Jahrestagung SAPPM, 26. April 2012, Grossratssaal Aarau

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1 Jahrestagung SAPPM, 26. April 2012, Grossratssaal Aarau
Innere Medizin und Psychosomatik – alte und neue Behandlungskonzepte Wenn die Seele unter Druck kommt – psychosoziale Aspekte der arteriellen Hypertonie Dr. med. René Hefti Chefarzt Psychosomatik, Klinik SGM Langenthal Dozent für psychosoziale Medizin, Universität Bern Leiter Forschungsinstitut für Spiritualität und Gesundheit

2 Zu meiner Person Fachausbildung in Innerer Medizin / Kardiologie
WB in existenzanalytischer Psychotherapie und Fähigkeitsausweis Psychosomatik SAPPM Seit 1998 LA/CA Psychosomatik Klinik SGM Seit 2006 Dozent für PSM an der Uni Bern Forschungsinstitutes für Spiritualität & Gesundheit Verheiratet, drei Jungs

3 EINLEITUNG 

4 Alte und neue Konzepte ?  Blutdruck als ps Stellgrösse
„Recent developments in the epidemiology of essential hypertension permit more emphasis to be placed on the etiologic role of psychosocial stimulation and early experience. Evidence is presented suggesting that obesity and dietary factors may not be as significant in explaining variations in blood pressure levels in different populations as the organism’s perception of events in the social environment. Animal and human studies indicate that repeated arousal of the defense alarm response may be an important mechanism involved. Difficulties of adaptation may result in years of repeated arousal of vascular, autonomic and hormonal function and can lead to hypertension, heart failure and stroke„  Blutdruck als ps Stellgrösse

5 Psychosoziale Aspekte?
Bei der primären/essentiellen Hypertonie wurde schon Mitte d. letzten Jahrhunderts nach psychosozialen Ursachen geforscht Gehörte zu den „Holy Seven“, zusammen mit der Neurodermitis, Colitis ulcerosa, Asthma bronchiale, Ulcus duodeni, Thyreoditis und der rheumatoiden Arthritis Spezifitätsmodell (nach F. Alexander): vegetative Funktionsstörung bei spezifischem Grundkonflikt im Sinne einer chronisch gehemmten Aggression Und heute? White Coat, Stresshypertonie ..?

6 Franz Alexander – der Klassiker
Parasympathikus Innere Dynamik Sympathikus

7 French-Horn Hypertension
 Der Blutdruck schwingt mit dem Leben mit ! Dimsdale et al. , NEJM 1995

8 KLINISCHE BEISPIELE 

9 42 – jährige Patientin Zuweisung zur 24h-BD-Messung
Wiederholt erhöhte Blutdruckwerte, v.a. auch diastolisch

10 Der klinische Alltag - ABDM
42-jährige Patientin „ärgert sich über die Kinder“ Ärgerreaktion

11 60 – jähriger Patient Zuweisung zur 24h-BD-Messung
Wiederholt erhöhte Blutdruckwerte, v.a. auch diastolisch

12 Anhaltende Ärgerreaktion
PATIENTENBEISPIELE 60-jähriger Patient „in emotional belastendem Scheidungsprozess“ Anhaltende Ärgerreaktion

13 Risiko arterielle Hypertonie
Ergebnisse aus der Framingham-Studie, 6859 Teilnehmer Vasan et al., N Engl J Med 2001

14 Risiko arterielle Hypertonie
Ergebnisse aus der Framingham-Studie, 6859 Teilnehmer Vasan et al., N Engl J Med 2001

15 PATHOPHYSIOLOGIE 

16 Blutdruckregulation

17 Kardiovaskuläres System
Stress Stress Barorezeptoren-Reflex Barorezeptoren - Sensitivität Kurzfristige Regulation Sympathikussteigerung erhöht HF (HZV) und TPV Parallel dazu Abnahme der parasympathischen Aktivität im Sinn einer Verschiebung der autonomen Balance BD = HZV X TPW Stress Sensitivität der adrenergen Rezeptoren

18 Volumenregulation Veränderung der Viskosität (längerzeitig)
Renales System Stress Stress Volumenregulation Veränderung der Viskosität (längerzeitig) Hormonelle Einflüsse Stress

19 Vaskuläres Remodeling
Stress Schiffrin et al.,

20 Freisetzung von Cytokinen
Wirtz et al., American Journal of Hypertension 2004

21 PSYCHOSOZIALE FAKTOREN
Stressphysiologie

22 KARDIOVASKULÄRE REAKTIVITÄT
Disposition, auf psychosoziale Belastungen mit einer verstärkten Herzfrequenz- oder Blutdruckreaktion zu antworten („hot reactors“) Wird als Prädiktor für die Entwicklung kardio-vaskulärer Erkrankungen, insbesondere arterielle Hypertonie und koronare Herzkrankheit verstanden Wichtige Messgrössen: Herzfrequenzvariabilität (HRV), kann im 24h-EKG (Holter) oder spektralanalytisch gemessen werden, gibt Hinweise auf die Sympathikus/Parasympathikusaktivität Blutdruckvariabilität (BPV), kann im 24h-BD-Monitoring (ABDM) oder auch spektralanalytisch gemessen werden, gibt ebenfalls Hinweise auf die autonome Kontrolle Standardisierte Stressprotokolle (physiologisch, mental, emotional, sozial) oder „real life“

