/Kortikoide/TNFa-AK? Therapie Frieling T. Medikamentöse Therapie funktioneller Darmbeschwerden. Arzneimitteltherapie 2008; 26:

68 Allgemeinmaßnahmen KG-Reduktion/körperliche Aktivität/Diätetik/Suche nach medikamentösen Ursachen/Aufklärung über Mechanismen/„kleine Psychotherapie“/Diätetik Quellmittel und Laxantien Quellmittel (Flohsamen, lösl. Ballaststoffe)/Osmotische Laxantien (nicht resorbierbare Mono- und Disaccharide, salinische Laxantien, Polyethylen Glycole)/Aktive Laxantien (Diphenylmethan Derivate, konjugierte Anthrachinone Derivate) Prokinetika Prucalopride, zugelassen für Frauen mit Obstipation Sekretionsfördernde Medikamente Steigerung der Chloridsekretion (Lubiprostone, Linaclotide) zugelassen für Obtipations-dominantes IBS Stuhlfestigende Maßnahmen Flohsamen, lösl. Ballaststoffe/Loperamid/Tinktura opii/Trizyklische Antidepressiva (Schmerz & imperativ Stuhldrang)/Gallensäurebinder/Clonidin 5-25 µg (diabetische Diarrhoe) Modulation der viszeralen Senso-Motorik Trizyklische Antidepressiva Entblähende Substanzen oberflächenaktiven Substanzen (Dimethylpolysiloxan)/Phytotherapeutika (Iberi Amara/Kamille/Kümmel/Fenchel/Anis/Minze/Melisse/Angelika/Asa foetida), STW7 Anti-bakterielle anti-inflammatorische Therapie Probiotika/Antibiotika/Mastzellstabilisatoren/5-ASA/Kortikoide/TNFa-AK? Therapie Frieling T. Medikamentöse Therapie funktioneller Darmbeschwerden. Arzneimitteltherapie 2008; 26:

69 RDS: RDS: Basistherapie Ausführliche Information und positive Diagnosestellung Glaube an die Echtheit der Beschwerden vermitteln Information über normale Lebenserwartung und Erläuterung des Krankheitsmodells Maßvolle körperliche Aktivierung Stärkung von Ressourcen (Hobbies, soziale Kontakte) Formulierung realistischer Therapieziele Die Komponenten des Placeboeffekts addieren sich und lassen sich „aufdosieren“. Das eigentliche therapeutische Ritual (Placebo) ist am geringsten wirksam. Der Placeboeffekt ist beim RDS nicht höher als bei organischen Erkrankungen. Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie), Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 Intensive, vertrauensvolle und empathische Arzt-Patienten-Beziehung Therapie

70 RDS: RDS: Basistherapie Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie), Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 Intensive und empathische Arzt-Patienten-Beziehung Therapie Diätetische Maßnahmen Nahrungsabhängige Beschwerden: Ernährungsprotokoll und Symptomtagebuch empfohlen. Option - Eliminationsdiäten: CAVE Mangelernährung! Bei Kohlenhydratmalabsorption: probatorische, kohlenhydratarme Diät für mindestens 14 Tage Diäten nur bei klarer Symptomminderung fortsetzen

71 RDS: Basistherapie Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie), Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 Therapie Komplementärmedizin Keine bzw. kontroverse Daten: Homöopathie, traditionelle chinesische Therapie, Akupunktur, Qi-Gong, Meditation, Tai-Chi, Aloe vera Nicht belegt: Antipilzdiäten und Antimykotika (bei Candida im Stuhl), Darmlavage, rektale Ozoninsufflation, „Ausleitungen“

72 RDS: Basistherapie Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie), Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 Therapie Psychotherapeutische Verfahren Bauchhypnose Entspannungsverfahren (autogenes Training) Interpersonelle/psychodynamische Therapie Kognitive Verhaltenstherapie, Stressmanagement

