H. Porzig Pharmakologisches Institut Beeinflussung der kontraktilen Herzfunktion durch Pharmaka (KV 24, 18. 1. 2006) H. Porzig Pharmakologisches Institut
Ursachen der Linksherzinsuffizienz Erhöhte Druckbelastung (z.B. Hypertonie) Erhöhte Volumenbelastung (z.B. Mitralinsuffizienz) Cardiomyopathien (z. B. dilatativ, hypertroph, toxisch) Verlust von funktionellem Myokard (z.B. Durchblutungsstörungen, Herzinfarkt)
Signalwege bei der Entwicklung einer Herzhypertrophie als Antwort auf eine Druckbelastung
Myokardialer Calciumzyklus
Ca2+ in myocardial cell function
Beeinflussung der myokardialen Ca2+ Konzentration durch Pharmaka
Chemische Struktur von Digitalisglykosiden
Beziehung zwischen Ca2+ und Herzfunktion
Beziehung zwischen intrazellulärem Na+ und Kontraktionskraft des Myokards
Toxische Wirkung
Digitalisintoxikation
Verordnungshäufigkeit von Digitalisglykosiden
Vorteile der ACE Hemmer in der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz Senkung von Vorlast und Nachlast Keine Sympathikusstimulation (Hemmung der präsynaptischen Freisetzung) Normalisierung von Aldosteron und Vasopressinsekretion Hemmung der Linksherzhypertrophie (Wachstumsfaktorfunktion von ATII) Anstieg der Bradykininkonzentration (Cave Antagonismus von AS und NSAID) AT1-Rezeptorantagonisten sind den ACE-Hemmern in der Therapie gleichwertig.
Digitalis und das Überleben von Patienten mit Herzinsuffizienz Alle Patienten wurden zusätzlich mit ACE-Hemmern und Diuretika behandelt
Aldosteronantagonisten verbessern die Überlebensrate von Patienten mit Herzinsuffizienz (ACEI, Diuret., Dig.) (ACEI, Diuret., Dig.)
Überleben mit Herzinsuffizienz Veränderung seit 1950