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DJK WORKSHOP: Abklärung und Therapie der koronaren Herzkrankheit PD Dr. med. David Kurz Kardiologie Stadtspital Triemli, Zürich Refresherkurs Innere Medizin.

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1 DJK WORKSHOP: Abklärung und Therapie der koronaren Herzkrankheit PD Dr. med. David Kurz Kardiologie Stadtspital Triemli, Zürich Refresherkurs Innere Medizin – Stadtspital Waid Zürich Dr. med. Franziska Züst Lanz FMH Allg Innere Medizin Praxis am Albisriederplatz, Zürich

2 Agenda Was ist Angina pectoris? Welche Abklärungen? Risikostratifizierung Wann invasive Abklärung? Nachsorge nach Revaskularisation (PCI oder ACBP) Pharmakologische Therapie der AP DJK

3 Was ist Angina pectoris? –Retrosternale Oppression –nur bei (evtl. leichter) Belastung –verschwindet in Ruhe wieder –Dauer Minuten (nicht Sekunden) –+/- Austrahlung –+/- Nitrosensibel –Verstärkt nach Nahrung –Verstärkt bei Kälte

4 CCS Klassifikation der Angina pectoris StadiumDefinition CCS 0 keine Einschränkung der körperlichen Aktivität. CCS I Im Alltag keine Angina pectoris. Angina pectoris nur bei starken, schnellen oder anhaltenden Belastungen. CCS II Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität. Angina pectoris beim schnellen Gehen, Bergaufgehen, oder Treppensteigen mit erhöhter Geschwindigkeit; oder nach Mahlzeiten, bei Kälte oder bei emotionalem Stress. Angina pectoris nur früh morgens. CCS III Deutliche Einschränkung der körperlichen Aktivität. Angina pectoris bei Gehen von weniger als 100m oder nach Treppensteigen von 1 Etage in normaler Geschwindigkeit. CCS IV Angina pectoris bei jeder körperlichen Belastung (in der Wohnung) oder bereits in Ruhe. DJK

5 Klinische Einteilung von Thoraxschmerzen Typische Angina:1. Retrosternaler Druck Typischer Charakter Dauer Minuten, nicht Sekunden 2. Provoziert durch Anstrengung oder psychischen Stress 3. Verschwindet in Ruhe oder nach Nitroglyzerin Alle 3 Charakterisika sind zutreffend Atypische Angina2 von 3 Charakteristika Nicht-anginöser Thoraxschmerz1 oder 0 dieser Charakteristika DJK

6 Wahrscheinlichkeit einer KHK als Ursache von Thoraxschmerzen in Abhängigkeit von Alter und Geschlecht: «Vortestwahrscheinlichkeit» Alter Nicht-anginöser Thoraxschmerz Atypische AnginaTypische Angina MännerFrauenMännerFrauenMännerFrauen DJK Zusätzliche Wertschöpfung einer nicht-invasiven Ischämiediagnostik v.a. im Bereich einer Vortestwahrscheinlichkeit von 25-75% Diamond and Forrestier. NEJM 1979; 300: ACC/AHA guidelines stable angina ; JACC 2007; 50:2264

7 Vortestwahrscheinlichkeit Morise Score Morise AP et al. Am Heart J 1999;138: Morise-Score: Wahrscheinlichkeit - hoch: >15Pkt - mittel: 9-15Pkt - gering: 0-8Pkt

8 Fallvignetten: wie weiter? Fall 1: Mann, 61 jährig Cholesterin: TC 5.9, LDL 4.2, HDL 1.1. sonst keine Risikofaktoren Seit 4 Wochen beim Joggen zu Beginn Angina, verschwindet nach einer kurzen Pause Seit 1 Woche Angina beim Treppensteigen von der Waschküche oder bei der Arbeit Bisher keine Medikamente DJK

9 Fallvignetten: wie weiter? Fall 2: Frau, 55 jährig Cholesterin: TC 5.2, LDL 3.5, HDL 1.3, früher geraucht (10 py) Seit 3 Monate: Typische Angina, mit Dyspnoe NYHA II Keine Progression Bisher keine Medikamente DJK

10 Fallvignetten: wie weiter? Fall 3: Frau, 80 jährig Seit 6 Monate: Typische Angina CCS II Vor 2 Monaten: Beginn mit Aspirin. Metoprolol. Sorbidilat. In der Folge etwas besser, aber immer noch symptomatisch Jetzt wieder mehr Beschwerden DJK

