Die Präsentation wird geladen. Bitte warten

Die Präsentation wird geladen. Bitte warten

AGTK Wehrend Vorlesung: Gynäkopathologie Rind Wintersemester 2006/7, 9. Fachsemester - Erkrankungen des Ovar - Ovulationsstörungen.

Ähnliche Präsentationen


Präsentation zum Thema: "AGTK Wehrend Vorlesung: Gynäkopathologie Rind Wintersemester 2006/7, 9. Fachsemester - Erkrankungen des Ovar - Ovulationsstörungen."—  Präsentation transkript:

1 AGTK Wehrend Vorlesung: Gynäkopathologie Rind Wintersemester 2006/7, 9. Fachsemester - Erkrankungen des Ovar - Ovulationsstörungen

2 AGTK Wehrend Beginn der zyklischen Ovaraktivität asaisonal polyöstrisch Präöstrus Östrus Metöstrus Interöstrus 21 – 22 Tage Unterbrechung durch Gravidität, (Senilität) pathologische Zustände puerperale Azyklie

3 AGTK Wehrend Grundlagen der Follikelentwicklung - wellenartige Follikelanbildung auf den Ovarien - Ovulation nur möglich wenn Progesteron - Follikelwachstum bedeutet Eizelldifferenzierung (Befruchtungs- und Entwicklungskompetenz) und Syntheseleistung der somatischen Folllikelzellen Ovulation Follikeldurchmesser Zyklus

4 AGTK Wehrend Grundlagen der Follikelentwicklung - Luteolyse: Fehlt das Signal des Embryos kommt es zum Abbau des Gelbkörpers Das endogene Luteolysin ist endometriales PGF 2 Ovulation Follikeldurchmesser Zyklus

5 AGTK Wehrend Luteolyse Östrogene induzieren die Synthese von Oxytozinrezeptoren im Endometrium Oxytozin aus dem Gelbkörper bindet an die Endometriumrezeptoren Induktion der Prostaglandinsynthese im Endometrium Luteolyse Oxytozin stellt einen wesentlichen Faktor für die Luteolyse beim Wiederkäuer dar.

6 AGTK Wehrend Für den Ablauf des physiologischen Zyklus ist eine Kommunikation zwischen Uterus und Ovar notwendig. PGF2 Ovarerkrankungen können oftmals nicht von Uterus- erkrankungen isoliert betrachtet werden und umgekehrt.

7 AGTK Wehrend Erkrankungen des Ovar Angeborene und erbliche anatomische Defekte 1. Aplasie der Ovarien 2. Hypoplasie der Ovarien Uterusbedingte Störungen der Ovarfunktion 1. Corpus luteum pseudograviditatis (Corpus luteum persistens) Zentral-hypophysär bedingte Störungen 1. Dystrophie 2. Follikelatresie 3. Ovarialzysten 4. Subfunktion der Gelbkörper

8 AGTK Wehrend Erkrankungen des Ovar Ovarialtumoren 1. endokrin aktiv 2. nicht endokrin aktiv Entzündliche Veränderungen im Ovarbereich 1. Oophoritis 2. Verklebungen 3. Abszesse Ovarialblutungen – Ovarialhämatome Paraovarialzysten

9 AGTK Wehrend Aplasie der Ovarien - Ovarien fehlen vollständig - sehr selten, kombiniert mit weiteren Missbildungen - Leitsymptom bei beidseitigem Vorliegen: normal entwickelte Färse kommt nicht in Brunst Bei unilateraler Aplasie: ungestörte Reproduktion möglich

10 AGTK Wehrend Hypoplasie der Ovarien - Primäre Unterentwicklung der Ovarien - D.D.: Ovardystrophie) - einseitig oder beidseitig - Leitsymptom: Sterilität, Subfertilität bei Färsen - Pleiotropie: Gonadenhypoplasie und Weißscheckung Pleiotropie: Ein Gen ist für die Ausprägung mehrerer Merkmale verantwortlich.

