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Manfred V. Singer II. Medizinische Universitätsklinik (Gastroenterologie, Hepatologie, Infektionskrankheiten) Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. Manfred.

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1 Manfred V. Singer II. Medizinische Universitätsklinik (Gastroenterologie, Hepatologie, Infektionskrankheiten) Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. Manfred V. Singer Fakultät für Klinische Medizin Mannheim der Universität Heidelberg Universitätsklinikum Mannheim Physiologische Wirkung von Alkohol 7. Österreichische Präventionstagung Volksdroge Alkohol Vortrag am 24. November 2005 in Wien II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

2 Physiologische Wirkung von Alkohol II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Kulturgeschichtliche Aperçues Prävalenzraten alkoholassoziierter Erkrankungen Ösophagus Magen Dünndarm Leber (Pankreas) Fazit

3 Funktionen und Folgen des Alkohols (nach Feuerlein 1994) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim *Trinken bis zum Rausch; **Christliche und jüdische Rituale, ausgenommen: konservativ-protestantische Gemeinschaften. FunktionenAltertum/Aufklärung/ MittelalterIndustrialisierung 1.NahrungsmittelJaNein 2.GenussmittelJa 3.RauschmittelJa 4.Sakrales Mittel Ja** 5.SuchtmittelNeinJa 6.ArzneimittelJaNein 7.Erleichterung sozialerJa Kontakte 8.Verursacher sozialerJa Probleme 9.Körperliche SchädigungJa

4 Vor 6000 Jahren: erste schriftliche Hinweise auf Brauverfahren bei Sumerern Alkoholkonsum bei den Sumerern

5 Die hure machte den Mund auf und sagte zu Enkidu: Iß das Brot, Enkidu, man braucht es, um zu leben, trink das bier, es ist brauch so in unsrem Land. Enkidu aß das brot, bis er satt war, er trank das bier, sieben volle becher davon. Es machte ihn ausgelassen und er hob zu singen an, sein herz wurde froh, seine wangen begannen zu glühen. Er wusch seinen haarigen körper mit wasser, mit öl eingerieben verwandelte er sich in einen von uns. Er zog ein gewand an und wurde wie ein soldat, er nahm seine waffe, um mit den löwen zu kämpfen. II. TafelDas Gilgamesh-Epos (um 1200 vor Chr.) Neuübersetzung von Raoul Schrott, Hanser-Verlag 2001 Gilgamesch-Epos der Sumerer (3000 v.Chr.): (Menschwerdung von Enkidus durch Bier) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

6 Codex Hammurabi: Das älteste Wein-Gesetz der Welt (Louvre, Paris) Hammurabi - König von Babylon v. Chr. Die Wirtin, die sich ihr Bier nicht in Gerste, sondern in Silber bezahlen läßt, oder die minderwertiges Bier teuer verkauft, wird ertränkt. Eine Priesterin, die eine Wirtschaft aufsucht oder gar eine Wirtschaft eröffnet, wird verbrannt. Die Wirtin, die in ihrer Gaststätte politische und staatsgefährdende Diskussionen duldet, ohne die Gäste der Obrigkeit auszuliefern, wird getötet. Bierpanscher werden in ihren Fässern ertränkt oder so lange mit Bier vollgegossen, bis sie ersticken. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

7 Alkoholkonsum - heute Luxemburg12,1 Rumänien11,7 Portugal10,8 Irland10,7 Tschechei10,6 Frankreich10,5 Deutschland10,5 Spanien10,0 Dänemark9,5 Österreich9,4 Ungarn9,2 Schweiz9,2 Belgien8,4 Großbritannien8,4 Niederlande8,2 Griechenland8,0 Italien7,5 Finnland7,1 Polen6,9 Schweden4,9 Alkohol (Liter/Jahr/pro Kopf) Alkohol (Liter/Jahr/pro Kopf): Deutschland

8 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum der erwachsenen Bundesbürger in den letzten 12 Monaten in Gramm Reinalkohol / Tag (Altersgruppe: Jahre) 5 % Abstinente Personen 95 % Konsumenten 78 % Risikoarmer Konsum>0-30 g bei Mann>0-20 g bei Frau 12 % Riskanter Konsum>30-60 g bei Mann>20-40 g bei Frau 5% Gefährlicher Hochkonsum>60 g bei Mann>40 g bei Frau Kraus, L & Augustin, R (2001)

