Osteomyelitis Zu Destruktionen führende Erkrankung Neigung zur Chronifizierung Einteilung nach Krankheitsserreger –Unspezifische Entzündung (häufig) Staphylokokken –Spezifische Entzündung (selten) TBC, Lues, Typhus Einteilung nach der Eintrittspforte –Endogene Osteomyelitis hämatogen –Exogene Osteomyelitis Posttraumatischpostoperativ

Osteomyelitis Einteilung

Osteomyelitis Pathogenese –Entzündungs- und Abszeßbildung im Knochenmark –Abhebung des Periostes Subperiostaler Abszeß –Absterben von Kortilalis und reaktive Knochenneubildung SequesterTotenlade –Bei Abszeßdurchbruch Fistelbildung

Osteomyelitis Verlauf altersabhängig –Überspringen der Infektion auf das benachbarte Gelenk Im 1. Lebensjahr Nach Verschluß der Wachstumsfugen SäuglingJugendlicherErwachsener

Osteomyelitis

Akute Hämatogene Osteomyelitis des Säuglingsalters Ätiopathogenese –Lebesnbedrohende Allgemeininfektion mit Organmanifestation –Ausgangsherd sind häufige Eiterherde mit Strepto- Staphylo- und Pneumokokken VenenkatheterNabelschnurinfektion Otitis media Bronchitis und Pneumonie Klinik –Dyspnoe –Septisches Fieber –Schmerzen –Femur häufig befallen (30-40%) Hüftbeuge-Abduktionsschonhaltung bei Gelenkbefall –Nahrungsverweigerung –Klinische Entzündungszeichen erst spät!

Akute Hämatogene Osteomyelitis des Säuglingsalters Diagnostik –Labor Leukozytose mit Linksverschiebung BKS-ErhöhungCRP-ErhöhungBlutkulturen –Radiologie Frühe Anreicherung im Szintigramm Röntgen – Keine Frühdiagnose –Gelenkpunktion

Osteomyelitis

Akute Hämatogene Osteomyelitis des Säuglingsalters Therapie –Frühesttherapie!! –Stationäre klinische Therapie –Hochdosierte Breitbandantibiose –Eiterherd entlastenPrognose –Gut bei sofortiger Therapie 33% folgenlose Ausheilung 33% orthopädische Rekonstruktion erforderlich Beinverkürzung, Achsenfehler Destruktions- und Distensionshüft luxation 20% werden chronisch Letalität 1 – 3%

Akute hämatogene Osteomyelitis des Kindesalters Ätiopathogenese –Verlauf etwas milder „krankes Kind“ –m:w = 3:1 –Metaphysen befallen Radiologie –ausgedehnter Knochenbefall –häufig Sequester –extraossäre Ossifikationen DD: Ewing-Sarkom Therapie –Eiterentlastung –Antibiose

Akute hämatogene Osteomyelitis des Erwachsenen Klinik –Wenig Allgemeinsymptome –Wirbel oft befallen Rückenschmerz! –Gelenknahe Lokalisation Sympathischer Erguß Therapie –Antibiose –Operative Sanierung –Ruhigstellung

Sekundär chronische Osteomyelitis –Ätiopathogenese Entwicklung aus akuter Osteomyelitis (30%) –Hämatogen –Posttraumatisch –Postoperativ –Sehr teuer Euro/Fall

Sekundär chronische Osteomyelitis –Klinik SchmerzFisteln Labor häufig normal Keimnachweis!!

Sekundär chronische Osteomyelitis –Bildgebung Panostitis –Vermauerung des Knochenmarkraumes –Knochenverdickung –Therapie Infektsanierung Deckung des Weichgewebsdefektes Rekonstruktion des knöchernen Defektes

Primär chronische Osteomyelitis Ätiopathogenese –Geringe Virulenz der Erreger –Blander Verlauf Ziehende Schmerzen Keine Ausbreitung der Entzündung –Häufig kein Erregernachweis Formen –Brodie-Abszeß –Plasmazelliläre Osteomyelitis –Sklerosierende Osteomyelitis –TBC-Osteomyelitis

Posttraumatische – operative Osteomyelitis Ätiopathogenese –Exogene Infektion Verlauf akut und chronisch –Risikofaktoren AlterPAVKDiabetes –Offene Fraktur –Intraoperative Kontamination –Infiziertes Hämatom

Posttraumatische – operative Osteomyelitis Infektionsrisiko –Elektive Operation 0,1 – 1,7% –geschlossener Fraktur 1 – 5% –offener Fraktur 10% (2,7 – 43%) Diagnose –Frühdiagnose entscheidend

Posttraumatische – operative Osteomyelitis Klinik –Postoperatives Fieber > 5 Tage –Fehlende Regredienz klinischer Entzündungszeichen SchwellungRötung Schmerz > 2 – 3 Tage, zunehmend

Posttraumatische – operative Osteomyelitis Labor –Steigende Entzündungswerte BKS, CRP, Leukozytose Bakteriologie und Blutkultur Bildgebung –Röntgen nicht als Frühdiagnose geeignet

Posttraumatische – operative Osteomyelitis Therapie –Programmierte Lavage in 2/3tägigen Abständen –Lokale und systemische Antibiose –Infektfreier Erhalt der Osteosynthese