11 AGTK Wehrend Azyklie – keine Funktionsgebilde aber normale Organgrösse Hypoplasie – keine Funktionsgebilde und verminderte Organgrösse

12 AGTK Wehrend Corpus luteum persistens - persistierender Gelbkörper, der den Zyklus blockiert Ätiologie: - fehlende/mangelhafte uterine Prostaglandin - produktion - Absterben des Embryos nach Etablierung der Gravidität Klinik: - Azyklie ohne Gravidität - (palpierbarer) Gelbkörper, US, (Milchprogesterontest) D.D.: - stille Brunst (Anaphrodisie) - Trächtigkeit - Azyklie aus anderen Gründen (Ovardystrophie) Diagnose:- Wiederholungsuntersuchungen Therapie:- Prostaglandinapplikation - Brunst nach 2 – 4 Tagen

13 AGTK Wehrend Dystrophie der Ovarien (Atrophie) - funktionsfähige Ovarien haben ihre Funktion eingestellt - Ausdruck einer chronischen Mangelsituation oder von Stress (Hitzestress von DSB in heißen Entwicklungsländern) Klinik: - Azyklie ohne Gravidität - rektale Palpation/US: kleine Ovarien ohne Funktionsgebilde - abgemagerte, chronisch kranke Tiere Therapie: - häufig irreversibel - Bestandsanalyse - Ursache abstellen - alleinige Hormontherapie ist sinnlos

14 AGTK Wehrend Mögliche Ursachen der Ovardystrophie Sozialer Stress Wassermangel Lichtmangel Hohe Milchleistung Mängel im Kuhkomfort Fütterungsmängel Chronische Erkrankungen Ohne Bestandsanalyse ist eine befriedigende Problemlösung nicht möglich.

15 AGTK Wehrend Follikelatresie - Rückbildung eines Graafschen Follikels - anovulatorischer Zyklus D.D.: - physiologische Rückbildung kleinerer Tertiärfollikel Häufigkeit: - 2 – 3 % aller umrindernden Tiere Ätiologie: - relativer/absoluter LH-Mangel ? - Zunahme bei Hitzestress Klinik: - physiologische Brunst aber keine Gravidität - Subfertilität/Infertilität Diagnose: - rektale Untersuchung/US post inseminationem - Milchprogesterontest Therapie:- Besamung mit GnRH(hCG)-Gabe (?)

16 AGTK Wehrend Grundlagen der Follikelentwicklung gonadotropin- unabhängig gonadotropin- abhängig LH-Impuls Die meisten Follikel atresieren. Unterscheide: physiologische und pathologische Atresie

17 AGTK Wehrend Ovarialzysten Def.: persistierende Graafsche Follikel periovulatorisches Wachstum aber keine Ovulation Einteilung: - einseitig, beidseitig, solitär, multipel - endokrinologisch aktiv oder inaktiv - nach Art des Hormones : FOLLIKEL-THEKA-ZYSTEN FOLLIKEL-LUTEIN-ZYSTEN großzystische Degeneration: eigentliche Ovarialzysten kleinzystische Degeneration: viele arretierte kleine Tertiärfollikel Luteinisierung

18 AGTK Wehrend

19 Follikel-Theka-Zysten Bedeutung:- eine der wichtigsten Gynäkopathien des Rindes - 40 % aller Kühe weisen temporär Zysten auf Pathogenese: - ungenügende, fehlende oder nicht zeitgerechte LH-Ausschüttung (Warum?) - Follikel persistiert (häufig weiteres Wachstum) - induzierbar: Gestagene, Anti-LH Physiologischen Zysten: - in den ersten sechs Wochen post partum – spontane Regression