11 Fallvignetten: wie weiter? Fall 4: Mann 53 jährig Immigrant aus Südeuropa, arbeitet im Strassenbau Nikotinabusus. TC 5.9, LDL 4.2, HDL 0.9. Blutdruck und Zucker ok. Mangelhafte Deutschkenntnisse Atypische Thoraxbeschwerden: von wenigen Sek Dauer, zT durch Körperbewegungen ausgelöst. Auftreten va. bei der Arbeit. DJK

12 ESC SCORE Hier nutzlos! DJK 10-Jahres-Risiko für tödliche kardiovaskuläre Krankheiten in europäischen Regionen mit niedrigem kardiovaskulärem Krankheitsrisiko. Primärprävention

13 Nicht-invasive Ischämietests Erhöhen die diagnostische Treffsicherheit in der Beurteilung von Thoraxschmerzen Erlauben die Erkennung von stummer Ischämie Evaluation der Wirksamkeit einer Therapie Risikostratifizierung: Ausmass der Ischämie Funktionell: Ergometrie Funktionell-bildgebend Stress-Echo Myokardszintigraphie Stress-MRI

14 Nicht-invasive Stess-Tests Sensitivität und Spezifität Data from Gibbons RJ et al. J Am Coll Cardiol 2003;41:

15 Abklärung von Thoraxschmerzen - Hohe Vortestwahrscheinlichkeit prinzipiell keine nichtinvasive Tests ( Koro) Gefahr falsch negativer Resultate - Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit weitere nichtinvasive Abklärungen bzw. Risikostratifizierung - Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit Keine weiteren Abklärungen Gefahr falsch positiver Resultate

16 Patienten mit stabiler AP: Erhöhtes Risiko für Mortalität und/oder Infarkt Herzinsuffizienz in der Anamnese, erniedrigter EF Eingeschränkte Leistungsfähigkeit Angina bei geringer Belastung Dauer der Symptome < 6 Monate Ausgeprägte Ischämiereaktion in der Ergometrie (>2 mm ST- Senkung horizontal oder deszendierend, bei normalem Ruhe-EKG) DJK

17 Umfassende Betreuung der stabilen Angina pectoris 1.Erkennung und Behandlung von Faktoren, welche AP auslösen oder verschlimmern können (zB. ungenügend kontrollierte Hypertonie, tachykardes Vorhofflimmern, Anämie, Hyperthyreose) 2.Behandlung der koronaren Risikofaktoren 3.Life-Style und andere nicht-pharmakologische Massnahmen (regelmässige körperliche Aktivität, Noxen ausschalten, «gesunde Ernährung») 4.Pharmakologische Therapie der Angina pectoris 5.Revaskularisation Braunwalds Cardiology, 9th Ed 2011

18 DJK Behandlung der Angina pectoris Andreas Grüntzig Revaskularisation PCI ACBP

19 Nachbetreuung nach PCI für stabile AP Duale Thc-Hemmung mit Aspirin und Clopidogrel –Nach beschichtetem Stent (DES): 6 – 12 Monate –Nach unbeschichtetem Stent (BMS): 1 Monat –Danach Aspirin (oder Clopidogrel) Monotherapie –Cave: Neue ADP-Rezeptorblocker (Prasugrel, Ticagrelor) sind nur nach ACS getestet und zugelassen Sekundärprophylaxe: Statin, Hypertoniebehandlung (ACE-Hemmer) Kontrolle der Ziele für Risikofaktoren Evtl. Erfolgskontrolle mit Ergometrie DJK

20 Zu erwartende Komplikationen nach Therapie einer Koronarstenose mit PTCA und Stent In-Stent Restenose Stent Thrombose Curfman et al. NEJM 2007;356:1059 5% für DES, 10-15% BMS Rezidiv-Angina Selten ACS -> Re-PCI 1% nach 2 Jahre STEMI Mortalität 30-50% Frequenz Klinische Konsequenz

21 DJK Symptomatische Patienten können nicht immer mit einer Revaskularisation geholfen werden Ungeeignete Anatomie –Fortgeschrittene, diffuse Koronarsklerose –Peripher gelegene Stenosen, Stenosen in Seitenastbifurkationen –Erfolglose PCI Ungeeigneter Patient –St.n. ACBP (evtl. mehrfach), keine Venen mehr –Multiple Komorbiditäten, hohes Operationsrisiko –Persönlichkeitsstörungen –schlechter Compliance Patienten mit Angina trotz kompletter Revaskularisation

