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Statistisches Bundesamt Anteil ausgewählter Todesursachen 2001 – Deutschland – Bösartige Neubildungen (ICD C00-C97) 25,7% 5,9% 4,9% 4,1% 12,1% 47,3% Krankheiten.

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Präsentation zum Thema: "Statistisches Bundesamt Anteil ausgewählter Todesursachen 2001 – Deutschland – Bösartige Neubildungen (ICD C00-C97) 25,7% 5,9% 4,9% 4,1% 12,1% 47,3% Krankheiten."—  Präsentation transkript:

1 Statistisches Bundesamt Anteil ausgewählter Todesursachen 2001 – Deutschland – Bösartige Neubildungen (ICD C00-C97) 25,7% 5,9% 4,9% 4,1% 12,1% 47,3% Krankheiten der Atmungsorgane (ICD J00-J99) Krankheiten der Verdauungsorgane (ICD K00-K93) Nichtnatürliche Sterbefälle (ICD V00-V98) Übrige Sterbefälle Krankheiten des Kreis- laufsystems (ICD I00-I99) übrige Krankheiten des Kreislaufsystems Krankheiten des cerebro- vaskulären Systems (ICD I60-I69) Herzinsuffizienz und mangelhaft bezeichnete Herzkrankheiten (ICD I50-I51) sonstige ischämische Herzkrankheiten (ICD I24-I25) Myokardinfarkt (ICD I21-I22) 22,8%20,1% 15,0% 24,0% 18,1% Prozent

2 Blutdruck und Alter Löwel et al. Herzmedizin 2001 Alter (Jahre) Frauen Männer systolischer Blutdruck diastolischer Blutdruck Mittlerer Blutdruck (mmHg) Pulsamplitude

3 Hypertonie – Subtypenverteilung Franklin et al. Hypertension 2001 isolierte diastolische Hypertonie systolische-diastolische Hypertonie isolierte systolische Hypertonie Subtypenverteilung (%) < 40 Alter (Jahre)

4 ISH als Risikofaktor im Alter Männer Kardiovaskuläre Ereignisse/1000 Pat Frauen systolischer Blutdruck Jahre Jahre Trenkwalder, Der Internist 2000

5 Isolierte systolische Hypertonie – Entstehung Herz und Aorta ohne Funktionsstörung Herz und Aorta bei ISH Aorta dehnt sich kaum Reflektion Aorta dehnt sich Zeit Druck Zeit Druck

6 Schlaganfall-Mortalität Stamler et al. Arch Intern Med Relatives Risiko (%) Dezile (höchste 10 %) RR > 151/98 (niedrigste 10 %) RR < 112/71 systolischer Druck diastolischer Druck

7 Schlaganfall – Die Situation Über Schlaganfälle pro Jahr in Deutschland Über Schlaganfälle pro Jahr in Deutschland Frühletalität % Frühletalität % Über 1 Mio. Menschen leben mit den Folgen eines Schlaganfalls Über 1 Mio. Menschen leben mit den Folgen eines Schlaganfalls Geschätzte Kosten pro Jahr: 7,5 Mrd. EUR Geschätzte Kosten pro Jahr: 7,5 Mrd. EUR 70% aller Schlaganfall-Patienten sind Hypertoniker 70% aller Schlaganfall-Patienten sind Hypertoniker Senkung erhöhter Blutdruckwerte reduziert die Schlaganfallinzidenz um bis zu 47% Senkung erhöhter Blutdruckwerte reduziert die Schlaganfallinzidenz um bis zu 47%

8 LIFE – Endpunkte Patienten mit Erstereignis (%) Atenolol Losartan Zeit (Monate) Dahlöf et al. Lancet Losartan Atenolol Anzahl Patienten Patienten mit Erstereignis (%) Zeit (Monate) Losartan Atenolol Anzahl Patienten Adjustierte Risikoreduktion: 13,0%; p=0,021 Adjustierte Risikoreduktion: 24,9%; p=0,0010 Primärer Komposit-Endpunkt Schlaganfälle (tödlich und nicht-tödlich)

