Einmal Schnarchen immer Schnarchen Galtür 2013 OA Dr. Markus Hirsch LKH Natters, Pneumologie

Schnarchen Schlafapnoe Bewegung und Sport

Schnarchen Das Schnarchen entsteht durch eine Vibration von Weichteilstrukturen an Engstellen des oberen Atemweges während der Atmungstätigkeit im Schlaf.

Schnarchen Abnahme des Muskeltonus im Bereich des oberen Atemweges während des Schlafs. Erhöhung der Vibrationsbereitschaft des Weichgewebes Verengung der oberen Luftwege, was zu einer Erhöhung der Geschwindigkeit des Atemflusses führt Ab einer kritischen Geschwindigkeit entstehen Turbulenzen, die zu schnell wechselnden, lokalen Druckschwankungen im Pharynx führen und letztendlich die Gewebsvibrationen auslösen.

Faktoren die das Schnarchen begünstigen behinderte Nasenatmung männl. Geschlecht erhöhtes Körpergewicht adenotonsilläre Hyperplasie zunehmendes Alter (bis 65 Jahre) Alkoholkonsum Rauchen

Klinische Folgen des Schnarchens Soziale Probleme trockener Rachen am Morgen Erwachen durch eigenes Schnarchen

Therapie des Schnarchens

Therapie des Schnarchens Das Schnarchen wird derzeit nicht als Erkrankung mit einer medizinischen Gefährdung verstanden, es besteht daher keine medizinische Notwendigkeit zur Behandlung. Behandlung nur auf Therapiewunsch des Betroffenen.

Therapie des Schnarchens Reduktion des Körpergewichts Allgemeine Verhaltensänderungen Vermeidung von Schlafmitteln und abendlichem Alkoholkonsum, Nikotinkarenz, stabiler Schlaf-Wach-Rhythmus Schlafhygiene

Therapie des Schnarchens Vermeidung der Rückenlage Naseneingangsdilatatoren

Therapie des Schnarchens Intraorale Geräte Unterkieferprotrusionsschienen NW: Hypersalivation, morgendliche Beschwerden im Bereich der Kaumuskulatur und im Kiefergelenk, Zahnfehlstellungen

Therapie des Schnarchens Operative Methoden rhinochirurgische Therapie: bei behinderter Nasenatmung Uvulopalatoplastik (UPP): Resektion überschüssiger Weichgaumenschleimhaut Versteifung des weichen Gaumens durch interstitielle Gewebekoagulation (Radiofrequenz-Therapie): Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP):

SBAS Zentrales Schlafapnoesyndrom Obstruktives Schlafapnoesyndrom Schlafbezogene Hypoventilation/Hypoxämie Die Pathogenese beruht auf zentralnervösen und/oder neuromuskulären Prozessen, die im Schlaf zu einer Änderung der zentralen Atemregulation und/oder zu einer Änderung des Tonus der Muskulatur der oberen Atemwege führen.

OSAS – Hauptbefunde: Tagesschläfrigkeit: AHI: 5 -15 /h leichtes 15 – 30 /h mittelgradiges > 30/h schweres OSAS

OSAS – Nebenbefunde: unregelmäßiges Schnarchen nächtliches Aufschrecken mit kurzzeitiger Atemnot nächtliche Palpitationen Nykturie, Nachtschweiß Enuresis morgendliche Schlaftrunkenheit morgendliche Kopfschmerzen Konzentrations- u. Leistungsschwäche Impotenz Antriebsstörungen depressive Verstimmung u. sozialer Rückzug

Häufigkeit von OSAS Gesamtbevölkerung: 30 – 45 jährige: Männer 4% Frauen 2% 30 – 45 jährige: Männer 24% Frauen 9%

Prädisponierende Faktoren BMI parapharyngiales Fettgewebe Alter männl. Geschlecht kraniofaziale Besonderheiten: behinderte Nasenatmung, Makroglossie, Tonsillenhypertrophie, tiefe Gaumensegel, Uvulahyperplasie Rauchen, Alkohol Erkrankungen: Akromegalie, Hypothyreose Vererbbarkeit ? (schlafapnoeinduzierendes Gen?)

Schlaffragebogen LKH-Natters

Epworth Schläfrigkeitsskala

Untersuchung im Schlaflabor Befundung

Obstruktion der Atemwege

Apnoe Atemstillstand >10 sec obstruktive Apnoe zentrale Apnoe gemischte Apnoe

Hypopnoe Flowreduktion um 50% Dauer > 10 sec Sättigungsabfall um 3% oder Arousal obstruktive Hypopnoe zentrale Hypopnoe gemischte Hypopnoe

Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) Respiratorische Ereignisse pro Stunde Schlafzeit 0 – 5 /h normal 5 – 15 /h leicht 15 – 30 /h mittelgradig > 30 /h schwer Indikation für CPAP: AHI > 15/h

Therapie beim OSAS Schlafhygiene Gewichtsreduktion Lagetraining CPAP (kontinuierliche nächtliche Überdruckbeatmung) Unterkieferprotrusionsschienen (UPS) Chirurgische Therapieverfahren UPPP Osteotomien von Ober- und Unterkiefer Tracheotomie

Therapie beim OSAS „ Zungenschrittmacher“ ???

