Anteil ausgewählter Todesursachen 2001 – Deutschland –

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1 Anteil ausgewählter Todesursachen 2001 – Deutschland –
Prozent 100 Übrige Sterbefälle übrige Krankheiten des Kreislaufsystems 22,8% 20,1% 15,0% 24,0% 18,1% Nichtnatürliche Sterbefälle (ICD V00-V98) 12,1% Krankheiten des cerebro- vaskulären Systems (ICD I60-I69) Krankheiten der Verdauungsorgane (ICD K00-K93) 4,1% 4,9% Krankheiten des Kreis- laufsystems (ICD I00-I99) Herzinsuffizienz und mangelhaft bezeichnete Herzkrankheiten (ICD I50-I51) Krankheiten der Atmungsorgane (ICD J00-J99) 5,9% 47,3% 50 25,7% sonstige ischämische Herzkrankheiten (ICD I24-I25) 48% aller Todesfälle in Deutschland sind auf Erkrankungen des Kreislaufssystems zurückzuführen. Die zweithäufigste Todesursache, Krebserkrankungen, zeichnet für ein weiteres Viertel aller Todesfälle verantwortlich, sämtliche anderen Todesfälle stellen das letzte Viertel. Dies führt die gewaltige Bedeutung der kardiovaskulären Erkrankungen für die Gesamtmortalität und –morbidität in Deutschland und allen westlichen Industrieländern vor Augen. Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für Erkrankungen des Herz-Kreislaufssystems und ihre konsequente Therapie deshalb von hoher Bedeutung für die Verbesserung des Gesundheitsstatus der Bevölkerung. Bösartige Neubildungen (ICD C00-C97) Myokardinfarkt (ICD I21-I22) Statistisches Bundesamt

2 Mittlerer Blutdruck (mmHg)
Blutdruck und Alter 160 150 140 130 120 110 100 90 80 70 60 50 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 systolischer Blutdruck diastolischer Blutdruck Mittlerer Blutdruck (mmHg) Pulsamplitude Männer Frauen Die durchschnittlichen Blutdruckwerte in der Bevölkerung steigen mit zunehmendem Lebensalter kontinuierlich an. Während der diastolische Blutdruckwert zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr ein Plateau erreicht und danach sogar wieder abfällt, erhöhen sich die durchschnittlichen systolischen Blutdruckwerte kontinuierlich bis ins hohe Alter. Dadurch nimmt die Pulsamplitude, die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruckwert, weiter zu. Eine große Pulsamplitude ist ein hochsignifikanter Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse. Insbesondere bei älteren Patienten ist der systolische Blutdruckwert der entscheidende Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse. Die ausschließliche Beachtung des diastolischen Blutdruckwertes kann zu einer massiven Unterschätzung des kardiovaskulären Risikos führen, wenn dieser im Normbereich liegt, während der systolische Blutdruck pathologisch erhöht ist. Löwel H, Buch K, Meisinger C et al.: Koronarpatient im Alter – epidemiologische Sicht. Herzmedizin 2001; 18: Alter (Jahre) Löwel et al. Herzmedizin 2001

3 Hypertonie – Subtypenverteilung
100 isolierte systolische Hypertonie systolische-diastolische Hypertonie 80 isolierte diastolische Hypertonie 60 Subtypenverteilung (%) 40 20 Bei Hypertonikern unterscheidet man abhängig davon, ob beide oder nur einer der Blutdruckwerte erhöht sind, verschiedene Subtypen. Die Häufigkeit der einzelnen Subtypen ändert sich altersbedingt deutlich. Während bis etwa zum 40. Lebensjahr am häufigsten eine isolierte diastolische Hypertonie zu beobachten ist, findet sich bei 40 bis 50-jährigen meist die kombiniert systolisch-diastolische Hypertonie mit Erhöhung beider Blutdruckwerte über 140 bzw. 90 mmHg. Hypertoniker über 50 Jahren hingegen weisen meist eine isolierte systolische Hypertonie auf, die ab dem 60. Lebensjahr zum absolut dominierenden Subtyp wird. Franklin SS, Jacobs MJ, Wong N et al.: Predominance of isolated systolic hypertension among middle-aged and elderly US hypertensives. Analysis based on national health and nutrition examination survey (NHANES) III. Hypertension 2001; 37: < 40 40-49 50-59 60-69 70-79 ³ 80 Alter (Jahre) Franklin et al. Hypertension 2001