20 AGTK Wehrend Follikel-Theka-Zysten Prädisponierende Faktoren: exogen:- Fütterungsmängel - Haltungsmängel - saisonale Faktoren endogen:- Erblichkeit: geschätzte Heritabilität: 15 – 43 % - Milch- und Milchfettleistung (positive Korrelation) - Altersdisposition - allgemeine Krankheitszustände Heritabilität: Erblichkeit; Anteil der genetischen Varianz an der Gesamtvarianz

21 AGTK Wehrend Follikel-Theka-Zysten Symptome:vielgestaltig (abhängig von der endokrinen Potenz) -Nymphomanie - Ödematisierung der Vulva - Einfallen der Beckenbänder - Hydro- und Mukometra - Milchrückgang - Zyklusblockade - symptomlos Verlauf:- Persistenz - spontane Rückbildung

22 AGTK Wehrend Follikel-Theka-Zysten Diagnose:- wiederholte rektale Untersuchung/US (8 – 14 Tage) - (Follikelgröße > 2,5 cm) - klinische Symptomatik Beurteilung: - Dauer der Erkrankung - schlecht: beidseitig, multiple Zysten - Zeitpunkt des Auftretens Behandlung: - Bestandsproblem oder Einzeltier ? - Manuelle Sprengung (Verblutungs- und Verklebungsgefahr !) - Ovulationsauslösung (hCG, GnRH-Analoga) - Gestagene - Punktion der Zyste

23 AGTK Wehrend Follikel-Theka-Zysten Prinzip der Ovulationsauslösung: - fehlendes LH wird supplementiert - aber: Zyste muss ansprechbar sein im positiven Fall: Ovulation oder Luteinisierung Luteinisierung: Interöstrus – Brunst in 16 – 20 Tagen Prinzip der Gestagenbehandlung (Dauer: 10 – 18 Tage) 1. Unterdrückung der LH-Ausschüttung: Zysten, die LH brauchen, bilden sich zurück. 2. Unterdrückung der LH-Ausschüttung: Reboundeffekt

24 AGTK Wehrend Follikel-Theka-Zysten Prophylaxe: - Prädisponierende Faktoren abstellen - Puerperalkontrolle – rechtzeitige Behandlung gewährleisten Follikel-Lutein-Zysten Bedeutung:- seltener als Follikel-Theka-Zysten Pathogenese: - Luteinisierung eines präovulatorischen Follikels ohne Ovulation - Progesteron-Sekretion - Blockierung des Zyklus

25 AGTK Wehrend Follikel-Lutein-Zysten Symptome:- Anöstrus (Interöstrus) ohne Gravidität Verlauf:- Persistenz - spontane Rückbildung Diagnose:- wiederholte rektale Untersuchung/US (8 – 14 Tage) - Milchprogesterontest Therapie:- Luteolyse durch Prostaglandine (PGF2 )

26 AGTK Wehrend Gelbkörperinsuffiziens - mangelhafter postovulatorischer Anstieg des Progesteron (P4) - P4-Konzentrationen (ng/ml Milch am 5. Tag nach der Ovulation) > 3 ng/ml: Gravidität bleibt zu 50 – 55 % erhalten < 1ng/ml: Gravidität bleibt zu 10 % erhalten Entscheidend ist der postovulatorische Anstieg (4. – 5. Tag) und der absolute Wert Zusammenhang: P4-Konzentration und embryonale Interferonsynthese

27 AGTK Wehrend Gelbkörperinsuffiziens - Ursachen - Ätiologie ist unklar - Gewisse Altersabhängigkeit 1. Laktation: ca. 10 % 2. Laktation: ca. 20 % 3. Laktation: ca. 30 % - Risikofaktoren Krankheiten (BVD/MD) Fütterungsmängel Endotoxine? Hochleistung: höherer Energieumsatz – höherer Leberstoffwechsel – höhere Steroidmetabolisierung

28 AGTK Wehrend Gelbkörperinsuffiziens - Ursachen Stronge et al., 2005 Faktorenanalyse: Negative Korrelation zwischen Milchleistung zum Zeitpunkt der Besamung und P4- Konzentrationen am 4., 5., 6. und 7. Tag des Zyklus.