22 84jähriger Mann mit Angina pectoris CCS II Ein Fall aus der Sprechstunde

23 84jähriger Mann mit Angina pectoris CCS II Wegen Angina pectoris PCI RIVA 2005, danach beschwerdefrei Seit 3 Wochen de novo Angina CCS II Bisherige Therapie: –Aspirin 100mg –Lisinopril-HCT 20/12,5mg 1/2-0-0 –Atorvastatin 40mg 0-0-1/4 Therapieausbau mit Bisoprolol 5mg 1/2-0-0 führt zur Symptomverbesserung, aber weiterhin CCS I-II Zuweisung zur invasiven Abklärung BD 123/58mmHg, HF 44/min

24 RCA

25 LCA

26 Knopflochstenose des RCX am Ostium

27 84jähriger Mann mit Angina pectoris CCS II Knopflochstenose des RCX am Ostium –Situation der ungeeigneten Anatomie –für eine PCI nur mit gewissem Risiko verbunden (Hauptstamm- Intervention, Gefährdung des grossen RIVA, suboptimales Ergebnis wahrscheinlich) –für eine ACBP nicht geeignet (Risiko-Benefit Abwägung) Procedere: Bei geringem Leidensdruck Ausbau der anti- ischämischen Therapie –Beginn mit Nitrat-Pflaster –Nitroglyzerin sublingual bei Bedarf (vor Bergaufgehen) –weitere Therapieausbau je nach Beschwerden im Verlauf

28 DJK Müssen alle Patienten mit Angina pectoris angiographiert werden? TIME Studie Trial of Invasive versus Medical therapy in Elderly patients with chronic symptomatic coronary-artery disease (TIME): a randomised trial Lancet 2001;358:951 Circulation 2004;110:1213

29 DJK TIME-Studie Upstream of angiography TIME-Investigators. Lancet 2001;358: Ausschluss: AMI <10 Tage Andere Herzerkrankung Vor allem Herzinsuffizienz Will keine Revaskularisation Lebenserwartung <1 Jahr Keine Einwilligung Einschluss: Alter 75 Jahre Angina CCS II Trotz 2 anti-anginöse Med. Strategie-Studie Was mache ich mit betagten Patienen, die trotz Therapie Angina haben? Prospektive randomisierte Studie 301 Patienten, mittleres Alter 80y, 45% Frauen Im Durchschnitt CCS-Klasse 2.5

30 DJK TIME: Protokol = antianginöse Med + Statin + Aspirin = invasive Abklärung + PCI/CABG falls möglich + Statin, Aspirin TIME-Investigators. Lancet 2001;358: Monate: Symptome Quality of life MACE: Gesamtmortalität, nicht-tödliche Infarkte, Hospitalisierung für ACS +/- Revaskularisation randomized optimized medical strategy invasive strategy

31 DJK TIME: Resulate Invasive Strategy Gruppe total group patients with cath MED treatment decision treatment performed - 1 stroke cath refused - 1 died before cath - 1 cancer no cath PCICABGMED + 5 no cath + 3 revascularisation refused + 1 stroke - 3 refused- 1 stroke TIME-Investigators. Lancet 2001;358:

32 DJK TIME: Schweregrad der Angina und Anzahl anti-anginöser 6 Mt *Changes from baseline within groups <.0001 ! no revasc. (n=93) Zunahme Abnahme (units) * * * * TIME-Investigators. Lancet 2001;358: CCS Klasse Antianginöse Medikamente Ca. ein Drittel der Patienten in der Gruppe medical strategy wurden wegen nicht-beherrschbaren Symptome in den ersten 6 Monaten angiographiert und revaskularisiert (Crossover)

33 DJK TIME: 6 Mt MACE: Death, MI, ACS±Revasc TIME-Investigators. Lancet 2001;358:

34 DJK TIME: Endpunkte nach 4 Jahre Pfisterer et al. Circulation 2004;110:1213

35 Lehren aus der TIME Studie - 1 Die koronare Revaskularisation ist eine ausgezeichnete symptomatische Therapie für Angina pectoris –Weniger Angina pectoris –Bessere Lebensqualität –Weniger Medikamente Die initiale Strategie hatte keinen Einfluss auf das Überleben Eine initial konservative Strategie mit späterem «Umsteigen» zur invasiven Abklärung hat die Patienten nicht gefährdet Umgekehrt hatte auch die primäre invasive Abklärung keine Gefährdung zur Folge, trotz erhöhtem Risiko in dieser Alterskategorie DJK

36 Lehren aus der TIME Studie - 2 Konsequenzen der invasiven Abklärung in dieser Alterskategorie: –Ca. 70% konnten revaskularisiert werden 50% mittels PCI 20% mittels ACBP –Ca. 15% hatten einen Befund, der für keine Art der Revaskularisation geeignet war –Ca. 15% (fast nur Frauen) hatten – trotz typischer Angina – keine relevante Koronarstenose DJK