4 ISH als Risikofaktor im Alter
Männer Frauen 100 100 65-94 Jahre 35-64 Jahre 80 80 60 60 Kardiovaskuläre Ereignisse/1000 Pat. 40 40 20 20 Die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse und die Höhe des systolischen Blutdruckes sind signifikant miteinander korreliert. Dies gilt insbesondere in höherem Lebensalter, wo die Korrelation beinahe exponentiell verläuft. In dieser Altersgruppe ist die isolierte systolische Hypertonie (ISH) der häufigste Subtyp. Daten aus der Framingham-Studie belegen, dass der systolische Bluthochdruck einer der gewichtigsten Prädiktoren für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse ist. Drei große Interventionsstudien (SHEP, Syst-Eur, Syst-China) konnten nachweisen, dass die Therapie der ISH eine signifikante Reduktion kardiovaskulärer Endpunkte und insbesondere des Schlaganfalles bewirkt. Trenkwalder P: Arterielle Hypertonie. Teil 1: Definition - Pathogenese - Diagnose. Der Internist 2000; 41: 41-55 systolischer Blutdruck Trenkwalder, Der Internist 2000

5 Isolierte systolische Hypertonie – Entstehung
Herz und Aorta ohne Funktionsstörung Herz und Aorta bei ISH Zeit Druck Zeit Druck Aorta dehnt sich Reflektion Aorta dehnt sich kaum Isolierte systolische Hypertonie ist eine typische Alterserscheinung. Ursache hierfür ist die reduzierte Dehnbarkeit (Compliance) der Koronararterien. Diese verlieren dadurch ihre Windkesselfunktion, d.h. die Fähigkeit, durch Dehnung die Druckerhöhung während der Systole teilweise zu kompensieren und erst während der Diastole in das Gefäßsystem weiterzuleiten. Dadurch steigen im Alter die systolischen Blutdruckwerte an und führen zu den charakteristischen hohen systolischen Blutdruckwerten bei ISH. Zusätzlich reflektieren die versteiften Wände der Aorta teilweise den während der Systole erzeugten Druck zurück zum Herzen und senken so die diastolischen Blutdruckwerte. Dies bewirkt die typische Absenkung der diastolischen Blutdruckwerte mit zunehmendem Alter und die normalen diastolischen Blutdruckwerte bei ISH.

6 Schlaganfall-Mortalität
10 systolischer Druck 8 diastolischer Druck 6 Relatives Risiko (%) 4 2 Schlaganfall ist nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs die dritthäufigste Todesursache und der häufigste Grund für schwere Behinderungen. Die arterielle Hypertonie ist der wichtigste Risikofaktor für den Schlaganfall. Das Risiko steigt kontinuierlich mit dem Blutdruck an; dabei ist der systolische Blutdruckwert für die Risikoabschätzung bei Patienten mittleren und fortgeschrittenen Alters aussagekräftiger als der diastolische Blutdruck. Der Zusammenhang läßt sich unabhängig von Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit und sozioökonomischem Umfeld nachweisen. Stamler J, Stamler R, Neaton J D: Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks. US population data. Arch Intern Med 1993; 153:   1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 (niedrigste 10 %) RR < 112/71 Dezile (höchste 10 %) RR > 151/98 Stamler et al. Arch Intern Med 1993