9 Uhl et al. Handbuch Alkohol – Österreich 2001 moderat 37% abstinent/ fast abstinent 23,3% mittlerer Konsum 21,4% Missbrauch 13,3% abhängig 5% II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum der jährigen Österreicher moderat: w < 16 g/Tag, m < 24 g/Tag mittlerer Konsum: w g/Tag, m g/Tag Missbrauch: w > 40 g/Tag, m > 60 g/Tag

10 Moderater Alkoholkonsum WHO + U.S. Department of Health and Human Services: Männer: 20 g/d = 0,25 l Wein oder 0,5 l Bier Frauen: 10 g/d = 0,125 l Wein oder 0,25 Bier 20 g/d = 0,25 l Wein oder 0,5 l Bier II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim 1 l Bier (5 Vol.%): 5x 0,78 g (Spez.-Gew.) = ca. 40 g 1 l Wein (11 Vol.%): 11x 0,78 g (Spez.-Gew.) = ca. 88 g 1 l Cognac (45 Vol.%): 45x 0,78 g( Spez.-Gew.) = ca. 360 g

11 Allgemeinarztpraxis: 6-7%: alkoholabhängig (Linden et al. 1996, Hill et al. 1998) 3,5%:Missbrauch (Hill et al. 1998) bis 20%: Riskanter Alkoholkonsum (Bradley et al. 1992, Schorling et al. 1994) 75% der Abhängigen suchen >1x pro Jahr einen niedergelassenen Arzt auf. 70% aller Kontakte mit Suchtkranken finden in Arztpraxen und nicht beim Suchtberater statt. Riksanter Konsum: 75% unerkannt. (Conigrave et al. 1995, Saitz et al. 1997; Friedmann et al. 2000) Männer begeben sich 10 Jahre nach Beginn der Abhängigkeit in eine Suchtbehandlung. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum in Deutschland: Zahlen und Fakten

12 20% aller Patienten in einem Allgemeinkrankenhaus haben alkoholassoziierte Krankheiten. John et al II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Prävalenzraten von Krankenhauspatienten mit Alkoholproblemen

13 Statistisches Monatsheft Baden-Württemberg 3/2004 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Pflegetage und Kosten alkoholbedingter Krankenhausbehandlungen in Baden- Württemberg 2001

14 Statistik Austria II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholtote in Österreich im Jahr 2000 nach der Art der Erkrankung Alkoholbedingte Erkrankungen der Leber 46,9% Suizid 41,1% Alkoholismus 7,2% Alkoholbedingte Erkrankungen des Pankreas und Magens 4,8%

15 Speiseröhrenkrebs Fettleber Chronische Pankreatitis Malabsorption Dickdarmkrebs Speiseröhrenentzündung Akute Gastritis Ulcus pepticum Akute Pankreatitis Durchfall II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol: Akute und chronische Auswirkungen Mundhöhlenkrebs Rachenkrebs Leberzirrhose Mastdarmkrebs Kehlkopfkrebs

16 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum und Krebsrisiko des Oropharynx, der Speiseröhre und des Magens LokalisationAnzahl der Studien KausalitätAnstieg des Risikos (%) bei täglichem Konsum eines Drinks Synergismus mit Tabak- konsum Oropharynx Ösophagus30+ + Magen45000 Pankreas30alkoholische Pankreatitis + Modifiziert nach Longnecker MP, Enger SM; 1996, 2005 Bei Alkoholkonsum von 100g / Tag Erhöhung des Risikos für Mundhöhlen- / Kehlkopfkarzinom um den Faktor 13.

17 Anzahl der Zigaretten/Tag > >8 Anzahl der drinks(oz)/Tag 44,4 12,3 5,1 3,4 8,4 19,9 1,0 7,3 18,0 Tuyns et al., 1977 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Relatives Risiko: Ösophaguskarzinom

18 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und Gastroösophagealer Reflux HCL Ösophagitis Primäre Peristaltik des distalen Ösophagus Ösophagusclearance Tonus des UÖS Gastroösophagealer Reflux

19 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von Ethanol und alkoholischen Getränken auf den Magen Magensäuresekretion Akute und chronische Gastritis Helicobacter-pylori Infektion Ulcus pepticum Magenmotilität Magenkarzinom

20 Gastric acid output, mmol/h 3 1 Glukose 5,76% ET H A N O L (% v/v) 1, Water Singer et al., 1987; Gastroenterology 93: 1247 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

21 Magensäuresekretionsantworten, mmol/60 Min. Glukose 5,76% D E S T I L L A T E Whisky Cognac Calvados Armagnac Bacardi Pernod Fils Cointreau Campari Martini Sherry Wein Champagne r Bier GÄRPRODUKTE MAO II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

