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Biologische Psychologie II Peter Walla Persönliche Vorstellung meinerseits Organisatorisches Vorlesungsinhalte Beginn mit Kapitel 10 SS2008 :: Ich hoffe,

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Präsentation zum Thema: "Biologische Psychologie II Peter Walla Persönliche Vorstellung meinerseits Organisatorisches Vorlesungsinhalte Beginn mit Kapitel 10 SS2008 :: Ich hoffe,"—  Präsentation transkript:

1 Biologische Psychologie II Peter Walla Persönliche Vorstellung meinerseits Organisatorisches Vorlesungsinhalte Beginn mit Kapitel 10 SS2008 :: Ich hoffe, Ihre Begeisterung für dieses Fach wecken bzw. aufrecht erhalten zu dürfen :: :: Ich hoffe, Ihre Begeisterung für dieses Fach wecken bzw. aufrecht erhalten zu dürfen ::

2 Biologische Psychologie II Lebenslauf: Gymnasium in Feldkirch (Vorarlberg) Studium der Biologie in Wien (Zoologie; Neurophysiologie) Diplomarbeit über Spinnenaugen (Wien, Japan) Doktorarbeit über menschliche Gedächtnisfunktionen (AKH Wien, Schottland) Habilitation zum Thema Kognitive Neurobiologie (Wien, Australien) Wissenschaftlicher Mitarbeiter im Bereich Biologische Psychologie Habilitation 2 zum Thema Unterbewusste Informationsverarbeitung Wissenschaftliches Hauptinteresse: Un- bzw. unterbewusste Informationsverarbeitung im menschlichen Gehirn (psychologisch und physiologisch) Das Gehirn weiss mehr als es zugibt! Persönliche Vorstellung Peter Walla

3 Biologische Psychologie II Termine: Donnerstag von 12h bis 14h (c.t., d.h. 12h15 bis 13h45) ausser an Feiertagen und Ferientagen! (20.3., 27.3., 1.5. und am 22.5.) Prüfung: 1. Termin: zur Vorlesungszeit (weitere Termine werden noch bekannt gegeben! Schriftliche Prüfung (Buchkapitel ) 3 x schriftlicher Antritt möglich, dann kommissionell mündlich! Organisatorisches Peter Walla

4 Biologische Psychologie II Lehrbuch: Bisheriges Buch Biologische Psychologie (Birbaumer Schmidt) Neues Buch Biopsychologie (John P. J. Pinel, Paul Pauli (Hrsg.)) Organisatorisches Peter Walla

5 Biologische Psychologie II Kapitel 10: Hirnschädigung und Neuroplastizität Kapitel 11: Lernen, Gedächtnis und Amnesie Kapitel 12: Hunger, Essen und Gesundheit Kapitel 13: Hormone und Sexualität Kapitel 14: Schlaf, Traum und circadiane Rhythmen Kapitel 15: Drogenabhängigkeit und die Belohnungszentren des Gehirns Kapitel 16: Lateralisierung, Sprache und das geteilte Gehirn Kapitel 17: Biopsychologie von Emotionen, Stress und Gesundheit Kapitel 18: Biopsychologie psychiatrischer Störungen Inhalte der Lehrveranstaltung Peter Walla

6 Kapitel 10 Hirnschädigung und Neuroplastizität Biologische Psychologie II Peter Walla

7 Biologische Psychologie II Peter Walla :: Durch Untersuchungen menschlicher Hirnschädigungen können wir Behandlungsmethoden entwickeln und verstehen auch das gesunde Gehirn besser :: Wir unterscheiden 6 verschiedene Ursachen für Hirnschädigungen: 1) Hirntumore 2) Cerebrovasculäre Erkrankungen 3) Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata 4) Infektionen des Gehirns 5) Neurotoxine 6) Genetische Faktoren 7) Programmierter Zelltod Ad 1) Hirntumore: 20% der Hirntumore sind Tumore, die sich zwischen den Meningen entwickeln! so genannte Meningiome! Meningiome sind abgekapselte Tumore, die leicht zu identifizieren sind, sich leicht entfernen lassen und beinahe immer gutartig (benigne Tumore) sind!

8 Biologische Psychologie II Peter Walla Den benignen Tumoren stehen die malignen Tumore gegenüber! Maligne Tumore sind bösartig! Meist handelt es sich dabei um infiltrierende Tumore, die diffus in ihr umliegendes Gewebe einwachsen. Oft bleiben nach Entfernung eines solchen Tumors Rückstände übrig, die in weiterer Folge wieder auswachsen können. Ca. 10% der Hirntumore stammen von Metastasen, die aus anderen Körperregionen über das Kreislaufsystem in das Gehirn gelangten (Blut-Hirn- Schranke!).