29 AGTK Wehrend Progesteronsubstitution – Hilft viel viel? Prinzip: LH wirkt luteotroph Strategie: Gabe von LH, hCG, GnRH Wirkung: - Ovulation/Luteinisierung von Tertiärfollikeln - Formierung akkzessorischer Gelbkörper - Steigerung von P4 und Senkung von Östrogen Neure Untersuchungen konnten zeigen: negativer Einfluss auf die Trächtigkeitsrate – niedriger P4 negativer Einfluss auf die Trächtigkeitsrate – hoher P4 Wichtig ist das Timing zwischen P4-Anstieg, Endometrium und Embryo

30 AGTK Wehrend GnRH-Gabe nach der Besamung (Bartolome et al. 2005) HF-Kühe, klinisch gesund, Ovsynch-Verfahren ab 64. Tag post partum - Vier Gruppen 1. Gruppe: GnRH – 5. Tag nach der Besamung 2. Gruppe: GnRH – 15. Tag nach der Besamung 3. Gruppe: GnRH – 5. und 15. Tag nach der Besamung 4. Gruppe: keine Behandlung - Trächtigkeit am 27. und 55. Tag nach der Besamung

31 AGTK Wehrend GnRH-Gabe nach der Besamung (Bartolome et al. 2005) - Einmalige GnRH-Behandlung hat keinen Vorteil gegenüber der Kontrollgruppe. - Doppelte GnRH-Behandlung führt zu einer signifikanten Reduktion der Trächtigkeitsrate.

32 AGTK Wehrend Gelbkörperinsuffiziens – Praktische Konsequenz Erklärung, warum eine GnRH-Injektion nach der Besamung unterschiedliche Ergebnisse liefert. - Vorteil Tiere mit Gelbkörperinsuffiziens, Steigerung der Trächtigkeitsrate um bis zu 10 % Tiere mit verzögerter Ovulation - kein Einfluss - negativer Einfluss – zu hohe P4-Werte?, zu schnelle Gelbkörperdifferenzierung? Forderung: keine blinde Gabe von GnRH, insbesonders vorsichtig bei Intervallbehandlung

33 AGTK Wehrend Zystische Gelbkörper - Gelbkörper mit Hohlraum (US) - Umwandlung in Gelbkörper ohne Hohlraum möglich -funktionell nicht schlechter als massive Gelbkörper, daher keine Erkrankung

34 AGTK Wehrend Endokrin aktive Tumoren des Ovars - selten, aber in allen Altersklassen möglich -Granulosazell-, Thekazelltumoren - Hormone greifen in den Zyklus ein: Nymphomanie – Östrogene Azyklie– Progesteron stieriges Verhalten – Testosteron ThekazelleGranulosazelle Luteinzelle Androgene Östrogene Progesteron

35 AGTK Wehrend Kuh mit bullenartigem Verhalten aufgrund eines testosteronproduzierenden Ovartumor.

36 AGTK Wehrend Endokrin aktive Tumoren des Ovars Diagnose:- rektale Untersuchung/US – Verdachtsdiagnose - pathohistologische Differenzierung Therapie: - operative Entfernung (Ovarektomie) Nicht endokrin aktive Tumoren des Ovars - mechanische Störungen - oft intermittierend Hamartome: ausgehend von Gefäßen Teratome:undifferenzierte Tumoren Zystadenome:wahrscheinliche zystische Granulosazelltumoren Dysgerminome:ausgehend von den germinativen Zellen

37 AGTK Wehrend Oophoritis - entzündliche Veränderungen der Ovarien Ätiologie:- systemische Infektionen - lokale Reizung (Trauma – Zystensprengen, u. a.) Verklebungen, Verwachsungen - sekundär in Folge von Blutungen und Entzündungen Diagnose: rektale Untersuchung/US Therapie:keine

