Epitheliale Hauttumoren 2010 Teil2 E.-B. Bröcker
Schutzmechanismen der gesunden Haut Pigmentierung DNA-Reparatur-Kapazität Sonnenbrand UV-induzierte Immunsuppression
Sonnenbrand Sonnenbrandzellen Schutzreaktion der Haut: Eliminierung geschädigter Keratinozyten durch Apoptose UV B Kontrolle
Frühes molekulares Ereignis der Photokarzinogenese: p53 Inaktivierung chronische UV Exposition (1 MED täglich)* 17 25 40 Zeit (Tage) * aus: Rebel et al, Cancer Res. 2001
Molekulare Mechanismen der Photokarzinogenese DNA Mutationen Neoplastische Keratinozyten UV-induzierte Immunmodulation (TNFa, IL-10, Cox- 2 PAF, PGE2) Plattenepithel- karzinom DNA Reparatur Eumelanin klonale Expansion p53 mutanter Zellklone, Acquisition weitere Mutationen P53 Mutation Phäomelanin Pigmentierung UVA/UVB- Lichtschutz (Nucleotid-Exzisions- Reparatur-Komplex) Tumorzellen Immunologische Überwachung DNA-Läsionen Bei Organtransplantierten > 50 x höheres Risiko !
Nonmelanoma Skin Cancer 82 (14%) Brit J Dermatology 2006 995 Males 557 Females Nonmelanoma Skin Cancer 540 (54%) 82 (14%)
Aktinische Keratosen Prävalenz bei ≥ 65-Jährigen: 20% dritthäufigster Konsultationsgrund bei US-amerikanischen Dermatologen Risiko des Übergangs in invasives Plattenepithelkarzinom bei Patienten mit multiplen AKs: 6- 10% in 10 Jahren frühzeitige definitive Behandlung