Katecholamintherapie „friend and foe“

Einteilung der Adrenorezeptoren

Katecholamin-Effekte

Dopamin durch Wirkung auf Dopaminrezeptoren in niedriger Dosierung Erhöhung des renalen Blutflusses und der GFR, Vasodilatation mesenterial und koronar Studien, die häufg vermuteten günstigen Effekt auf Inzidenz oder Verlauf eines akuten Nierenversagens zeigen, fehlen vollständig Low-dose Dopamin (1-3ug/kg/KG) konnte nur in einer Studie und nur in einer Subgruppe einen geringen kurzfristigen Effekt (48h) auf Diurese und Clearance bei Sepsis zeigen durch Wirkung auf ß1-und ß2-Adrenorezeptoren positive Inotropie und Vasodilatation in mittlerer Dosierung durch Wirkung auf alpha-Adrenorezeptoren Vasokonstriktion in hoher Dosierung

Dopamin Perfusion des Splanchnikusgebietes wird verschlechtert, Minderdurchblutung der Darmmukosa Hormone der neurohypophysären Achse werden gesenkt - Hypoprolaktinämie mit Einschränkung der Lymphozyten und Makrophagenaktivität - Verminderung der Wachstumshormone, eventuell Ursache einer Katabolie - durch Beeinflussung von Schilddrüsenhormonen Störung der myokardialen und vaskulären Funktion

Dopamin Im Vergleich zu Dobutamin/Noradrenalin führt Dopamin zu einem stärkeren Frequenzanstieg, zu höheren kardialen Füllungsdrücken und zu größeren pulmonalen Shunts nicht Mittel der Wahl in der Therapie

Adrenalin durch Wirkung auf ß1- und alpha-Adrenorezeptoren positive Inotropie und vasopressorische Wirkung mit Steigerung des Perfusionsdruckes Erniedrigung des hepatischen Blutflusses, Erniedrigung des pHi und Minderperfusion im Splanchnikusgebiet nicht Katecholamin der 1. Wahl, jedoch zeigten einige Arbeitsgruppen, dass Patienten, die unter Dobutamin und Noradrenalin nicht stabilisierbar waren, sich durch Adrenalin noch stabilisieren liessen

Dobutamin durch Wirkung auf ß1- und ß2- Adrenorezeptoren positive Inotropie und periphere Vasodilatation erhöht HZV stärker als Dopamin führt zu einem höheren hepatischen Blutfluss, verbessert die Perfusion der Magenmukosa im Vergleich zu niedrig dosiertem Dopamin führt es zum Anstieg der GFR Katecholamin der Wahl zur Therapie der eingeschränkten myokardialen Pumpfunktion

Noradrenalin Vasopressor der Wahl durch vornehmliche Wirkung auf alpha-Adrenorezeptoren Vasopression Aufrechterhaltung der Diurese durch erhöhten Perfusionsdruck Im Vergleich zu Dopamin in vasopressorischer Dosierung und Adrenalin keine Verschlechterung des pHi sondern sogar Verbesserung Vasopressor der Wahl

Sepsis Erkenntnisse über globale und regionale Effekte der Katecholamine beruhen vor allem auf tierexperimentellen Studien und Untersuchungen an Gesunden Potentiell negative Effekte wie periphere Vasokonstriktion oder Minderperfusion im Splanchnikusgebiet im Rahmen einer Sepsis sind deutlich schwächer ausgeprägt durch verminderte Ansprechbarkeit der alpha-Adrenorezeptoren bzw. durch sepsisbedingte Vasodilatation

Sepsis Insbesondere für den Gastrointestinaltrakt besteht der begründete Verdacht, dass eine Minderperfusion und eine damit einhergehende Hypoxie eine Sepsis nicht nur unterhalten sondern auch auslösen kann Obwohl die Perfusion im Splanchnikusgebiet unter Sepsis-Bedingungen erhöht ist, besteht eine relative Minderperfusion durch einen erhöhten Sauerstoffverbrauch

Sepsis Patienten mit hyperdynamen Kreislauf im Rahmen einer Sepsis haben eine günstigere Prognose einen hyperdynamer Kreislauf durch Katecholamineinsatz zu erzwingen ist jedoch ohne Effekt bzw. sogar kontraproduktiv wichtigste Therapiemaßnahme: Erhöhung der kardialen Vorlast

Sepsis Perfusionsdruck von > 75 mmHg anstreben zur Therapieüberwachung Laktat, Diurese, evtl. pH der Magenmukosa beachten

Kardiogener Schock massive Zytokinproduktion beim kardiogenen Schock im Herzen und systemisch mit vergleichbar hohen Interleukin 6-Spiegeln wie im septischen Schock Nicht nur Pumpversagen ! Rasch propft sich dem kardialen Pumpversagen das Multiorgan-Dysfunktions-Syndrom und das Multiorganversagen auf

Das „Ideale“ Katecholamin sollte das HZV steigern sollte keine Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bewirken sollte eine Blutdruckstabilisierung ohne Vasokonstriktion auf Mikrozirkulationsebene hervorrufen sollte keine Bildung von proinflammatorischen Zytokinen wie Interleukin 6 bewirken (kardiodepressorisch und kardiotoxisch)