38 AGTK Wehrend Ovarialblutungen - jede Ovulation geht mit Blutungen einher – Resorption - als Folge von rektalen Untersuchungen, Manipulationen (Enukleation von Gelbkörpern) - bleiben meist lokal begrenzt Diagnose:- rektale Untersuchung/US - Anämie (Blutbild, Schleimhäute, Tachykardie, Tachypnoe) - (Bauchhöhlenpunktion) Therapie:- Zuchtpause - häufig Verklebungen als Finalzustand

39 AGTK Wehrend Paraovarialzysten - flüssigkeitsgefüllte Hohlräume in der Nähe der Ovars (Mesosalpinx, Mesovar) - Reste von Wolfschen Gängen Differentialdiagnostische Bedeutung: Verwechslung mit Ovarialzysten - keine Beeinflussung der Fertilität

40 AGTK Wehrend - Ovaraktivität post partum - Azyklie - zeitgerechte Ovulation - verzögerte Ovulation - Follikelatresie - Follikelpersistenz – Zystenbildung

41 AGTK Wehrend Ereignisse nach der Geburt Beginn der Eierstocksfunktion und Beginn des Zyklusaktivität - kurze Phase der Afunktion - bereits um den 10. Tag erneute Follikelbildung nachweisbar wirkt sich förderlich auf die Gebärmutterrückbildung aus - Erste Ovulation zwischen dem 10. und 21. Tag aber häufig: - keine Brunstanzeichen - verkürzte Zyklusphase - geringere Progesteronsynthese Die Eierstocksfunktion läuft sich ein. - vollwertiger Zyklus (Länge, Hormonwerten, u. a.) ab der 6. Woche zu erwarten

42 AGTK Wehrend Diskrepanz zwischen Energieverbrauch und Aufnahme - Milchleistung steigt schneller als Futteraufnahme - Maximale Trockensubstanzaufnahme in 5. – 11. Woche nach der Geburt - Einschmelzen der Reserven – Lipolyse – Freiwerden von Stoffwechselmetaboliten (NEFA, Ketonkörper, u. a.)

43 AGTK Wehrend Sehr individuell: - Höhe des Defizites: bis zu –115 MJ/Tag - Dauer: 5 – 16 Wochen - Umfang der Mobilisation - Ansatz für Selektion: Kompensationsfähigkeit

44 AGTK Wehrend Ereignisse nach der Geburt Beginn der Eierstocksfunktion Follikel Östrogene OvulationGelbkörper Progesteron Azyklie

45 AGTK Wehrend Kein Beginn der Eierstocksfunktion nach der Geburt (Azyklie) Richtwert: auf dem ersten Blick < 15 % ohne sonstige Erkrankungen < 5 % Riskofaktoren: kein Einfluss wäre 1 Nachgeburtsverhaltung:3,5 Gebärmutterentzündung:11 klinische Erkrankungen im ersten Monat nach der Kalbung: 3,1 Ketose (Energiemangel):11,3 Länge der Trockenstehphase:2,9 Hormonelle Anregung ist immer nur eine Notbehelf. Ursachen/Risikofaktoren finden und beseitigen.

46 AGTK Wehrend Ovulationszeitpunkt nach dem Östrus Beginn der Brunst: 28 – 38 Stunden später Ende der Brunst:10 – 12 Stunden später Verzögerte Ovulation = ausbleibende Ovulation 24 Stunden post inseminationem - abzugrenzen von der Follikelatresie, Zystenbildung und falscher Brunstansprache

47 AGTK Wehrend Variationen im Ovulationszeitpunkt Beginn der Brunst Ende Brunst LH-Peak Ovulation 80 % 28 – 38 Std.

48 AGTK Wehrend Stress Hormoneller Impuls LH-Peak Energie- versorgung - Azyklie - verzögerte Ovulation

49 AGTK Wehrend Folgen der verzögerten Ovulation Trotz Doppelbesamung und Kontrolle der Ovulation deutlich verringerte Trächtigkeitsrate Verzögerte Ovulation Zeitgerechte Ovulation Tierzahl 31,3%61,3%850 22,8%68,1%690 32,9%48,2%304 - Gameten sind überaltert - Embryo findet kein optimales Uterusmilieu vor - Einfluss auf die Gelbkörperfunktion?