CPAP-Therapie keine Beatmung rein „mechanische Schienung“ der oberen Atemwege

CPAP- und APAP- Geräte

Masken

Nasenmasken

Nasenmasken

Mundmaske

Vollgesichtsmasken

Maskenanpassung

nächtliche CPAP-Anpassung

CPAP - Drucktitration

Apnoelänge 73 sec

Erfolg der CPAP-Therapie

Erfolg der CPAP-Therapie erholsamer Schlaf Reduktion der Tagesmüdigkeit des Unfallrisikos Cor pulmonale Herzrhythmusstörungen art. Hypertonie Schlaganfall (15 – 30 % geringer) Herzinfarkt (30 – 50 % geringer)

OSAS assoziierte Erkrankungen Arterielle Hypertonie RR-Maximum in der postapnoischen Hyperventilationsphase kein nächtlicher RR-Abfall in der 24h-RR-Messung Schwere des OSAS korreliert mit Höhe des RR untertags 50% der OSAS-Pat. haben eine art. Hypertonie 1/3 der Hypertoniker haben OSAS Die obstruktive Schlafapnoe ist ein Risikofaktor für die art. Hypertonie und in der Folge für kardiovaskuläre Morbidität. Eine effektive Therapie der obstruktiven Schlafapnoe trägt zu einer Reduktion des Blutdruckes bei.

Vorhofflimmern Bradykarde Rhythmusstörungen ca. 50% der Patienten mit VHF haben OSAS OSAS-Patienten haben ein 4-fach erhöhtes Risiko für das Auftreten von VHF durch effektive Therapie des OSAS kann die Rate des Wiederauftretens von VHF um die Hälfte reduziert werden. Bradykarde Rhythmusstörungen Sinusarrest und AV-Blöcke gehäuft bei schwerem OSAS, durch Aktivierung des Parasympathikus im Rahmen der Atempausen durch CPAP-Therapie könnte auf manchen Schrittmacher verzichtet werden.

Herzinsuffizienz Pat. mit chron. Herzinsuffizienz zeigen vermehrt SBAS bis zu 50% haben ein zentrales SAS mit Cheyne-Stokes-Atmung Therapie: BIPAP mit Hintergrundfrequenz oder adaptive Servoventilation

zerebrovaskuläre Ereignisse in der Frühphase nach Apoplex ist bei 50% der Patienten der AHI > 10/h aber auch nach mehreren Jahren immer noch bei 40% der Patienten! Die Therapie der obstruktiven Atemstörung hat bei Patienten mit Apoplex einerseits günstige Auswirkungen auf die Rekonvaleszenz, andererseits sollte sie zur Sekundärprophylaxe geeignet sein.

Diabetes mellitus/metabolisches Syndrom 23% der Patienten mit DM II haben eine OSA 40% der Patienten mit OSAS haben einen DM II Ursache für diese hohe Komorbidität ist vor allem die Adipositas als gemeinsamer Risikofaktor.

Fallbericht: 49-jähriger männl. Patient embolischer Verschluß der A. tibialis ant. u. post. Thrombektomie periphere PAE mit Infarktpneumonie re beatmungspflichtig ICU Nikotinabusus (53 PY) Adipositas ( 150 kg) pathologische Glukosetoleranz renale Retention Cor hypertonicum Subclaviateilthrombose li, HIT II Spritzenabszess OS li mit Hautnekrose chron. Erysipel US bds

RCU – KH Natters Weaning : nichtinvasive Beatmung weitere Diagnosen: sonstiges Management: infektiologische Probleme, VAC-System wegen Abszeß, physikal. Therapie, Ergotherapie und Logopädie, Diätberatung weitere Diagnosen: Zwerchfell-Parese li respirat. Partialinsuffizienz mit Indikation zur LTOT und

schweres OSAS mit AHI 50,5 /h längste Apnoe 106 sec, mittlere Apnoedauer 29,3 sec unter 7l/min O2: mittl. Sättigung 91%, 105 min unter 88% Sättigungsabfälle bis 52% transkutane CO2-Messung: pCO2 75 – 80 mmHg 2946 Schnarcher

aufgrund der Kombination von OSAS und respiratorischer Globalinsuffizienz BIPAP - Therapie

Therapieerfolg Kontrol-PSG mit BIPAP (14/9 mbar) + 2 l/min O2 AHI 1,5 /h mittl. Sättigung von 97,4 % pCO2 von 45,3 mmHg Entlassung nach 1 Monat stationärem Aufenthalt

Kontrolle nach 6 Monaten PSG ohne BIPAP und ohne Sauerstoff AHI von 8,3 /h mittlere Sättigung von 92% Gewichtsreduktion von 50 kg von 137 kg auf 87 kg

Bewegung und Sport

Vielen Dank für die Aufmerksamkeit !