9 LIFE – Blutdrucksenkung mmHg Atenolol Losartan Zeit (Monate) Systolisch Mittel Diastolisch Dahlöf et al. Lancet 2002

10 PROGRESS – Reduktion der Schlaganfall-Inzidenz PROGRESS, Lancet Schlaganfall-Inzidenz (%) Follow-up (Jahre) Placebo Perindopril/ Indapamid Anzahl Patienten Perindopril/IndapamidPlacebo p<0,0001

11 PROGRESS – Subgruppenanalyse PROGRESS, Lancet 2001 Relative Risikoreduktion (95% KI) Anzahl Ereignisse Tödl. oder schwerbehindert % ( ) Nicht tödl. oder schwerbehindert % (9 - 37) Ischämischer Schlaganfall % ( ) Cerebrale Blutungen % ( ) Subtyp nicht bekannt % ( ) Gesamt % ( ) Verum (n=3051) Placebo (n=3054) Schlaganfall-Subtypen Kombinationstherapie150/ /177443% ( ) Monotherapie157/ /1280 5% ( ) Hypertensiv163/ /145232% ( ) Normotensiv144/ /160227% (8 - 42) Gesamt307/ /305428% ( ) VerumPlacebo Ereignisse/Patienten Schlaganfall Verum besser Placebo besser 0,51,02,0 Hazard ratio

12 MOSES – Rationale Rationale Rationale Überprüfung des Nutzens einer antihypertensiven Therapie bei Hypertonikern nach cerebraler Ischämie Überprüfung des Nutzens einer antihypertensiven Therapie bei Hypertonikern nach cerebraler Ischämie Primärer Endpunkt Primärer Endpunkt Beurteilung der Gesamtmortalität und der Gesamtzahl kardiovaskulärer und cerebrovaskulärer Ereignisse Sekundäre Endpunkte Sekundäre Endpunkte –Mortalität und Morbidität aufgrund rezidivierender cerebrovaskulärer Ereignisse –funktionelle Leistungsfähigkeit (Barthel-Index, Rankin Scale) –mentale Leistungsfähigkeit (Mini Mental Score)

13 MOSES – Studienablauf MOSES-Studie (Morbidity and Mortality after Stroke – Eprosartan vs Nitrendipine for Secondary Prevention) Essentielle Hypertonie nach cerebraler Ischämie (Apoplex/TIA in den letzten 24 Monaten, Ausschluss: relevante Carotis-Stenose) Patienten Randomisierung Eprosartan 600 mg/d ggf. additive Medikation Nitrendipin mg/d ggf. additive Medikation Zielgrößen primäre Endpunkte:Mortalität, Hospitalisierung sekundäre Endpunkte:neurologische Defizite, Blutdrucksenkung

14 MOSES – Patientenkollektiv Patienten Patienten Hypertoniker (Bluthochdruck > 140 und/oder > 90 mmHg) mit maximal 24 Monate zurückliegender cerebraler Ischämie Hypertoniker (Bluthochdruck > 140 und/oder > 90 mmHg) mit maximal 24 Monate zurückliegender cerebraler Ischämie obligatorische ABDM, Tagesmittelwert > 135 und/oder > 85 mmHg obligatorische ABDM, Tagesmittelwert > 135 und/oder > 85 mmHg Ausschlusskriterien u.a. Ausschlusskriterien u.a. –hochgradige Carotisstenose –schwere Herzfunktionsstörungen –Alter über 85 Jahre –Quincke-Ödem

15 Eprosartan zur Schlaganfallprophylaxe Reduziert zuverlässig den wichtigsten Risikofaktor für den Schlaganfall Reduziert zuverlässig den wichtigsten Risikofaktor für den Schlaganfall Sicherung einer guten Compliance durch Nebenwirkungs- rate auf Placeboniveau Sicherung einer guten Compliance durch Nebenwirkungs- rate auf Placeboniveau Senkt besonders den systolischen Blutdruck, der bei Hypertonikern über 60 Jahren nahezu immer erhöht ist Senkt besonders den systolischen Blutdruck, der bei Hypertonikern über 60 Jahren nahezu immer erhöht ist Blockiert cerebrale AT 1 -Rezeptoren und kann so den Effekt von Angiotensin II bei der Entstehung cerebraler Läsionen reduzieren Blockiert cerebrale AT 1 -Rezeptoren und kann so den Effekt von Angiotensin II bei der Entstehung cerebraler Läsionen reduzieren


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