22 Magensäuresekretionsantworten, mmol/60 Min. Vergorene Glukose 11,5% w/v Bier Biochemisch- physikalische Separation Bernsteinsäure und Maleinsäure II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

23 0 min Knoll et al. Endoscopy 1998; 30:293 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von 100 ml Whisky auf die Magenmukosa - Antrum

24 30 min60 min Knoll et al. Endoscopy 1998; 30:293 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von 100 ml Whisky auf die Magenmukosa - Antrum

25 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim 240 Minuten24 Stunden Wirkung von 100 ml Whisky auf die Magenmukosa - Antrum

26 Wirkung von 100 ml Ethanol und alkoholischen Getränken auf die Magenmukosa - Antrum II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

27 Chronischer Alkoholkonsum und chronische Gastritis sind nicht kausal verknüpft Aber: Erhöhte Prävalenz von chronischen Gastritiden bei Alkoholikern ist wahrscheinlich auf vermehrte Helicobacter pylori Infektionen zurückzuführen Moderater (jedoch nicht hoher) Alkoholkonsum scheint protektiv gegenüber Helicobacter pylori Infektion zu sein gesteigerte Eradikationsrate durch desinfizierende Ethanol-Wirkung II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und chronische Gastritis

28 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und ulcus pepticum Akuter und chronischer Alkoholkonsum nicht mit erhöhter Inzidenz von Magen-/Duodenum-Ulcera assoziiert Keine Assoziation zwischen Inzidenz peptischer Ulcera und Art alkoholischer Getränke (Bier, Wein und Spirituosen) Rauchen bewirkt bei Frauen eine 1,6-fache und bei Männern eine 2,1-fache erhöhte Prävalenz eines peptischen Ulcus Kaffee hat keine Wirkung auf die Prävalenz eines peptischen Ulcus

29 n=10, MW±SEM, E=Ethanol (v/v), G=Glukose (w/v), *p<0.05 vs. Wasser, #p<0.05 vs. korresp. Ethanolkonzentration Ethanol wird langsamer entleert als Wasser. Die Wirkung von Ethanol ist nicht dosisabhängig. Bier, Rotwein und Whiskey entleeren sich langsamer als Wasser. Alkoholische Getränke, die durch Fermentation entstehen (Bier und Rotwein), nicht aber solche aus Destillation (Whiskey) werden langsamer entleert als die korrespondierenden Ethanolkonzentrationen. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Franke A et al. Scan J Gastroenterol 2004; 39: Magenentleerung von Ethanol und alkoholischen Getränken

30 740 kcal Mahlzeit, n=8, MW±SEM, E=Ethanol (v/v), G=Glukose (w/v), *p<0.05 vs. Wasser, #p<0.05 vs. korresp. Ethanolkonz. Ethanol verlängert die Magenentleerung einer festen Mahlzeit im Vergleich zu Wasser. Bier und Rotwein verzögern auch die Magenentleerung. Die Hemmung durch Rotwein, nicht jedoch durch Bier, ist ausgeprägter als die, durch die korrespondierende Ethanolkonzentration. Der hemmende Effekt durch Ethanol und alkoholische Getränke entsteht fast aussschließlich durch eine langsamere Entleerung, wohingegen Glukoselösungen über einen verspäteten Beginn die Magenentleerung verzögern (nicht dargestellt). II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Franke A et al. Scan J Gastroenterol 2004; 39: Einfluss von Ethanol und alkoholischen Getränken auf die Magenentleerung fester Speisen

31 Alkohol akut / chronisch Absorptionsstörungen (Monosaccharide, L-Aminosäuren, Fette, Vitamine) Erhöhte Permeabilität der Mukosa Translokation bakterieller u.a. Toxine in die Vena portae Bakterielle Fehlbesiedlung (oberer Dünndarm) Vermehrte Bildung bakterieller Toxine (u.a. Endotoxine) Endotoxinämie Mukosaschaden Dünndarm TE / Alk-Darm 31 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von akutem und chronischem Alkoholabusus auf denn Dünndarm

32 Alkohol-assoziierte Lebererkrankungen Die drei wichtigsten durch Alkohol hervorgerufenen Lebererkrankungen: 1. Fettleber 2. Alkoholhepatitis (= alkoholische Steatohepatitis = ASH) 3. Alkoholische Leberzirrhose II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