7 Schlaganfall – Die Situation
Über Schlaganfälle pro Jahr in Deutschland Frühletalität % Über 1 Mio. Menschen leben mit den Folgen eines Schlaganfalls Geschätzte Kosten pro Jahr: 7,5 Mrd. EUR 70% aller Schlaganfall-Patienten sind Hypertoniker Senkung erhöhter Blutdruckwerte reduziert die Schlaganfallinzidenz um bis zu 47% Der Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache in Deutschland. Die genaue Inzidenz von Schlaganfällen in Deutschland ist nicht bekannt. Die Daten des Erlanger-Schlaganfall-Registers zeigten eine Inzidenz von 1,74 Schlaganfällen pro Tausend Einwohner pro Jahr. Dies entspräche etwa neuen Schlaganfällen pro Jahr für ganz Deutschland. Das Robert-Koch-Institut geht hingegen von mehr als Schlaganfällen jährlich aus. Innerhalb der ersten drei bis vier Wochen nach dem Akutereignis versterben 26 bis 45% der Betroffenen. Die Letalität ist in hohem Maße vom Alter der Schlaganfall-Patienten abhängig. Bei über 85-jährigen liegt die 1-Jahres-Letalität bei ca. 72%, bei unter 65-jährigen bei ca. 33%. Nur knapp die Hälfte aller Patienten ist sechs Monate nach einem Schlaganfall ohne bleibende Behinderungen. Die Folgekosten, die durch Berufsunfähigkeit, Therapie während des Akutereignisses, Rehabilitationsmaßnahmen und die pflegerische Betreuung von Schlaganfall-Betroffenen entstehen, sind enorm. Die Krankenkassen schätzen die jährlichen Kosten auf ca. 7,5 Mrd. EUR. Bluthochdruck ist der wichtigste Risikofaktor für die Entstehung eines Schlaganfalls. Insbesondere die Therapie erhöhter systolischer Blutdruckwerte kann die Schlaganfallinzidenz signifikant um bis zu 42% reduzieren. Kolominsky-Rabas PL, Sarti C, Heuschmann PU, et al.: A prospective community-based study of stroke in germany – The Erlangen Stroke Projekt (ESPro) Stroke 1998; 29: O’Brien AA, Rajkumar C, Bulpitt CJ: Blood pressure lowering for the primary and secondary prevention of stroke: treatment of hypertension reduces the risk of stroke. J Cardiovasc Risk 1999; 6: Robert-Koch-Institut, Gesundheitssurvey 1998:

8 Primärer Komposit-Endpunkt Schlaganfälle (tödlich und nicht-tödlich)
LIFE – Endpunkte Primärer Komposit-Endpunkt Schlaganfälle (tödlich und nicht-tödlich) 16 8 Atenolol 14 Losartan 7 12 6 10 5 Patienten mit Erstereignis (%) 8 Patienten mit Erstereignis (%) 4 6 3 4 2 2 Adjustierte Risikoreduktion: 13,0%; p=0,021 1 Adjustierte Risikoreduktion: 24,9%; p=0,0010 In die LIFE-Studie wurden 9193 Hypertoniker mit LVH eingeschlossen. Therapieregime waren der AT1-Blocker Losartan bzw. der Betablocker Atenolol, wenn notwendig in Kombination mit Hydrochlorothiazid und einem weiteren Antihypertensivum. Primärer kombinierter Endpunkt war die kadiovaskuläre Mortalität sowie die Inzidenz von Schlaganfall und Myokardinfarkt. Der AT1-Blocker bewirkte im Vergleich zum Betablocker eine signifikant stärkere Risikoreduktion um 13 % für den primären Endpunkt (p = 0,021). Während die Analyse der einzelnen Endpunkte für die kardiovaskuläre Mortalität und Myokardinfarkt keine signifikante Risikoreduktion zeigte, wurde das Schlaganfallrisiko unter dem AT1-Blocker um 24,9 % (p = 0,001) gesenkt. LIFE ist die erste große Endpunktstudie, die bei einem direkten Vergleich zweier Antihypertensiva eine signifikant stärkere Risikoreduktion durch die neuere Substanz nachgewiesen hat. Brunner und Gavras sehen in ihrem Kommentar im „Lancet“ die Ergebnisse der LIFE-Studie im Kontext des Wissens um die Rolle von Angiotensin II als kardiovaskulärer Risikofaktor und deuten die signifikant bessere Risikoreduktion durch Losartan als Klasseneffekt der AT1-Blocker. Dahlöf B, Devereux R B, Kjeldsen S E, Julius S, Beevers G, de Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H, Kristiansson K, Lederballe-Peddersen O, Lindholm L H, Nieminen M S, Omvik P, Oparil S, Wedel H for the LIFE study group: Cardiovascular morbidity and mortality in the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: Brunner H R, Gavas H: Angiotensin blockade for hypertension: a promise fulfilled. Lancet 2002; 359: 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 Zeit (Monate) Zeit (Monate) Anzahl Patienten Anzahl Patienten Losartan 4.605 4.524 4.460 4.392 4.312 4.247 4.189 4.112 901 4.047 3.897 1.889 Losartan 4.605 4.528 4.469 4.408 4.332 4.273 925 4.224 4.166 4.117 3.974 1.928 Atenolol 876 897 4.588 4.494 4.414 4.349 4.289 4.205 4.135 4.066 3.992 3.821 1.854 Atenolol 4.588 4.490 4.424 4.372 4.317 4.245 4.180 4.119 4.055 3.894 1.901 Dahlöf et al. Lancet 2002