50 AGTK Wehrend Theorien zur Pathogenese Glukosebedarf der Milchkuh (Flachowsky u. Lebzien, 2004) 30 kg Milch/Tier/Tag 2,0 – 2,4 kg Glukose 40 kg Milch/Tier/Tag 2,8 – 3,2 kg Glukose 50 kg Milch/Tier/Tag 3,2 – 4,0 kg Glukose - experimentell : ß-Karotin-Mangel (Schams et al., 1977) - photoperiodische Einflüsse - chronische Krankheiten - negative Energiebilanz post partum Neuer Ansatz: Aktuelle Energieversorgung in der Brunst beeinflusst den Ovulationszeitpunkt

51 AGTK Wehrend Zusammenhang zwischen Milchleistung und verzögerter Ovulation 1. Schritt:Zusammenhang zwischen Milchleistung und verzögerter Ovulation ist signifikant. 2. Schritt:Zusammenhang zwischen Glukosekonzentration und verzögerter Ovulation ist signifikant. %

52 AGTK Wehrend Modell: laktierende Kühe, die zu unterschiedlichen Zeitpunkten Glukoseinfusionen bekommen Zeitpunkte:18., 19., 20. Tag Parameter: Follikelwachstum Hormonwerte Ovulationszeitpunkt Zykluslänge Gelbkörperfunktion Glukosezufuhr am 19. Tag des Zyklus verkürzt den Abstand Brunst - Eizellfreisetzung. Die aktuelle Stoffwechsellage der Kuh beeinflusst den Ovulationszeitpunkt.

53 AGTK Wehrend LH-Peak unter energetischen Gesichtspunkten Verfügbare Energie Primäre Bedürfnisse: essentielle Lebensvorgänge ZNS-Aktivität, Kreislauf, u. a. Sekundäre Bedürfnisse: Thermoregulation, Bewegung, u. a. Tertiäre Bedürfnisse: Fettansatz, Reproduktion, u. a.

54 AGTK Wehrend LH-Peak unter energetischen Gesichtspunkten Verfügbare Energie Rezeptoren im Hirnstamm, die die Verfügbarkeit der Energie im Sinne laufender Oxidation wahrnehmen – Oxidation von Glukose Weiterleitung des Signals in den Hypothalamus Modulation der GnRH/LH- Freisetzung Daneben eine Reihe anderer Systeme (IGF, Insulin, u.a.) Wade u. Jones, 2004 – Martens, 2005

55 AGTK Wehrend Leitsymptom verkürzter Zyklus - seltener als verlängerter Zyklus - physiologisch bei ersten Zyklen post partum - Gelbkörperinsiffiziens - Follikelatresie - Follikel –Theka - Zyste - endokrin aktiver Ovartumor (Östrogensynthese) - reizende Uterusspülungen in den ersten Tagen des Zyklus (bis Tag 7) Scheinbar verkürzter Zyklus - Brunsterscheinungen im Interöstrus parallel zu den Follikelbildungswellen

56 AGTK Wehrend Leitsymptom verlängerter Zyklus - verzögerte Gelbkörperrückbildung - embryonaler Tod nach Trächtigkeitserkennung - Endometritis - reizende Uterusspülungen am 15. oder 16. Zyklustag Scheinbar verlängerter Zyklus - mangelhafte Brunstbeobachtung - Stillbrünstigkeit


Herunterladen ppt "AGTK Wehrend Vorlesung: Gynäkopathologie Rind Wintersemester 2006/7, 9. Fachsemester - Erkrankungen des Ovar - Ovulationsstörungen."

Ähnliche Präsentationen


Google-Anzeigen