GERHARD RACZ A.Ö. KH OBERWART INTERNE ABTEILUNG HERZINFARKT 2007 GERHARD RACZ A.Ö. KH OBERWART INTERNE ABTEILUNG

EPIDEMIOLOGIE Herz-Kreislauferkrankungen häufigste Todesursachen in Industrieländern (48 %) Spitalsstatistik 2002: 13.000 Herzinfarkte jährlich stationär im KH Sterblichkeit im Mittel bei 13 % (Frauen 21 %) 25-30 % versterben vor Arztkontakt

STATISTIK ZUR THERAPIE 1/3 Akut-PCI 1/3 Lyse 1/3 Keine Reperfusion (höchste Spitalssterblichkeit (18-25 %)

DEFINITIONEN Myokardinfarkt: Erhöhung kardialer Nekrosemarker (Trop, CK-MB) in Zusammenhang mit typischer klinischer Symptomatik, entsprechenden EKG-Veränderungen o. angiographischem Befund

DEFINITIONEN NSTEMI: MCI ohne ST-Streckenhebung im Ruhe-EKG STEMI: MCI mit typischen ST-Streckenhebungen im Ruhe-EKG

DEFINITIONEN Instabile Angina pectoris: AP in Ruhe innerhalb der letzten 48 h o. neu aufgetretene AP bzw. deutliche Verschlechterung einer stabilen AP mit Beschwerden bereits bei leichtester Belastung

Atherosclerotic Lesion in a Human Artery Figure 1. Atherosclerotic Lesion in a Human Artery. Panel A shows a cross-sectioned coronary artery from a patient who died of a massive myocardial infarction. It contains an occlusive thrombus superimposed on a lipid-rich atherosclerotic plaque. The fibrous cap covering the lipid-rich core has ruptured (area between the arrows), exposing the thrombogenic core to the blood. Trichrome stain was used, rendering luminal thrombus and intraplaque hemorrhage red and collagen blue. Panel B is a high-power micrograph of the area in Panel A indicated by the asterisk and shows that the contents of the atheromatous plaque have seeped through the gap in the cap into the lumen, suggesting that plaque rupture preceded thrombosis (the asterisk indicates cholesterol crystals). (Panels A and B courtesy of Dr. Erling Falk, University of Aarhus, Aarhus, Denmark.) Panel C illustrates the consequences of the activation of immune cells in a coronary plaque. Microbes, autoantigens, and various inflammatory molecules can activate T cells, macrophages, and mast cells, leading to the secretion of inflammatory cytokines (e.g., interferon-{gamma} and tumor necrosis factor) that reduce the stability of plaque. The activation of macrophages and mast cells also causes the release of metalloproteinases and cysteine proteases, which directly attack collagen and other components of the tissue matrix. These cells may also produce prothrombotic and procoagulant factors that directly precipitate the formation of thrombus at the site of plaque rupture. Hansson G. N Engl J Med 2005;352:1685-1695

The Cytokine Cascade Figure 5. The Cytokine Cascade. Activated immune cells in the plaque produce inflammatory cytokines (interferon-{gamma}, interleukin-1, and tumor necrosis factor [TNF]), which induce the production of substantial amounts of interleukin-6. These cytokines are also produced in various tissues in response to infection and in the adipose tissue of patients with the metabolic syndrome. Interleukin-6, in turn, stimulates the production of large amounts of acute-phase reactants, including C-reactive protein (CRP), serum amyloid A, and fibrinogen, especially in the liver. Although cytokines at all steps have important biologic effects, their amplification at each step of the cascade makes the measurement of downstream mediators such as CRP particularly useful for clinical diagnosis. Hansson G. N Engl J Med 2005;352:1685-1695

KLINIK Plötzlicher Brustschmerz (ev. mit Ausstrahlung) - Vernichtungsschmerz Vegetative Symptome: Kaltschweißigkeit, Blässe, Übelkeit, Erbrechen

DIFFERENTIALDIAGNOSEN Kardiovaskuläre Erkrankungen: (Tachykarde) Rhythmusstörungen Perikarditis Myokarditis Aortendissektion Hypertensive Krise Akute Linksherzinsuffizienz

DIFFERENTIALDIAGNOSEN Pulmonale Erkrankungen: Lungenembolie Pleuritis Pneumothorax Skeletterkrankungen: Rippenfraktur/Prellung BWS-Erkrankungen Tietze-Syndrom Gastrointestinalerkrankungen: Ösophagitis/Ruptur Ulcus (Perforation) Akute Pankreatitis Gallenkolik Andere: Herpes zoster Tumorerkrankungen

UA/NSTEMI Diagnostische Maßnahmen: - Ruheschmerz über 20 min. Dauer  Transport ins KH unter ärztlicher Aufsicht - Im KH sofortige Untersuchung durch einen Arzt - 12-Kanal-EKG vom NA prähospital - Erneute EKG-Registrierung bei jeder neuen Schmerzepisode sowie nach 6 Stunden - Sofortige Blutabnahme zur Messung von Troponin I oder T - Neg. Troponin + Schmerz < 4 h  Wiederholung der Troponin-Bestimmung nach insgesamt 6 h nach Schmerzbeginn

UA/NSTEMI Hochrisikopatienten: Troponinerhöhung ST-Senkung (> 0,1 mV) im EKG Hämodynamische Instabilität Kammerflimmern/flattern, VT Diabetes mellitus