73 Allgemeinmaßnahmen KG-Reduktion/körperliche Aktivität/Diätetik/Suche nach medikamentösen Ursachen/Aufklärung über Mechanismen/„kleine Psychotherapie“/Diätetik Quellmittel und Laxantien Quellmittel (Flohsamen, lösl. Ballaststoffe)/Osmotische Laxantien (nicht resorbierbare Mono- und Disaccharide, salinische Laxantien, Polyethylen Glycole)/Aktive Laxantien (Diphenylmethan Derivate, konjugierte Anthrachinone Derivate) Prokinetika Prucalopride, zugelassen für Frauen mit Obstipation Sekretionsfördernde Medikamente Steigerung der Chloridsekretion (Lubiprostone, Linaclotide) zugelassen für Obtipations-dominantes IBS Stuhlfestigende Maßnahmen Flohsamen, lösl. Ballaststoffe/Loperamid/Tinktura opii/Trizyklische Antidepressiva (Schmerz & imperativ Stuhldrang)/Gallensäurebinder/Clonidin 5-25 µg (diabetische Diarrhoe) Modulation der viszeralen Senso-Motorik Trizyklische Antidepressiva Entblähende Substanzen oberflächenaktiven Substanzen (Dimethylpolysiloxan)/Phytotherapeutika (Iberi Amara/Kamille/Kümmel/Fenchel/Anis/Minze/Melisse/Angelika/Asa foetida), STW7 Anti-bakterielle anti-inflammatorische Therapie Probiotika/Antibiotika/Mastzellstabilisatoren/5-ASA/Kortikoide/TNFa-AK? Therapie Frieling T. Medikamentöse Therapie funktioneller Darmbeschwerden. Arzneimitteltherapie 2008; 26:

74  Bessern zwar Obstipation, aber…  Ungünstig bei Schmerzen  Ungünstig bei Meteorismus Gasbildung gesteigert Gastransit verlangsamt Intraluminaler Gasgehalt nimmt dramatisch zu Ballaststoffe Bijkerk CJ et al, APT 2004 Quartero AO et al, Cochrane Rev 2005 Gonlachanvit S et al, Gut 2004 Metaanalysen: Ballaststoffe bei Reizdarmsyndrom Therapie

75 Blähungen Gasbildung im Darm ist normal !! Gasproduktion pro Tag 700 bis 1500 ml Gasbildung abhängig von der Ernährung Lebensmittel, die zu erhöhter Gasproduktion führen: Kohlarten, Hülsenfrüchte, bestimmte Obstsorten (z. B. Plaumen) u. a. Zuckeraustauschstoffe (Sorbit u. Ä.) können – insbesondere bei vermehrtem Konsum – ebenfalls zu starken Blähungen führen Therapie

76 Mythen der Laxanzien-Therapie Dauertherapie schädigt Nerven oder Muskulatur des Darms Keine Evidenz, Melanosis coli nicht krankhaft Dauertherapie erhöht Darmkrebsrisiko Keine Evidenz; allenfalls Risiko durch chronische Obstipation Dauertherapie führt zu Wasser- und Elektrolytverlusten Bei bedarfsadaptierter Obstipationsbehandlung unwahrscheinlich Dauertherapie führt zur Gewöhnung, Abhängigkeit, Sucht Dosissteigerung manchmal erforderlich, eventuell Ausdruck der verschlechterten Obstipation Abhängigkeit bei bedarfsadaptierter Obstipationsbehandlung unwahrscheinlich -> Langzeitanwendung von Laxanzien bei Obstipation möglich..... Mueller-Lissner S et al, Am J Gastroenterol 2005;100: Therapie

77 Mueller-Lissner S et al, Am J Gastroenterol 2010;105: Pt. mit chron. Obstipation, randomisiert für 4 Wochen Placebo n=71 Na-Picosulfat, n=131 Rescue > 3 d kein Stuhlgang: Bisacodyl-Supp Wirkung von stimulierenden Laxantien: Natrium Picosulfat Rescue-Bisacodyl 1x2x3x Therapie