9 LIFE – Blutdrucksenkung
180 Atenolol Losartan Systolisch 160 140 120 Mittel mmHg 100 Diastolisch 80 Im Rahmen der LIFE-Studie wurde bei 9193 Patienten zwischen 55 und 80 Jahren mit mittelschwerer Hypertonie (160 – 200 mmHg bzw. 95 – 115 mmHg) und linksventrikulärer Hypertrophie die Wirksamkeit des AT1-Blockers Losartan und des Betablockers Atenolol über einen Beobachtungszeitraum von vier Jahren untersucht. Primärer kombinierter Endpunkt war die kardiovaskuläre Mortalität sowie die Inzidenz von Schlaganfall und Myokardinfarkt. Therapiert wurde mit 50 – 100 mg Losartan bzw. Atenolol; zusätzlich konnten Hydrochlorothiazid (12,5 bzw. 25 mg) sowie weitere Antihypertensiva anderer Wirkstoffklassen mit Ausnahme von ACE-Hemmern gegeben werden. Ziel war das Erreichen von Blutdruckwerten unterhalb 140/90 mmHg. Die mittleren Blutdruckwerte bei Studieende betrugen 144,1 ± 17,1 mmHg und 81,3 ± 9,6 mmHg für Losartan sowie 145,4 ± 16,4 mmHg und 80,9 ± 9,6 mmHg für Atenolol. Die Zielblutdruckwerte wurden bei 49 % bzw 46 % der Studienteilnehmer erreicht. Trotz der vergleichbaren Blutdrucksenkung wurde mit dem AT1-Blocker gegenüber dem Betablocker eine um 13 % stärkere Risikoreduktion für den zusammengesetzten primären Endpunkt erreicht. Dahlöf B, Devereux R B, Kjeldsen S E et al. for the LIFE study group: Cardiovascular morbidity and mortality in the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 60 40 6 12 18 24 30 36 42 48 54 Zeit (Monate) Dahlöf et al. Lancet 2002

10 PROGRESS – Reduktion der Schlaganfall-Inzidenz
20 Placebo Perindopril/ Indapamid 15 Schlaganfall-Inzidenz (%) 10 5 p<0,0001 In die PROGRESS-Studie (Perindopril protection against recurrent stroke study) wurden Personen mit Schlaganfall oder transitorischer ischämischer Attacke (TIA) innerhalb der letzten fünf Jahre vor Studienbeginn eingeschlossen. Von den Studienteilnehmern wiesen 48 % einen Blutdruck über 160/90 mmHg auf. Die mittleren Blutdruckwerte der als normoton klassifizerten Patienten lagen bei 136/79 mmHg. Die Probanden erhielten Placebo oder den ACE-Hemmer Perindopril alleine (48 %) oder in Kombination mit dem Diuretikum Indapamid (52 %). Nach vier Jahren lag die durchschnittliche Blutdruckreduktion bei 9/4 mmHg. Die Reduktion des primären Endpunktes tödliche und nicht-tödliche Schlaganfälle betrug 28 % (95 % KI, %, p < 0,0001). PROGRESS collaborative group: Randomised trial of a perindopril-based blood pressure lowering regimen among individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1 2 3 4 Follow-up (Jahre) Anzahl Patienten Perindopril/Indapamid Placebo 3.051 3.054 2.902 2.880 2.765 2.707 2.634 2.551 1.595 1.533 PROGRESS, Lancet 2001