37 COURAGE Trial (PCI vs med. Therapie) Pat mit stabiler KHK (CCS I-III) - PCI+OMT vs OMT - Einschlusskriterien Nachweis einer Ischämie, 70%ige Stenose in 1Gefäss - Ausschlusskriterien AP CCS IV, 50% HS-Stenose, EF<30%, ausgeprägte ST- Strecken oder Blutdruckabfall bei geringer Belastung, perkutan nicht behandelbare Koronarläsion - prim. Endpunkte: Gesamtmortalität, nichttödlicher MI - sek. Endpunkte: Mortalität, MI, Stroke Boden et al. NEJM 2007; 356:1503

38 - nach 4.6 Jahren kein signifikanter Unterschied in sämtlichen Endpunkten - CAVE: 33% der Pat in der med. Therapie Gruppe wurden im Verlauf revaskularisiert COURAGE Trial (PCI vs med. Therapie) Boden et al. NEJM 2007; 356:1503

39 Stabile Angina pectoris FAME 2 Trial 1220 pts mit stabiler AP und angiogr. 1-/2- oder 3-Gefässerkr. PCI (mit DES)+OMT vs OMT De Bruyne B et al: NEJM 2012; 367;991 Follow up nach 1Mt, 6Mt, 1-, 2-, 3-, 4-, 5 Jahre Register Trial 447pts441pts 332pts

40 Stabile Angina pectoris Resultate der FAME-2 Studie De Bruyne B et al: NEJM 2012; 367;991

41 FAME 2 COURAGE FAME 2: Nachweis mind. einer funktionell signifikanten Stenose mittels FFR und danach Randomisierung des Pat COURAGE: Intervention anhand von angiograph. Beurteilung mit/ohne nichtinvasivem Ischämie-Nachweis (85% hatten einen nichtinvasiven Test) COURAGE: nur < der Pat (in Szinti-Substudie) hatten eine Ischämie mit Beteiligung von 10% der Myokards FAME 2: wurden zur Revaskularisation nur DES implantiert (COURAGE: ca. 3% DES)

42 Zusammenfassend grundlegend ist ein gute Anamnese / klinische Beurteilung gezielter Einsatz nichtinvasiver Tests primärer Versuch einer anti-anginösen Therapie erlaubt Prädiktoren erlauben Identifikation von Risikopatienten (prognostische Indikation) Bei der invasiven Abklärung geht es nicht nur um prognostische Überlegungen sondern auch um die Verbesserung der Lebensqualität PCI ist in erster Linie eine symptomatische Therapie! in den durchgeführten Studien wurden 30-40% der konservativ behandelten Patienten im Verlauf revaskularisiert!!!

43 All dies gilt nicht für das akute Koronarsyndrom! Angina pectoris in Ruhe Dynamische EKG-Veränderungen in Ruhe Erhöhte myokardiale Marker Diese Patienten gehören auf einer Notfallstation Sehr hohen Stellenwert der invasiven Abklärung / Revaskularisation Besonders bei betagten Patienen DJK

44 Pharmakologische Therapie der Angina pectoris Basistherapie («Sekundärprophylaxe») Lifestyle management: Nikotin stopp, körperliche Aktivität, gesunde Ernährung Aspirin (oder Clopidogrel) Statin Bei Hypertonie, nach MI, erniedrigtem EF, oder sonst erhöhtem Risiko: ACE-hemmer Traditionelle Anti-Anginosa Betablocker Calciumantagonisten Nitroglyzerin, Nitrate Neuere Anti-Anginosa Nicorandil Ivabradine Ranolazine First-line Anti-Anginosa

45 Differenzierter Einsatz von Betablocker oder Kalziumantagonisten als Anti-Anginosum Klinische SituationEmpfohlene Therapie Rhythmusstörungen SinusbradykardieNifedipin, Amlodipin Sinustachykardie (nicht bei dekompensierter Herzinsuffizienz) Betablocker Supraventricular TachykardieBetablocker (Verapamil) AV-BlockNifedipin oder Amlodipin Tachykardes VorhofflimmernVerapamil oder Betablocker Ventrikuläre ArrhythmienBetablocker Linksventrikuläre Dysfunktion HerzinsuffizienzBetablocker Komorbiditäten Arterielle HypertonieBetablocker oder Calciumantagonist KopfschmerzsyndromBetablocker (Verapamil oder Diltiazem) COPD mit Bronchospasmus oder AsthmaCalciumantagonist HyperthyroidismusBetablocker Raynaud SyndromNifedipin oder Amlodipin Claudicatio, PAVKCalciumantagonist Schwergradige DepressionCalciumantagonist DJK