9 Biologische Psychologie II Peter Walla Neurinom: Neurinome sind Tumore, die sich auf Nerven oder Nervenbahnen bilden! Das Bild zeigt ein Akustikusneurinom (bildete sich auf dem 8. Hirnnerven; Nervus vestibulocochlearis).

10 Biologische Psychologie II Peter Walla Ad2) Cerebrovaskuläre Erkrankungen Typisch sind Schlaganfälle! (als Folge stirbt Gewebe ab = Infarkt) Wir unterscheiden zwei Arten von cerebrovaskulären Erkrankungen: Aufgrund von cerbraler Hämorrhagieaufgrund von cerebraler Ischämie Cerebrale Hämorrhagie: Gehirnblutung, die durch Reißen eines cerebralen Gefäßes entsteht. Das ausrinnende Blut dringt in umgebendes Gewebe ein und führt zu neuronalen Schädigungen! Oft gibt es so genannte Aneurysmen, die aufplatzen! Cerebrale Ischämie: Unterbrechung der Blutzufuhr! Die kann auf drei Arten passieren: ThromboseEmbolie oder Arteriosklerose

11 Biologische Psychologie II Peter Walla Thrombose: Bei einer Thrombose bildet sich ein so genannter Thrombus (ein Propf), der den Blutfluss blokiert. Ein solcher Thrombus kann ein Blutgerinnsel, Fett, Öl, eine Luftblase, oder auch eine Ansammlung von Tumorzellen sein! Embolie: Ein so genannter Embolus (auch ein Propf), ist ein gewandeter Thrombus! Arteriosklerose: Wandverdickungen führen zu Gefäßverengung (meist durch Fettablagerung!)

12 Biologische Psychologie II Peter Walla Meist treten die Schäden nach einer cerebralen Ischämie erst nach 1 bis 2 Tagen auf! Eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Schäden spielt die Freisetzung von Glutamat, dem häufigsten exzitatorsichen Neurotransmitter Im Gehirn! Als Folge einer Unterversorgung werden Neurone Überaktiv und setzen Glutamat frei. Das Glutamat überaktiviert Glutamatrezeptoren (NMDA) der postsynaptischen Membranen. Große Mengen an Na+ und Ca2+ strömen in die Zellen und lösen wiederum die Freisetzung von Glutamat aus. Zusätzlich verursachen diese Einströme dann die Zerstörung postsynaptischer Neurone.

13 Biologische Psychologie II Peter Walla Wir halten 3 Merkmale einer ischämie-induzierten Hirnschädigung fest: 1) Es dauert eine Weile bis sich die Hirnschädigung entwickelt! 2) Die Hirnschädigung tritt nicht mit derselben Wahrscheinlichkeit in allen Bereichen des Gehirns auf (vermehrt im Hippocampus!). 3) Die Mechanismen der Hirnschädigung variieren leicht von Struktur zu Struktur! Glutamatantagonist? Die Suche nach einem Glutamatantagonisten hat längst begonnen, aber bisher konnte nur im Tierexperiment gezeigt werden, dass eine schlaganfallbedingte Hirnschädigung tatsächlich durch eine Blockade der glutaminergen Kaskade vermieden werden kann.

14 Biologische Psychologie II Peter Walla Ad3) Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata: Hirnverletzungen, die durch Schläge verursacht werden, welche den Schädel an sich nicht verletzen! Wird als Folge eines gedeckten Schädel-Hirn-Traumas das cerebrale Kreislaufsystem geschädigt, spricht man vom so genannten Kontusionssyndrom (Kontusion bedeutet Prellung!). Die Folge davon ist eine innere Hämorrhagie, die wiederum ein Hämotom verursacht. Ein Schlag auf den Kopf bewirkt meist, dass das Gehirn an der gegenüberliegenden Seite an den Schädel schlägt! Contre-Coup-Verletzung Eine Bewusstseinstörung nach einem Kopfschlag bei fehlender Kontusion wird als Gehirnerschütterung (Kommotionssyndrom) bezeichnet! BoxerencephalopathieCerebrale Narben und Demenz!