11 PROGRESS – Subgruppenanalyse
Relative Risikoreduktion (95% KI) Hazard ratio Ereignisse/Patienten Schlaganfall Verum Placebo Verum besser Placebo besser Kombinationstherapie 150/ / % ( ) Monotherapie 157/ / % ( ) Hypertensiv 163/ / % ( ) Normotensiv 144/ / % (8 - 42) Gesamt 307/ / % ( ) Anzahl Ereignisse Verum (n=3051) Placebo (n=3054) Schlaganfall-Subtypen Tödl. oder schwerbehindert % ( ) Nicht tödl. oder schwerbehindert % (9 - 37) Ischämischer Schlaganfall % ( ) Cerebrale Blutungen % ( ) Subtyp nicht bekannt % ( ) Gesamt % ( ) Teilnehmer der PROGRESS-Studie, die eine Kombinationstherapie erhalten hatten, wiesen eine mittlere Blutdrucksenkung von 12/5 mmHg und eine relative Reduktion der Schlaganfallrate von 43 % (95% KI %) auf. Unter Monotherapie mit Perindopril war nur eine geringfügige Senkung des Blutdruckes (5/3 mmHg) und der Schlaganfallinzidenz (5 %; 95% KI ) nachweisbar. Das Schlaganfallrisiko wurde bei Hypertonikern und normotonen Personen (< 160/90 mmHg) gleichermaßen reduziert. Auch das Auftreten aller eindeutig identifizierbaren Subtypen des Schlaganfalles wurde durch die antihypertensive Therapie signifikant verringert. PROGRESS collaborative group: Randomised trial of a perindopril-based blood pressure lowering regimen among individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 0,5 1,0 2,0 PROGRESS, Lancet 2001

12 MOSES – Rationale Rationale
Überprüfung des Nutzens einer antihypertensiven Therapie bei Hypertonikern nach cerebraler Ischämie  Primärer Endpunkt Beurteilung der Gesamtmortalität und der Gesamtzahl kardiovaskulärer und cerebrovaskulärer Ereignisse Sekundäre Endpunkte – Mortalität und Morbidität aufgrund rezidivierender cerebrovaskulärer Ereignisse – funktionelle Leistungsfähigkeit (Barthel-Index, Rankin Scale) – mentale Leistungsfähigkeit (Mini Mental Score) Eine antihypertensive Therapie ist die wichtigste primärpräventive Maßnahme zur Verhinderung eines Schlaganfalls; so konnte in der Syst-Eur-Studie nachgewiesen werden, dass durch Reduzierung des systolischen Blutdrucks bei isolierter systolischer Hypertonie (ISH) eine Senkung des Schlaganfall-Risikos um 37 % ereicht werden kann. In dieser Studie wurde der Calcium-Antagonist Nitrendipin mit Placebo verglichen. Zur Risikoreduktion in der Sekundärprophylaxe hat erstmals die PROGRESS-Studie, deren Ergebnisse 2001 veröffentlicht wurden, gezeigt, dass bei ausreichender Reduktion des Blutdrucks eine Senkung der Schlaganfall-Reinzidenz um 28 % erreicht werden kann. Die Ergebnisse zeigen, dass für eine effiziente Risikoreduktion eine ausreichende Senkung des Blutdrucks von zentraler Bedeutung ist. In der Studie konnte unter Monotherapie mit dem ACE-Hemmer Perindopril (SBD – 4,9 mmHg, DBD – 2,8 mmHg) keine signifikante Senkung der Schlaganfallinzidenz erzielt werden, sehr wohl aber unter Kombinationstherapie von Perindopril mit dem Thiaziddiuretikum Indapamid (SBD – 12,3 mmHg, DBD – 5,0 mmHg); die relative Risikoreduktion betrug für de Kombinationstherapie 43 %. Die MOSES-Studie (Morbidität und Mortalität nach Schlaganfall – Eprosartan im Vergleich zu Nitrendipin bei der Sekundärprophylaxe) ist ein prospektiver, randomisierter, doppelblinder Vergleich von Eprosartan und Nitrendipin zur Blutdruckkontrolle und Endorganprotektion nach cerebraler Ischämie. Primäres Ziel der Studie ist die Beurteilung der Gesamtmortalität und der Gesamtzahl kardiovaskulärer und cerebrovaskulärer Ereignisse. PROGRESS Collaborative Group: Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358:

13 MOSES – Studienablauf Eprosartan 600 mg/d ggf. additive Medikation
MOSES-Studie (Morbidity and Mortality after Stroke – Eprosartan vs Nitrendipine for Secondary Prevention) Essentielle Hypertonie nach cerebraler Ischämie (Apoplex/TIA in den letzten 24 Monaten, Ausschluss: relevante Carotis-Stenose) 1.405 Patienten Randomisierung 710 695 Eprosartan 600 mg/d ggf. additive Medikation Nitrendipin mg/d ggf. additive Medikation Zielblutdruck für die Langzeittherapie in der MOSES-Studie sind Blutdruckwerte unter 90 mmHg diastolisch und 140 mmHg systolisch. Bei Patienten über 65 Jahren mit systolischen Blutdruckwerten über 180 mmHg wird ein systolischer Blutdruck unter 160 mmHg angestrebt. Bei Patienten über 65 Jahren mit systolischem Blutdruck über 160 und unter 180 mmHg soll eine Senkung um mindestens 20 mmHg erreicht werden. Die Wirkstofftitration beginnt mit 600 mg Eprosartan bzw. 10 mg Nitrendipin. Ab der dritten Behandlungswoche kann auf 800 mg bzw. 20 mg erhöht werden. Spricht der Patient hierauf nicht ausreichend an, kann eine Kombinationstherapie mit Diuretika, Betablockern, Alphablockern oder zentral wirksamen Substanzen durchgeführt werden. Die individuelle Behandlungsdauer der Patienten beträgt zwei Jahre. Neben den Blutdruckwerten wird auch die funktionelle und mentale Leistungsfähigkeit anhand der Rankin-Scale, des Barthel-Index und des MiniMentalStatus erhoben. Zielgrößen primäre Endpunkte: Mortalität, Hospitalisierung sekundäre Endpunkte: neurologische Defizite, Blutdrucksenkung

14 MOSES – Patientenkollektiv
Hypertoniker (Bluthochdruck > 140 und/oder > 90 mmHg) mit maximal 24 Monate zurückliegender cerebraler Ischämie obligatorische ABDM, Tagesmittelwert > 135 und/oder > 85 mmHg Ausschlusskriterien u.a. – hochgradige Carotisstenose – schwere Herzfunktionsstörungen – Alter über 85 Jahre – Quincke-Ödem Die MOSES-Studie ist entsprechend dem PROBE-Design (prospectiv, randomized, open, blinded endpoint) konzipiert. In die Studie wurden Patienten eingeschlossen, die eine behandlungsbedürftige Hypertonie entsprechend der Definition der Deutschen Hochdruck-Liga (Blutdruck in der Klinik nach fünfminütigem Sitzen > 140 und/oder > 90 mmHg, ABDM-Wert im Tagesmittel > 135 und/oder > 85 mmHg) sowie einen Zustand nach cerebraler Ischämie bzw. transitorischer ischämischer Attacke oder intracerebraler Blutung innerhalb der letzten 24 Monate aufweisen. Von der Teilnahme ausgeschlossen sind Patienten mit hochgradiger Carotisstenose, schweren Herzfunktionsstörungen, Antikoagulationstherapie aufgrund von Arrythmien, höhergradigen Aorten- oder Mitralklappenstenosen, instabiler Angina pectoris, Alter über 85 Jahren oder Quincke-Ödem in der Vorgeschichte sowie solche, die grundsätzlich nicht teilnahmefähig sind (z.B. Überempfindlichkeit gegenüber Studienmedikation, Schwangere etc.).

15 Eprosartan zur Schlaganfallprophylaxe
Reduziert zuverlässig den wichtigsten Risikofaktor für den Schlaganfall Sicherung einer guten Compliance durch Nebenwirkungs- rate auf Placeboniveau Senkt besonders den systolischen Blutdruck, der bei Hypertonikern über 60 Jahren nahezu immer erhöht ist Blockiert cerebrale AT1-Rezeptoren und kann so den Effekt von Angiotensin II bei der Entstehung cerebraler Läsionen reduzieren Eprosartan ist ein über 24 Stunden wirksames Antihypertensivum. Dies gewährleistet eine kontinuierliche und langfristige Blutdrucksenkung zur Vorbeugung von Schlaganfällen und kardiovaskulären Endorganschäden. Viele antihypertensive Therapien werden aufgrund von Nebenwirkungen, die der Patient nicht zu tolerieren bereit ist, beendet. Die Nebenwirkungsrate von Eprosartan auf Placeboniveau gewährleistet eine geringe Abbruchrate. Insbesondere bei schwerer Hypertonie senkt Eprosartan den systolischen Blutdruck hocheffizient. Bei älteren Hypertonikern, die überwiegend eine isolierte systolische Hypertonie aufweisen, kann so die Blutdruckamplitude reduziert werden. In der Pathophysiologie des Schlaganfalls spielen Angiotensin II-induzierte Läsionen eine bedeutende Rolle. Durch die Blockade der AT1-Rezeptoren im Gehirn kann Eprosartan die Progression der cerebralen Schädigungen reduzieren.