33 Schäfer & Bode 1999 Alkohol-assoziierte Lebererkrankungen II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim hepatozelluläres Karzinom Alkoholzirrhose Schwere Alkoholhepatitis mit Ikterus und Störung der Leberfunktion bis zum Leberversagen (ca. 5%) Dauer bis zur Entwicklung 2-3 Monate meist > 2 Jahre meist > 3-5 Jahre meist > 10 Jahre (5 30 Jahre) meist > 20 Jahre anikterische Alkoholhepatitis wechselnd ausgeprägt, zunehmende Fibrose Alkoholabusus Fettleber (20-30%) (bis 90%) (bis 50%)

34 Alkoholkonsum pro Tag 0-40 g: Relatives Risiko 1, g: RR 6-fach erhöht g: RR 14-fach erhöht g: RR >50-fach erhöht Alkohol und Leberzirrhose II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

35 100 r = t = F = y = x) p<0.001 Prozent der Fälle Ethanol g /kg/Tag x Jahre o VG r u VG r Lelbach 1972 Korrelation zwischen der Häufigkeit einer ausgeprägten Lebererkrankung (ASH/Zirrhose) und dem kumulativen Lebenszeit-Alkoholkonsums II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

36 Modulatoren Trinkmenge (Mann > g Ethanol / Tag, Frau > g) und Trinkdauer Geschlecht (Frauen 1,5 – 2 fach empfindlicher) Genetische Disposition und Umweltfaktoren Begleiterkrankungen Adipositas Diabetes mellitus Hämochromatose Chronische Virushepatitis II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol-assoziierte Erkrankungen der Leber

37 5-Jahresüberlebensrate Steatosis ohne Hepatitis oder Zirrhose75% Alkoholische Hepatitis ohne Zirrhose60% Leberzirrhose ohne Hepatitis71% Alkoholische Hepatitis mit Zirrhose51% Orrego at al., Gastroenterology 1987 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol-assoziierte Erkrankungen der Leber

38 Alkohol-assoziierte Leberschäden: genetische Risikofaktoren Konkordanzraten EE ZE Alkoholismus 26,3 11,9 Leberzirrhose 14,6 5,4 Hrubec et al. Alcohol. Clin. Exp. Res männliche Zwillingspaare Diese Daten sind im Licht der Beobachtung zu betrachten, dass nur ca. 10% aller Alkoholiker eine Leberzirrhose entwickeln. - genetische Faktoren - Umwelfaktoren, Ernährungsfaktoren II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

39 Abbau von Ethanol in den Hepatozyten Drei Enzymsysteme -Alkoholdehydogenasen (ADH) -Das mikrosomale Ethanol oxidierende System (MEOS) mit dem Cytochrom P450 -(Katalase) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

40 Alkohol und Leber: Hepatozyten Azetaldeyhd AcetatEthanol NAD+ NADH ADHALDH NADH NAD + Fettsäureoxidation Glycerol-3-phosphat Glukoneogenese ATP-Synthese Laktatazidose NADH/NAD Ratio ADH: Alkoholdehydrogenase ALDH: Aldehyd-Dehydrogenase II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

41 Alkohol und Leber: Kupfferzellen Endotoxin TNF-a, IL-1, IL-6, IL-18, TGF-b IL-8 TGF-b TNF-a IL-6 IL-1 HGF IGF-1 Kolorektum Sternzellen Hepatozyt Lien et al. Crit. Care Med Apoptose, Nekrose Oxidativer Stress II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

42 Alkohol und Hepatitis C II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

43 Lauer and Walker NEJM 2001;345:41 Alkohol und Hepatitis C II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

44 Fälle/Jahr Deuffic et al., Lancet 1998 Hepatitis C - Hepatozelluläres Karzinom (HCC) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

45 beschleunigte Progression der Leberschädigung Alkohol und Hepatitis C Vermehrte Virusreplikation (Auch geringe Mengen an Alkohol (10-30g/Tag) erhöhen das Risiko für Fibrose, Zirrhose und HCC) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Bisherige Hypothese:

46 Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Chronische Alkoholiker besitzen höhere Hepatitis C-Virus (HCV)- Infektionsrate als Normalbevölkerung Patienten mit chronischer HCV-Infektion und starkem Alkoholkonsum (>50g/d) weisen im Vergleich mit abstinenten HCV-Patienten folgende Merkmale auf: Stärkere Leberschädigung Höhere Zirrhoserate Höhere Mortalität Täglicher Alkoholkonsum von >50g führte zu verstärkter Fibroserate von 34% bei HCV-Patienten (1)