UA/NSTEMI Besonderheiten der Troponinmessung Erhöhte Werte frühestens nach 4 h Nicht-ACS induzierte Erhöhungen: Herzinsuffizienz Hypertensive Krise Tachykardien Myo- Perikarditis Lungenembolie Niereninsuffizienz Labor-Fehler

GENERELLE THERAPIEEMPFEHLUNGEN Allgemeinmaßnahmen: Lagerung mit 30 Grad angehobenem Oberkörper Herz-Lungen-Auskultation Periphere Verweilkanüle RR-Messung 12-Kanal-EKG Rhythmusmonitoring

GENERELLE THERAPIEEMPFEHLUNGEN Primärtherapie: - O2 über Nasensonde/Maske (4-8 l/min) - Glyceroltrinitrat 0,4-0,8 mg s.l., ev. Infusion 1-6 mg/h - Morphin 3-5 mg i.v. - Bei Übelkeit/Erbrechen Antiemetika - Acetylsalicylsäure (> 250 mg i.v.) - Heparin 70 U/kg, max. 5000 IE i.v. oder Enoxaparin 30 mg i.v. + 1mg/kg s.c.

SPEZIELLE THERAPIEEMPFEHLUNGEN (ESC-GUIDELINES) PCI spätestens nach 48 h (so früh wie möglich) Alle Patienten Clopidogrel „loading dose“ 300 mg Loading dose 600 mg noch nicht in den Leitlinien (Studien dazu schon beendet, z.B. ISAR-REACT 2) Bei Hochrisikopatienten: GPIIb/IIIa-Blocker

STEMI Klinik ähnlich, aber keine Besserung auf Nitrogabe Maskierte Symptomatik bei Frauen und Diabetikern Beschwerden in den Tagen und Wochen zuvor

STEMI - DIAGNOSTIK 12-Ableitungs-EKG !!! - ST-Streckenhebung von > 0,1 mV in mindestens 2 zusammenhängenden Extremitätenableitungen o. - ≥ 0,2 mV in mindestens 2 zusammenhängenden BWA o. - LSB mit infarkttypischer Symptomatik Messung von Biomarkern unwichtig für Therapieentscheidung

STEMI - THERAPIE Primäre PCI ist bevorzugte Behandlungsstrategie Voraussetzung: Zeitlimits Fibrinolyse zweitbeste Option falls diese Limits nicht eingehalten werden (können)

ZEITLIMITS BEI REPERFUSIONSTHERAPIE Erstkontakt bis prästationäre Fibrinolyse („contact to needle“): < 30 Minuten Einleitung der Fibrinolyse stationär (“door to needle”): < 30 Minuten Maximal tolerabler Zeitverlust PCI vs. Lyse: < 60 Minuten Erstkontakt bis zur PCI (“contact to balloon”): < 90 Minuten

FIBRINOLYSE - KONTRAINDIKATIONEN ABSOLUT: - Schlaganfall in den letzten 6 Monaten (hämorrhagisch zeitunabhängig) - Trauma, Operation, Kopfverletzung innerhalb der letzten 3 Wochen - Neoplasma o. neurolog. ZNS- Erkrankung - Magen-Darm-Blutung innerhalb des letzten Monats - Bekannte Blutungsdiathese - Dissezierendes Aortenaneurysma

FIBRINOLYSE - KONTRAINDIKATIONEN RELATIV: - TIA in den letzten 6 Monaten - Orale Antikoagulantientherapie - Schwangerschaft - Nicht-komprimierbare Gefäßpunktionen - Therapierefraktäre Hypertonie (> 180 mmHg) - Aktives Ulcusleiden - Floride Endokarditis - Fortgeschrittene Lebererkrankung - Traumatische Reanimationsmaßnahmen

BEGLEITTHERAPIE ZUR LYSE Aspirin 250 – 500 mg i.v. Heparin: Bolus 60 IE/kg, max. 4000 IE Keine niedermolekularen Heparine (erhöhte Blutungsneigung); ev. Reduktion der Dosis auf 75 % (ExTRACT-TIMI-25) Clopidogrel (Studien nur bei Patienten unter 75 Jahren)

BEURTEILUNG DES LYSEERFOLGS Patient beschwerdefrei, kreislaufstabil Rückgang der ST-Hebungen um mindestens 50 % innerhalb von 90 Minuten

Kaplan-Meier Estimates of the Cumulative Rate of the Composite Primary End Point (Death, Recurrent Myocardial Infarction, Severe Heart Failure, or Cerebrovascular Event) within Six Months Figure 1. Kaplan-Meier Estimates of the Cumulative Rate of the Composite Primary End Point (Death, Recurrent Myocardial Infarction, Severe Heart Failure, or Cerebrovascular Event) within Six Months. PCI denotes percutaneous coronary intervention, and CI confidence interval. Gershlick A et al. N Engl J Med 2005;353:2758-2768 In conclusion, the trial found that rescue PCI after failed thrombolytic treatment was associated with a statistically significant reduction in the incidence of major adverse cardiac and cerebrovascular events, as compared with either repeated thrombolysis or conservative management. These results indicate that rescue PCI, with transfer to a tertiary site if required, should be considered for patients in whom thrombolysis for myocardial infarction with ST-segment elevation fails to achieve reperfusion

STEMI Spitalsmortalität in Wien

DANKE FÜR DIE AUFMERKSAMKEIT