78 Allgemeinmaßnahmen KG-Reduktion/körperliche Aktivität/Diätetik/Suche nach medikamentösen Ursachen/Aufklärung über Mechanismen/„kleine Psychotherapie“/Diätetik Quellmittel und Laxantien Quellmittel (Flohsamen, lösl. Ballaststoffe)/Osmotische Laxantien (nicht resorbierbare Mono- und Disaccharide, salinische Laxantien, Polyethylen Glycole)/Aktive Laxantien (Diphenylmethan Derivate, konjugierte Anthrachinone Derivate) Prokinetika Prucalopride, zugelassen für Frauen mit Obstipation Sekretionsfördernde Medikamente Steigerung der Chloridsekretion (Lubiprostone, Linaclotide) zugelassen für Obtipations-dominantes IBS Stuhlfestigende Maßnahmen Flohsamen, lösl. Ballaststoffe/Loperamid/Tinktura opii/Trizyklische Antidepressiva (Schmerz & imperativ Stuhldrang)/Gallensäurebinder/Clonidin 5-25 µg (diabetische Diarrhoe) Modulation der viszeralen Senso-Motorik Trizyklische Antidepressiva Entblähende Substanzen oberflächenaktiven Substanzen (Dimethylpolysiloxan)/Phytotherapeutika (Iberi Amara/Kamille/Kümmel/Fenchel/Anis/Minze/Melisse/Angelika/Asa foetida), STW7 Anti-bakterielle anti-inflammatorische Therapie Probiotika/Antibiotika/Mastzellstabilisatoren/5-ASA/Kortikoide/TNFa-AK? Therapie Frieling T. Medikamentöse Therapie funktioneller Darmbeschwerden. Arzneimitteltherapie 2008; 26:

79 Stuhl- Volumen Osmotische/Quellstoffe Ballast Salinica Zucker Macrogol Wasserbindung Stimulantien: Diphenylmethane Anthrachinone 5-HT 4 Agonisten Sekretion  Absorption  Defäkation Wirkmechanismus von Prokinetika Prokinetische Antwort Reflex- Motor- Stimulation Direkte Motor- Stimulation Therapie

80 ABDOMINALE SYMPTOME Keine WirkungGeringMittelStarke Wirkung Blähungen* Unwohlsein* Schmerzen* Krämpfe* STUHLSYMPTOME Unvollständige Entleerung* Falscher Alarm* Pressen* Zu hart* Zu wenig* REKTALE SYMPTOME Schmerzhafter Stuhlgang† Brennen Blutung Effektgröße (mittlere Änderung gegenüber Baseline geteilt durch die Standardabweichung) Placebo (n=531) Prucaloprid 2 mg (n=511)*p<0,001; †p=0,002 Prucaloprid 2mg vs. Placebo Kerstens et al.Gut 2010;59(Suppl III):A360 PAC-SYM, Beurteilung der Obstipation durch den Patienten – Symptome Abbildung adaptiert aus der Referenz

81 Allgemeinmaßnahmen KG-Reduktion/körperliche Aktivität/Diätetik/Suche nach medikamentösen Ursachen/Aufklärung über Mechanismen/„kleine Psychotherapie“/Diätetik Quellmittel und Laxantien Quellmittel (Flohsamen, lösl. Ballaststoffe)/Osmotische Laxantien (nicht resorbierbare Mono- und Disaccharide, salinische Laxantien, Polyethylen Glycole)/Aktive Laxantien (Diphenylmethan Derivate, konjugierte Anthrachinone Derivate) Prokinetika Prucalopride, zugelassen für Frauen mit Obstipation Sekretionsfördernde Medikamente Steigerung der Chloridsekretion (Lubiprostone, Linaclotide) zugelassen für Obtipations-dominantes IBS Stuhlfestigende Maßnahmen Flohsamen, lösl. Ballaststoffe/Loperamid/Tinktura opii/Trizyklische Antidepressiva (Schmerz & imperativ Stuhldrang)/Gallensäurebinder/Clonidin 5-25 µg (diabetische Diarrhoe) Modulation der viszeralen Senso-Motorik Trizyklische Antidepressiva Entblähende Substanzen oberflächenaktiven Substanzen (Dimethylpolysiloxan)/Phytotherapeutika (Iberi Amara/Kamille/Kümmel/Fenchel/Anis/Minze/Melisse/Angelika/Asa foetida), STW7 Anti-bakterielle anti-inflammatorische Therapie Probiotika/Antibiotika/Mastzellstabilisatoren/5-ASA/Kortikoide/TNFa-AK? Therapie Frieling T. Medikamentöse Therapie funktioneller Darmbeschwerden. Arzneimitteltherapie 2008; 26:

82 Therapie der Obstipation durch Sekretagoga Wirkmechanismus: Induktion von Wasser und Chlorid-Sekretion in das intestinale Lumen. Reduktion der Stuhlkonsistenz Erhöhung des Stuhlvolumens Verbesserung des Stuhltransits Linderung von Obstipationssymptomen Substanzen: Lubiproston (Chlorid-Kanal-2-Aktivator), in Deutschland nicht zugelassen Linaclotid (Guanylat-Cyclase-C-Agonist), von EMA in Deutschland für C-IBS zugelassen wohl auch mit zusätzlichen Effekten auf die Darmsensorik nur lokale Wirkung am Darm; keine Resorption Therapie

83 Rao S.S.,et al, Gastroenterology 2012 Effekt von Linaclotid auf die Stuhlfrequenz, Wochen Fazit: Linaclotid verbessert über 12 Wochen signifikant die Stuhlfrequenz Guanylat Cyclase-C Andresen V., et al, Gastroenterology 2007 Schmerzen Meteorismus Distension * Therapie

84 Allgemeinmaßnahmen KG-Reduktion/körperliche Aktivität/Diätetik/Suche nach medikamentösen Ursachen/Aufklärung über Mechanismen/„kleine Psychotherapie“/Diätetik Quellmittel und Laxantien Quellmittel (Flohsamen, lösl. Ballaststoffe)/Osmotische Laxantien (nicht resorbierbare Mono- und Disaccharide, salinische Laxantien, Polyethylen Glycole)/Aktive Laxantien (Diphenylmethan Derivate, konjugierte Anthrachinone Derivate) Prokinetika Prucalopride, zugelassen für Frauen mit Obstipation Sekretionsfördernde Medikamente Steigerung der Chloridsekretion (Lubiprostone, Linaclotide) zugelassen für Obtipations-dominantes IBS Stuhlfestigende Maßnahmen Flohsamen, lösl. Ballaststoffe/Loperamid/Tinktura opii/Trizyklische Antidepressiva (Schmerz & imperativ Stuhldrang)/Gallensäurebinder/Clonidin 5-25 µg (diabetische Diarrhoe) Modulation der viszeralen Senso-Motorik Trizyklische Antidepressiva Entblähende Substanzen oberflächenaktiven Substanzen (Dimethylpolysiloxan)/Phytotherapeutika (Iberi Amara/Kamille/Kümmel/Fenchel/Anis/Minze/Melisse/Angelika/Asa foetida), STW7 Anti-bakterielle anti-inflammatorische Therapie Probiotika/Antibiotika/Mastzellstabilisatoren/5-ASA/Kortikoide/TNFa-AK? Therapie Frieling T. Medikamentöse Therapie funktioneller Darmbeschwerden. Arzneimitteltherapie 2008; 26:

85 RDS mit Diarrhoe: Medikamentöse Therapieoptionen Evidenzgrad BallaststoffeB CholestyraminC 5-HT 3 -Antagonist (Alosetron)A LoperamidA ProbiotikaA Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie) Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 Diarrhoe Therapie

86 Allgemeinmaßnahmen KG-Reduktion/körperliche Aktivität/Diätetik/Suche nach medikamentösen Ursachen/Aufklärung über Mechanismen/„kleine Psychotherapie“/Diätetik Quellmittel und Laxantien Quellmittel (Flohsamen, lösl. Ballaststoffe)/Osmotische Laxantien (nicht resorbierbare Mono- und Disaccharide, salinische Laxantien, Polyethylen Glycole)/Aktive Laxantien (Diphenylmethan Derivate, konjugierte Anthrachinone Derivate) Prokinetika Prucalopride, zugelassen für Frauen mit Obstipation Sekretionsfördernde Medikamente Steigerung der Chloridsekretion (Lubiprostone, Linaclotide) zugelassen für Obtipations-dominantes IBS Stuhlfestigende Maßnahmen Flohsamen, lösl. Ballaststoffe/Loperamid/Tinktura opii/Trizyklische Antidepressiva (Schmerz & imperativ Stuhldrang)/Gallensäurebinder/Clonidin 5-25 µg (diabetische Diarrhoe) Modulation der viszeralen Senso-Motorik Trizyklische Antidepressiva Entblähende Substanzen oberflächenaktiven Substanzen (Dimethylpolysiloxan)/Phytotherapeutika (Iberi Amara/Kamille/Kümmel/Fenchel/Anis/Minze/Melisse/Angelika/Asa foetida), STW7 Anti-bakterielle anti-inflammatorische Therapie Probiotika/Antibiotika/Mastzellstabilisatoren/5-ASA/Kortikoide/TNFa-AK? Therapie Frieling T. Medikamentöse Therapie funktioneller Darmbeschwerden. Arzneimitteltherapie 2008; 26:

87 Evidenzgrad AntidepressivaA PhytotherapeutikaA Probiotika (Kombinationspräparate zum Beispiel VSL#3) A SpasmolytikaA Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie) Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 Schmerzen Therapie

88 RDS: Stellenwert Psychopharmaka Statements S3-Leitlinie Trizyklische Antidepressiva können bei Erwachsenen zur Therapie von Schmerzen eingesetzt werden (Evidenz Grad A). Trizyklische Antidepressiva zur Therapie des RDS sollten unterhalb der üblichen Dosis für eine antidepressive Therapie eingesetzt werden (Evidenz Grad A). Jeder vierte Patient profitiert von einer Therapie (Metaanalyse). Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie) Ford et al, Gut 2009 Therapie

89 RDS: Stellenwert Psychopharmaka Statements S3-Leitlinie SSRI (Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) können bei Erwachsenen zur Therapie von Schmerzen und/oder psychischer Komorbidität eingesetzt werden (Evidenz Grad A). Jeder vierte Patient profitiert von einer Therapie (Metaanalyse). Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie) Ford et al, Gut 2009 Therapie

90 Allgemeinmaßnahmen KG-Reduktion/körperliche Aktivität/Diätetik/Suche nach medikamentösen Ursachen/Aufklärung über Mechanismen/„kleine Psychotherapie“/Diätetik Quellmittel und Laxantien Quellmittel (Flohsamen, lösl. Ballaststoffe)/Osmotische Laxantien (nicht resorbierbare Mono- und Disaccharide, salinische Laxantien, Polyethylen Glycole)/Aktive Laxantien (Diphenylmethan Derivate, konjugierte Anthrachinone Derivate) Prokinetika Prucalopride, zugelassen für Frauen mit Obstipation Sekretionsfördernde Medikamente Steigerung der Chloridsekretion (Lubiprostone, Linaclotide) zugelassen für Obtipations-dominantes IBS Stuhlfestigende Maßnahmen Flohsamen, lösl. Ballaststoffe/Loperamid/Tinktura opii/Trizyklische Antidepressiva (Schmerz & imperativ Stuhldrang)/Gallensäurebinder/Clonidin 5-25 µg (diabetische Diarrhoe) Modulation der viszeralen Senso-Motorik Trizyklische Antidepressiva Entblähende Substanzen oberflächenaktiven Substanzen (Dimethylpolysiloxan)/Phytotherapeutika (Iberi Amara/Kamille/Kümmel/Fenchel/Anis/Minze/Melisse/Angelika/Asa foetida), STW7 Anti-bakterielle anti-inflammatorische Therapie Probiotika/Antibiotika/Mastzellstabilisatoren/5-ASA/Kortikoide/TNFa-AK? Therapie Frieling T. Medikamentöse Therapie funktioneller Darmbeschwerden. Arzneimitteltherapie 2008; 26:

91 RDS: Medikamentöse Therapieoptionen Evidenzgrad EntschäumerC Phytotherapeutika (Bifidobacterium infantis 35624, Bifidobacterium animalis DN173010, Lactobacillus casei Shirota) B ProbiotikaB RifaximinA Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie) Häuser et al, Dtsch Arztebl 2012 Blähungen - abdominelle Distension - Flatulenz Therapie

92 Allgemeinmaßnahmen KG-Reduktion/körperliche Aktivität/Diätetik/Suche nach medikamentösen Ursachen/Aufklärung über Mechanismen/„kleine Psychotherapie“/Diätetik Quellmittel und Laxantien Quellmittel (Flohsamen, lösl. Ballaststoffe)/Osmotische Laxantien (nicht resorbierbare Mono- und Disaccharide, salinische Laxantien, Polyethylen Glycole)/Aktive Laxantien (Diphenylmethan Derivate, konjugierte Anthrachinone Derivate) Prokinetika Prucalopride, zugelassen für Frauen mit Obstipation Sekretionsfördernde Medikamente Steigerung der Chloridsekretion (Lubiprostone, Linaclotide) zugelassen für Obtipations-dominantes IBS Stuhlfestigende Maßnahmen Flohsamen, lösl. Ballaststoffe/Loperamid/Tinktura opii/Trizyklische Antidepressiva (Schmerz & imperativ Stuhldrang)/Gallensäurebinder/Clonidin 5-25 µg (diabetische Diarrhoe) Modulation der viszeralen Senso-Motorik Trizyklische Antidepressiva Entblähende Substanzen oberflächenaktiven Substanzen (Dimethylpolysiloxan)/Phytotherapeutika (Iberi Amara/Kamille/Kümmel/Fenchel/Anis/Minze/Melisse/Angelika/Asa foetida), STW7 Anti-bakterielle anti-inflammatorische Therapie Probiotika/Antibiotika/Mastzellstabilisatoren/5-ASA/Kortikoide/TNFa-AK? Therapie Frieling T. Medikamentöse Therapie funktioneller Darmbeschwerden. Arzneimitteltherapie 2008; 26:

93 Enck P et al. DMW 2011;136: Therapie - Probiotika

94 Probiotika Evidenzlage bei RDS Layer et al, Z Gastroenterol 2011 (S3-Leitlinie) Metaanalyse zur Therapie des RDS mit Probiotika: NNT = 14 Moayyedi et al, Gut 2010 Therapie

95 (3 x 400mg/Tag) Pimentel M. et al. Ann Int Med 2006;145: Pimentel M. et al. Dig Dis Sci 2011;56: IBS ohne Obstipation Therapie - Antibiotika

96 Menees SB et al. Am J Gastroenterol 2012 Therapie - Antibiotika

97 Probiotika Bifidobacterium infantis Streptococcus Kombinationspräparate Antiinflammatorische Medikamente Steroide Mastzellstabilisatoren 5-ASA Histamin H1-H2-Rezeptorantagonisten Steroide Dunlop et al. Aliment Pharmacol Ther 2003kein Einfluß auf Immunzellen – keine Symptomenbesserung – Placebo Mastzellstabilisatoren Bolin TD Gut 1980Symptomenbesserung Lunardi et al. Clin Exp Allergy 1991Symptomenbesserung Stefanini GF et al. Scand J Gastroenterol 1995Symptomenbesserung Stefanini GF et al. Am J Gastroenterol 1992Symptomenbesserung Paganelli R et al. Ann Allergy 1990Symptomenbesserung Martinez C et al. Gastroenterology 2008Symptomenbesserung, Rückgang Mastzelltryptase Klooker TK et al. Neurogastroenterol Mot 2008Symptomenbesserung, keine Korrelation Entzündungszellen – Placebo 5-ASA Corinaldesi R et al. Aliment Pharmacol Ther 2009Symptomenbesserung, Rückgang Mastzellen (Mesalazin – Placebo) Bafutto M et al. Gastroenterology 2008/2008Symptomenbesserung – Abstract/Abstract Bafutto M et al. Arq Gastroenterol 2011Symptomenbesserung – nicht Placebo-kontrolliert Dorofeyev AE et al. Clin Exp Gastroenterol 2011„alles wird besser“ Andrews CN et al. Gastroenterology 2008Symptomenbesserung – Abstract Histamin H1-H2-Rezeptorantagonisten Jakate S et al. Arch Pathol Lab Med 2006Symptomenbesserung Antiinflammatorische Medikamente Rifaximin (SIBO) Antibiotika ? Therapie Frieling T Arzneimitteltherapie 2008; 26:204-10/Barabara G et al. Dig Dis 2009;27(suppl 1):115–121 Brenner DM et al. Am J Gastroenetrol 2008;104: /Hammerle CW. WJG 2008;14:

98 Paradigmenwechsel IBS = Organische Erkrankung IBS – viele Subtypen IBS – unterschwellige Entzündung IBS – Dünndarm – Dickdarmerkrankung ? D-IBS – intensive Diagnostik Therapieerweiterung - (Probiotika, Antibiotika, - antiinflammatorsche Therapie ?) Konsequenzen für Diagnostik und Therapie

99 Magen-Darm-Tag 2013 Mit freundlicher Unterstützung von AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG, Wiesbaden Almirall Hermal GmbH, Reinbek Dr. Falk Pharma GmbH, Freiburg i. Br. Norgine GmbH, Marburg Shire Deutschland GmbH, Berlin Steigerwald Arzneimittelwerk GmbH, Darmstadt


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