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24 Korrelationen Zentralität – BD
KONSTRUKTE VARIABLE Pearson Sig. Spearman n REL x BD RST10 x BL SBD r = .044 .398 r = .127 .226 37 BL DBD r = -.033 .142 r = .013 .470 stroop1 SBD r = -.247 .070 r = -.035 .418 stroop1 DBD r = -.310* .031 r = -.129 .223 rec1 SBD r = -.066 .350 r = .043 .400 rec1 DBD r = -.315* .029 r = -.260 .060 d BL-St1 SBD r = -.460** .002 r = -.390** .008 d BL-St1 DBD r = -.369* .012 r = -.303* .034 d BL-Rec1 SBD r = -.266 .056 r = -.191 .128 d BL-Rec1 DBD r = -.587** .000 r = -.561** diffneut-St SBD r = -.412** .006 r = -.341* .019 diffneut-St DBD r = -.039 .410 r = .050 .384 diffakt-St SBD r = -.418** .005 r = -.346* .018 r = -.324* .025 r = -.199 .119

25 PSYCHOSOZIALE FAKTOREN
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26 QUANTITATIVE REVIEW (Prospective Studies)
Rutledge et al., Psychosomatic Medicine 2002

27 RELATIVES RISIKO Rutledge et al., Psychosomatic Medicine 2002

28 „ DER KLASSIKER “ Innere Dynamik

29 RISIKOFAKTOREN Psychosoziale Klassische Risikofaktoren Risikofaktoren
Soziokulturelle Verän-derungen (Migration) Job Strain Ärger Soziale Isolation Niedriger SES „Hot Reactors“ Angst, Depression Psychiatrische Erkrankungen Klassische Risikofaktoren Alter Männliches Geschlecht Familiäre Belastung Übergewicht Salz(über)konsum Alkoholkonsum Körperliche Inaktivität Rauchen Orale Kontrazeptiva Medikamente

30 Cardiovascular Differentiation of Emotions
R. Shina, W. R. Lovallo, O. A. Parson, Psychosom Medicine 54: (1992)

31 PATIENTENBEISPIELE 75-jähriger Patientin mit agitierter Depression

32 PATHOMECHANISMEN (gemäss Alan Rozansky, Circulation 1999)
Bei depressiven Zuständen/Störungen Neuroendokrin: Hypercortisolämie Gerinnung: erhöhte Plättchenaggregation = proatherogener und prothrombotischer Effekt Autonomes Nervensystem: Sympathikusüberaktivität, reduzierte vagale wie auch Baroreflexkontrolle Bei Angstzuständen/Störungen Autonomes Nervensystem: Gesteigerte Sympathikusaktivität und reduzierte vagale wie auch Baroreflexkontrolle Verminderte Herzfrequenzvariabilität

33 PATIENTENBEISPIELE 35-jähriger Patient mit schizoaffektiver Psychose

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35 WORK - RELATED - STRESS Job-Strain-Model (Karasek et al.)
Konstellation von „high demand and low control“ („low latitude“) erste Studie bereits 1928 „Gefühl, ich bin im Druck und kann es nicht steuern, wenig Einfluss“ korrelliert deutlich mit der Entwicklung von Hypertonie und KHK Oft assoziert mit SES/Sozialer Gradient Effort-Reward-Imbalance Konstellation von „high effort and low reward“, wenig Anerkennung RR 2.4 für kardiale Mortalität (Kivimaki et al.) Arbeitsplatzunsicherheit Umfrage BAG 2002: 11% betroffen

36 KLINISCHE KONSEQUENZEN
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37 DIAGNOSTIK Erfassung Psychosozialer Risikofaktoren
Negative Emotionen (Depression, Angst) Persönlichkeitsaspekte (Aerger, Feindseeligkeit) Arbeitsstress und tiefer SES, Migration Soziale Isolation = fehlender „social support“ Anamnese oder Fragebogen-Screening (HADS, BDI, STAXI, Cook Medley, PSS) Messung von „Stressparametern“ Cortisolspiegel (Blut, Speichel, Urin) Inflammatorische Marker (CRP, IL-6, TNF ) 24 h HRV-Messungen mit Medilog Messung der kardiovaskulären Reaktivität „Labortests“ (TILT, Color Stroop, Speech)