47 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Methodik der Metaanalyse: Suche von entsprechenden Studien in PubMed, MEDLINE und Cochrane- Datenbanken seit 1989 Effekt von Alkohol auf Virustiter ermittelt durch: Vergleich von stärksten Trinkern vs. Nichttrinkern Effekt von unterschiedlichen Alkoholmengen Effekt von Abstinenz im gleichen Individuum Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472 (3)

48 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Ergebnisse der Metaanalyse: Einschluss von 14 Studien, 5 davon gaben keine Virustiterzahlen an Vergleich Trinker vs. Nichttrinker: Keine Virustitererhöhung durch Alkoholkonsum Vergleich Nichttrinker vs. moderate Trinker ( 50g/d): jeweils keine signifikanten Unterschiede der Virustiter Effekt von Abstinenz auf HCV-Titer: Statistisch nicht verwertbar, da zu große Schwankungen innerhalb der einzelnen Studien Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472 (4)

49 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Schlussfolgerungen: Die Metaanalyse von Anand & Thornby schließt Effekt von Alkoholkonsum auf Erhöhung der HCV-Replikation aus Möglicherweise verändert Alkohol die intrahepatische Viruskinetik Potenzierung der Leberschädigung Möglicherweise sind Alkohol- und HCV-Leberschädigungen rein additiv und entstehen über getrennte Signalwege und Mechanismen Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472 (5)

50 Wiley et al., Hepatology, 1998 % Zirrhose ZirrhoseFibrose HCV Infektion [Jahre] Alkohol: > 40 g/d versus < 40 g/d Fibrosegrad Zeit [Jahre] seit HCV Infektion Hepatitis C und Alkohol II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

51 Alle Patienten mit einer HCV-Infektion sollten jeglichen Alkoholgenuss einstellen Alkohol und Hepatitis C: Fazit II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

52 Chronische Pankreatitis: Definition Fortschreitende meist in Schüben verlaufende entzündliche Erkrankung des Pankreas, die zu einem irreversiblem fibrotischen Umbau führt. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

53 Chronische Pankreatitis: Klinik Abdominelle Schmerzen - rezidivierende Phasen von abdominellen Schmerzen wechselnder Intensität (oder kontinuierlich) Exokrine Pankreasinsuffizienz - Gewichtsabnahme - Steatorrhoe - Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus Endokrine Pankreasinsuffizienz (= pankreopriver Diabetes mellitus) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

54 Chronische Pankreatitis: Diagnostik Computertomographie II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

55 Chronische Pankreatitis: Ätiologie T oxisch-metabolisch Ätiologie Alkohol (bis zu 80 %) Nikotin G enetische Prädispositionen (PRSS1, SPINK1, CFTR) I diopathische Pankreatitis A utoimmune Pankreatitis R ekurrente und schwere akute Pankreatitis O bstruktive Pankreatitis II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

56 Es besteht ein linearer Zusammenhang zwischen der Klasse 1 (1-20g Alkohol/Tag) und der höchsten konsumierten Alkoholmenge). Ordinate: natürlicher Logarithmus des relativen Erkrankungsrisikos (bezogen auf die Klasse 0) Abzisse: täglicher Alkoholkonsum, ausgedrückt in Klassen. 5 bedeutet 5x20g (= g) Alkohol/Tag. 10 bedeutet 10x20g (= g) Alkohol/Tag. nach Sarles und Mitarbeiter 1979 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum und chronische Pankreatitis

57 Häufigkeit genetischer Veränderungen bei Patienten mit chronischer Pankreatitis / Gesunden Hereditär IdiopathischAlkoholischNorm PRSS1 65% 2-3% <1% 0% SPINK1 10% 15-20% 5-6%1-2% CFTR ? >40% >30% 20% II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Gesamt: ca % Gene und Pankreatitis

58 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Mössner et al. 2005

59 Der schwedische Ski-Langläufer Herman Jackrabbit Smith-Johannson wurde im Alter von 103 Jahren zum Geheimnis eines langen Lebens befragt. Seine Antwort: The secret to a long life is: Stay busy, get plenty of exercise and don´t drink too much. Then again don´t drink too little. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

60 Überarbeitete 2. Auflage erschien im Frühjahr 2005 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

61 Informationen unter: Stiftung Biomedizinische Alkoholforschung c/o II. Medizinische Universitätsklinik, Universitätsklinikum Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer 1-3, Mannheim Tel. 0621/ Fax: 0621/


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