15 Biologische Psychologie II Peter Walla Ad4) Infektionen des Gehirns: Invasion des Gehirns durch Mikroorganismen! Encephalitis! Dabei können die Mikroorganismen entweder Bakterien oder Viren sein. Bakterielle Infektionen führen oft zu cerebralen Abszessen (Eiteransammlungen) im Gehirn. Häufig kommt es zu Hirnhautentzündungen (Meningitis). Ein Beispiel einer bakteriellen Infektion ist Syphilis (Wahnsinn + Demenz)! Virale Infektionen sind entweder neurotrop (mit Affinität für Nervengewebe) oderpantrop (gleiche Affinität für alle Gewebe)! Ein Beispiel für eine neurotrope virale Infektion ist die Tollwut. Der Tollwutvirus ist an sich tödlich, jedoch befällt er das Gehirn erst ca. 1 Monat nach der Infizierung!Deswegen ist eine vorbeugende Impfung möglich! Ein Beispiel für eine pantrope virale Infektion ist Mumps!

16 Ad5) Neurotoxine: Toxische Substanzen können über den Magen-Darm-Trakt, die Lungen, oder über die Haut in den Blutkreislauf gelangen, um sich dann im Gehirn abzulagern. Quecksilber und Blei (Schwermetalle) sind häufige Toxine, die das Gehirn schädigen und eine so genannte Intoxikationspsychose (chronischer Wahnsinn) hervorrufen! Ad6) Genetische Faktoren: Beispiel: Down-Syndrom: Tritt bei 0,15% der Geburten auf! Genetischer Unfall im Zuge der Ovulation. Im Ei wird ein zusätzliches Chromosom 21 produziert (Trisomie 21!). die anatomischen Folgen sind: abgeflachter Schädel, Hautfalten über den inneren Augenwinkeln, kurze Finger,…. die psychologischen Folgen sind: behinderte intellektuelle Entwicklung! Biologische Psychologie II Peter Walla

17 Biologische Psychologie II Peter Walla Ad7) Programmierter Zelltod: Apoptose spielt eine entscheidende Rolle bei der frühen Entwicklung des Nervensystems (siehe Phasen der neuronalen Entwicklung)! Apoptose spielt aber auch eine Rolle bei Hirnschädigungen! :: Alle zuvor genannten Ursachen einer Hirnschädigung haben ihre Wirkung zum Teil über Apoptose! :: Eine Apoptose führt nach 1 bis 2 Tagen zum Zelltod! Es beginnt mit einer Schrumpfung des Zellkörpers, wobei die abfallenden Zellteile dann in Vesikel verpackt und abtransportiert werden. Es entsteht keine Entzündung und der Schaden benachbarter Zellen bleibt minimal!

18 Biologische Psychologie II Peter Walla Neuropsychologische Erkrankungen: Wir beschreiben hier 5 Krankheiten, die mit einer Hirnschädigung verbunden sind: Epilespie – Parkinson – Huntington – Multiple Sklerose – Alzheimer Ad Epilepsie: Die Diagnose einer Epilepsie trifft auf Patienten zu, die ihre Anfälle durch eine chronische Funktionsstörung bedingt haben (es gibt auch Anfälle, die nicht chronisch sind!) Bei ca. 1% der Bevölkerung wird irgendwann im Leben Epilepsie diagnostiziert! Die Vielfalt und die Komplexität epileptischer Anfälle ist enorm (ABBA?). Von so genannten Konvulsionen (motorische Anfälle) bis zu subtilen Veränderungen im Denken, in der Stimmung oder im Verhalten, die sich nicht leicht von normal ablaufenden Aktivitäten unterscheiden lassen, kommt alles vor!

19 Die Ursachen für Epilepsie sind ebenso zahlreich: Alle erwähnten Arten von Hirnschädigungen können Epilepsie verursachen! Ebenso wurden bereits über 70 Gene mit Epilepsie in Verbindung gebracht! Die Epilepsie-Diagnose beruht im Wesentlichen auf einer EEG-Befundung! scheinbar sind Fehlfunktionen an inhibitorischen Synapsen beteiligt, sodass viele Neuronen in synchronen Salven feuern (Spikes)! Manche Epileptiker erleben vor einer Konvulsion eigenartige psychische Veränderungen epileptische Aura! Biologische Psychologie II Peter Walla