38 COLOR STROOP blau

39 COLOR STROOP gelb

40 COLOR STROOP grün

41 COLOR STROOP weiss

42 COLOR STROOP gelb

43 COLOR STROOP blau

44 COLOR STROOP White Coat Hypertension
Gianaros et al., Psychosomatic Medicine 2005

45 THERAP. KONSEQUENZEN Medikamentöse Therapie
Antidepressiva (Rose et al., 2003) Trizyklika (Amitryptilin) bei KHK kontraindiziert, erhöhen HR, O2-Verbrauch, verringern HRV, proarrhythmogen (CAST) SSRI grundsätzlich günstig, HR leicht gesenkt, HRV nicht beeinflusst, günstiger Effekt auf erhöhte Tc-Aktivität Hyperericum Extrakte? B-Blocker (selektiv/nicht selektiv) Bei Zeichen der sympathischen Ueber-aktivität (HR, HRV, BD, BDV) Moxonidin/Physiotens (zentral) Reguliert den zentralen Sympathikotonus

46 MEDIKAMENTE

47 MEDIKAMENTE

48 THERAP. KONSEQUENZEN Nicht-pharmakologische Verfahren
Lifestylmodifikation Salz- und Alkoholrestriktion Gewichtsregulation, Bewegung etc. Entspannungsverfahren Progressive Muskelrelaxation (PMR) etc. Biofeedback Spannungsregulation (SC, Muskel) HRV/BD - Biofeedback Kontemplation / Meditation Meditationsgruppe im Kloster (Manikonda et al.) Rosenkranzgebet (Bernardi et al.) Mindfulness Meditation etc.

49 THERAP. KONSEQENZEN Psychosoziale Behandlungsansätze
Modifikation des Aergerverhaltens Stressmanagement am Arbeitsplatz Social Support födern Psychotherapeutische Interventionen Depression- und Angstbehandlung Traumatherapie Spiritualität fördern Vergebungsbereitschaft, Innerer Friede Blutdruckgruppe Klinik SGM

50 Interdisziplinäre Blutdruckgruppe

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52 Danke !

53 Ergebnis BD-Gruppe exemplarisch

54 Ergebnis BD-Gruppe exemplarisch

55 Ergebnis BD-Gruppe exemplarisch

56 LIZARBEIT BD/HRV Von Sibylle Probst und Robert Pfandl, Psychologisches Institut der Universität Bern Untersuchung von 40 depressiven Patienten (BDI > 10) in der Klinik SGM 2008/2009 Fragestellungen: Beeinflusst die Religiosität die Stresswirkung der Depression auf die autonome Kontrolle/Balance, gemessen anhand von Blutdruck, BD-Reaktivität und Herzratenvariabilität („Stress buffering“)? Lässt sich Religiosität aktivieren? Mittel- bis hochreligiöse Patientinnen und Patienten gemäss RST (Stefan Huber)

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58 RST - Zentralität

59 Verlauf Blutdruckwerte

60 Korrelationen Zentralität – BD
KONSTRUKTE VARIABLE Pearson Sig. Spearman n REL x BD RST10 x BL SBD r = .044 .398 r = .127 .226 37 BL DBD r = -.033 .142 r = .013 .470 stroop1 SBD r = -.247 .070 r = -.035 .418 stroop1 DBD r = -.310* .031 r = -.129 .223 rec1 SBD r = -.066 .350 r = .043 .400 rec1 DBD r = -.315* .029 r = -.260 .060 d BL-St1 SBD r = -.460** .002 r = -.390** .008 d BL-St1 DBD r = -.369* .012 r = -.303* .034 d BL-Rec1 SBD r = -.266 .056 r = -.191 .128 d BL-Rec1 DBD r = -.587** .000 r = -.561** diffneut-St SBD r = -.412** .006 r = -.341* .019 diffneut-St DBD r = -.039 .410 r = .050 .384 diffakt-St SBD r = -.418** .005 r = -.346* .018 r = -.324* .025 r = -.199 .119

61 Lineares Regressionsmodell
Ergebnis: Die Religiosität klärt ca. 20% der Varianz auf Alter, Geschlecht und BDI weniger als 10% Einfluss Medikamente ?

62 Physiologische Parameter

63 Verlauf Herzfrequenz und HRV

64 PSYCHOSOZIALE FAKTOREN
„Repeatet arousal of the defense alarm response may be an important mechanism involved „

65 Definition arterielle Hypertonie

66 Prevalenz arterielle Hypertonie

67 Meine Bezugspunkte zum Thema

68 PSYCHOSOZIALE FAKTOREN
„Repeatet arousal of the defense alarm response may be an important mechanism involved „

69 Thrombozyten: Aktivierung – Adhäsion - Aggregation
Thrombozyten: Aktivierung – Adhäsion - Aggregation Nemeroff & Musselman, Am Heart J 2000;140:S57