46 Traditionelle antianginöse Medikamente: Effekte im Kreislauf β-blockers DHP CCBs Non-DHP CCBs Long-acting nitrates Drug class Coronary blood flow Arterial pressure Venous return Myocardial contractility Heart rate CCB = calcium channel blocker DHP = dihydropyridine *Ausser amlodipine Kerins DM et al. In: Goodman and Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. 10 th ed. O 2 DemandO 2 Supply / * Ranolazin

47 Neuere Anti-anginöse Therapien Nicorandil Ivabradine Ranolazine DJK

48 Nicorandil: Preconditioning und Nitratwirkung Nitrat-assoziierte Wirkung: Vasodilatation der epikardialen Koronarien Vorlastsenkung Aktivierung von ATP-sensitive K + Kanäle: Ischämisches Preconditioning Vasodilatation der koronaren Arteriolen N O O NO 2 HN Nicorandil hat anti-anginöse Effekte, die mit Betablocker, Ca-Antagonisten oder Depotnitraten vergleichbar sind.

49 DJK IONA: Reduktion des I° Endpunktes 1° EP: CV Tod, nicht-tödlicher MI, Hospitalisierung wegen Thoraxschmerzen IONA Study Group. Lancet. 2002;359: RRR 17% HR 0.83 (0.72–0.97) P = Proportion event-free Follow-up (years) Nicorandil Placebo n=5126 mean FU 1.6y

50 DJK Ranolazin: Inhibition des späten Na + Stromes Belardinelli L et al. Eur Heart J Suppl. 2006;8(suppl A):A Myocardial ischemia Late I Na Na + Overload Ca 2+ Overload Mechanical dysfunction LV diastolic tension Contractility Electrical dysfunction Arrhythmias Ranolazine Ranolazin verhindert nicht die Ischämie, sondern modifziert die ischämische Schwelle des Myokards

51 DJKRanolazin Randomisiert-kontrollierte Studien zeigen: Ranolazin, zusätzlich zu einer Basis-Antianginöse Therapie –Verbessert die Leistungsfähigkeit und die Zeit bis zum Auftreten von Angina –Vermindert die Frequenz von Angina und den Nitroglyzerinverbrauch Kein Effekt auf Blutdruck oder Herzfrequenz (in Ruhe wie unter Belastung Kann eingesetzt werden bei Patienten, die unter konventioneller anti- anginöser Therapie symptomatisch bleiben Start mit 375 mg 2x täglich, kann stufenweise bis 2x 750mg titriert werden Chaitman BR et al. JAMA. 2004;291:

52 DJK Ivabradin: Isolierte Inhibition des Sinusknotens I f ist ein einwärtsgerichteter Na + /K + Strom, der die Schrittmacherzellen des Sinusknoten aktivieriert Ivabradine –Blockiert selektiv I f –Reduziert die Herzfrequenz, indem die Anstieggeschwindigkeit der diastolischen Depolarisation verlangsamt wird DiFrancesco D. Curr Med Res Opin. 2005;21: –20 –40 – Potential (mV) ControlIvabradine 0.3 µM Time (seconds)

53 Ivabradin in stabiler Angina pectoris Ivabradin Reduziert die Herzfrequenz direkt im Sinusknoten, ohne Einfluss auf Inotropie Vermindert die HF unter maximaler Belastung Randomisiert-kontrollierte Studien zeigen: Verlängert die Belastungszeit bis zum Auftreten von Angina (vs. Placebo) Ist mit Atenolol vergleichbar in Bezug auf –Zeit bis zur Ischämiereaktion (ST-Senkung) –Maximale Leistungsfähigkeit Ist eine wirksame und sichere Alternative in Patienten mit AP, die Betablocker nicht tolerieren können Häufige NW (15%): lichtbedingte visuelle Phänomene, meist passager Start mit 5mg 2x täglich. Kann bis 2x 7.5mg gesteigert werden. DJK

54 Take-home messages Für stabile Angina ist die Revaskularisation die beste symptomatische Therapie. Patienten mit stabiler AP werden in der Regel durch einen primär medikamentösen Therapieversuch der Angina pectoris nicht gefährdet. Prädiktoren erlauben Identifikation von Risikopatienten (prognostische Indikation) PCI ist primär eine symptomatische Therapie Es gibt symptomatische Patienten, die nicht revaskularisiert werden können Pharmakologische first-line Therapie der Angina pectoris: –Betablocker, Kalziumantagonisten, Nitrate Second-line Therapien: Nicorandil, Ranolazin, Ivabradin Bei allen Koronarpatienten: immer auch an Sekundärprophylaxe und Lifestylemodifikationen denken DJK


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