20 Es gibt viele verschiedene Formen einer solchen Aura: ein bestimmter Geruch, ein Gedanke, ein Vertrautsheitsgefühl oder eine Halluzination, usw. ! Die Art der Aura liefert eventuell Hinweise über die Lage des epileptischen Herdes! (EKEL - Insula?) Weiters kann eine solche Aura den jeweiligen Patienten vor einer bevorstehenden Konvulsion warnen! Arten von epileptischen Anfällen: Partielle und generalisierte Epilepsie! Partielle Epilepsie bedeutet, dass es einen so genannten Herd gibt! Synchrone Entladungssalven treten nur in abgrenzbaren Bereichen auf. Biologische Psychologie II Peter Walla

21 Biologische Psychologie II Peter Walla Die entsprechenden Verhaltenssymptome hängen vom Ort des Herdes ab und von den Bereichen, wohin sich die Salven ausbreiten. Weiters gibt es einfach-partielle Anfälle, die hauptsächlich mit sensorischen und/oder motorischen Symptomen einhergehen und komplex-partielle Anfälle, die meist die Temporallappen betreffen. Während eines komplex-partiellen Anfalls entstehen oft zwanghafte und wiederholte Handlungen, so genannte Automatismen! Generalisierte Epilepsie: Anfälle einer generaliserten Epilepsie betreffen das gesamte Gehirn. Es können die Entladungssalven zwar fokal beginnen, diese breiten sich allerdings auf das gesamte Gehirn aus! Oder es beginnt tatsächlich nahezu gleichzeitig überall im Gehirn! Oder es beginnt fokal im Thalamus, der mit vielen anderen bereichen in Kontakt steht und so die Entladungssalven ausbreitet!

22 Biologische Psychologie II Peter Walla Generalisierte Anfälle können sich als so genannte Grand-mal-Anfälle zeigen, oder als so genannte Petit-mal-Anfälle! Die Symptome eines Grand-mal-Anfalls sind: Bewusstseinsverlust und heftige Konvulsionen! Die Symptome eines Petit-mal-Anfalls sind: Bewusstseinstrübung, Handlungsunterbrechung und leerer Blick! Petit-mal-Anfälle zeigen ein bilaterales Muster von Spike-Wave-Entladungen mit einer Frequenz von 3 Hz: Am häufigsten kommen Petit-mal-Anfälle bei Kindern vor und enden mit der Pubertät! Oft bleiben solche Fälle undiagnostiziert und Kinder mit Petit-mal-Epilepsie werden als Tagträumer angesehen!

23 Biologische Psychologie II Peter Walla Parkinson-Erkrankung: Ca. 0,5% der Bevölkerung leidet an dieser Krankheit, die bei Männern ungefähr 2,5 Mal häufiger auftritt als bei Frauen! Die Krankheit beginnt mit leichter Steifheit oder Zittern der Finger! Bei voller Ausprägung entsteht ein Ruhetremor (verstärktes Zittern bei Inaktivität), der während willkürlicher Bewegungen und im Schlaf abnimmt. Weiters bestehen Schwierigkeiten bei der Initiierung von Bewegungen! Typischerweise ist die Parkinson-Erkrankung nicht mit einer Demenz verbunden! Als Ursachen werden fehlerhafte Gene, Gehirninfektionen, Schlaganfälle, Tumore, traumatische Hirnverletzungen und auch Neurotoxine in Verbindung gebracht. Degeneration der Substantia nigra, die zum Striatum der Basalganglien projiziert. Die Folge ist ein Dopaminmangel! Injektion von L-Dopa lindert die Symptome dieser Krankheit!

24 Huntington-Erkrankung: (Chorea Huntington, oder Veitstanz!) Diese Krankheit ist ebenso eine fortschreitende Störung der Motorik und beginnt meist erst im mittleren und hohem Alter! Diese Krankheit ist allerdings selten, hat eine starke genetische Grundlage und geht mit einer schweren Demenz einher! Am Beginn der Krankheit stellt sich eine gesteigerte motorische Unruhe ein, die in weiterer Folge zu komplexen ruckartigen Bewegungen ganzer Gliedmaßen führt. Schließlich werden diese motorischen Störungen und der intellektuelle Abbau so heftig, dass entsprechende Patienten alltägliche Dinge nicht mehr selbst bewältigen können. Üblicherweise tritt der Tod ca. 15 Jahre nach Beginn der Krankheit ein! Die Huntington-Erkrankung wird durch 1 dominantes Gen weitergegeben! Dieses Gen wurde 1993 identifiziert und das entsprechende Protein wurde isoliert! (Träger dieses Gens können identifiziert werden!) Biologische Psychologie II Peter Walla


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