PTE ÁOK Pszichiátriai Klinika Neuropsych. sem. 1 PTE ÁOK Pszichiátriai Klinika
Die Emotion I Als Emotionen werden die menschlichen Reaktionen verstanden, die einen physikalischen Reiz zu einem subjektiv bedeutsamen Erlebnis machen Die vier Komponenten der Emotion: physiologische-, affektive oder Gefühls-, kognitive-,Verhaltenskomponente Gefühl, Stimmung, Affekt Primäremotionen oder Basisemotionen Freude,Trauer, Ärger, Furcht/Angst,Überraschung,Ekel genetische Basis - onto-genetische Entwicklung Facial Action Coding System (FACS) (Facial-Feedback-Hypothese Die Ontogenese der Emotionen Ekel,Überraschung,Freude(1.Monat), Trauer, Ärger (3.-4 Monat), Furcht (6.-8. Monat) Interaktion, Empathie, Eltern-Kind-Bindung
Die Emotion II. Die sekundären Emotionen Als sekundär werden Emotionen dann bezeichnet, wenn sie das Resultat einer Lerngeschichte sind Misch-Emotionen Das Messen von Emotionen Qualität- Intensität drei qualitative Dimensione (Wundt): Lust-Unlust, Erregung-Beruhigung, Spannung-Lösung subjektive Gefühlskomponente – Fragebogen (Hamilton, Beck etc.) psychophysiologischen Methoden
Die neurobiologischen Grundlagen der Emotionen I sympathische- und parasympathische Nervensystem Hypothalamus, limbisches System, Frontallappen, Amygdala, Hippocampus Lateralisierung der Emotionen
Die neurobiologischen Grundlagen der Emotionen II Theorien der Emotion kognitive Theorien - interne Bewertung („Appraisel") Theorie der kognitiven Bewertung (Lazarus) Zwei-Komponenten-Theorie (Schachter und Singer 1962) spontane Erleben von Emotionen auch unbewusst wahrgenommene Reize können Emotionen auslösen
Die neurobiologischen Grundlagen der Emotionen III Die physiologischen Veränderungen als Basis der Gefühle periphere physiologische Veränderungen sind die Ursache von Gefühlen (periphere James-Lange-Theorie) unspezifität der physiologischen Erregung Die zentralnervösen Veränderungen als Basis der Gefühle Cannon (1915) -Gefühle sind nur über die Reizwahrnehmung und -bewertung des Gehirns möglich Der emotionsauslösende Reiz aktiviert das zentrale Nervensystem (u.a. das limbische System) und diese Aktivierung löst sowohl eine Gefühlskomponente als auch die physiologische Erregung aus Zudem scheint für die volle Ausprägung des Gefühlserlebens auch die peripherphysiologische Komponente notwendig zu sein
Klinische Bezüge I Neuropsychologische Auffälligkeiten bei Angstpatienten scheinen größtenteils geringfügig zu sein und v. a. das explizite Gedächtnis für verbales und visuelles Material zu betreffen. Begründete Aussagen sind bislang nur für Patienten mit Panikstörung, kaum für andere Angststörungen wie soziale Phobie und generalisierte Angststörung zu machen. Es kann als weitgehend gesichert gelten, dass Angstpatienten und speziell solche mit Panikstörung eine Verzerrung in der Informationsverarbeitung zugunsten bedrohlichen Materials im Sinne einer verstärkten Aufmerksamkeitsfokus-sierung auf bzw. einer erhöhten Ablenkbarkeit durch sowie einer intensivierten Enkodierung von solchem Material aufweisen.
Klinische Bezüge II Bei Zusammenschau dieser Ergebnisse können Dysfunktionen im Amygdala-Hippokampus-Komplex mit Auswirkungen auf die Gedächtnisbildung und Informationsverarbeitung bei bedrohlichem Material angenommen werden. Die gängige Behandlung von Angststörungen mit Benzodiazepinen wird im vorliegenden Zusammenhang zum Problem, weil diese Medikamentengruppe offenbar auch bevorzugt das explizite Gedächtnis beeinträchtigt, sodass die neuropsychologischen Effekte der Störung und einer ihrer wichtigsten Therapien überlappen.
Klinische Bezüge I Depressive Störungen und manische Episoden werden bei vielen Patienten von neuropsychologischen Beeinträchtigungen begleitet. Es liegt eine wichtige klinische Bedeutung neuropsychologischer Untersuchungen - neben anderen Indikationen wie differenzialdiagnostische Fragestellungen - in der Indikationstellung für eine neuropsychologische Therapie und in der Planung beruflicher Rehabilitation. Einige Studien über neuropsychologische Beeinträchtigungen bei Patienten mit affektiven Störungen weisen darauf hin, dass es bei Depression vorrangig zu einer Beeinträchtigung kognitiver Flexibilität bzw. Fluency-Leistungen kommt, während bei Manie eine verminderte Reaktionsinhibition im Vordergrund zu stehen scheint. Außerdem kommt es bei beiden Erkrankungen mit Störungen von (weiteren) Exekutivfunktionen, Aufmerksamkeitsleistungen und Gedächtnisdefiziten zu einer großen Breite an zusätzlichen unspezifischen Defiziten.
Klinische Bezüge II Der Zusammenhang zwischen affektiven Störungen und neuropsychologischen Auffälligkeiten wird von verschiedenen Variablen, wie z. B. dem Alter der Patienten oder der Valenz verwendeter Testitems, moderiert. Untersuchungen, in denen neuropsychologische Testverfahren und (funktionelle) Bildgebung zum Einsatz kommen, weisen auf pathoanatomische bzw. pathophysiologische Korrelate neuropsychologischer Beeinträchtigungen - besonders im Bereich des präfrontalen Kortex - hin. Im Therapieverlauf sind die neuropsychologischen Beeinträchtigungen nur z.T. reversibel. Insbesondere Fluency-Leistungen korrelieren bei depressiven Patienten eng mit dem Remissionsverlauf. Neuropsychologische Defizite bei affektiven Störungen sind somit weder ausschließlich als »State-« noch eindeutig als »Trait-Marker« zu interpretieren.
Klinische Bezüge III In Übereinstimmung mit tierexperimentellen Befunden dokumentierten klinische Fallstudien beim Menschen Enthemmungsphänomene wie Wutreaktionen, Zwangslachen und -weinen im Gefolge hypothalamischer Läsionen und bei Schädigung anterior-mesiotemporaler Strukturen. Neben Funktionsstörungen dieser Komponenten des limbischen Systems können auch Erkrankungen, die in erster Linie mit einer Beeinträchtigung der Basalganglien einhergehen und durch Auffälligkeiten der Motorik gekennzeichnet sind (Parkinson-Syndrome, Huntington-Chorea), und möglicherweise auch zerebelläre Läsionen zu Affektstörungen führen.
Klinische Bezüge IV Schließlich deuten einige Beobachtungen auf eine spezifische Rolle neokortikaler Areale der rechten Hemisphäre im Rahmen »emotionaler Kommunikation« (Generierung affektiv-prosodischer, mimischer und gestischer Bewegungsmuster, Wahrnehmung stimmlichen und mimischen Ausdrucks) hin. Zu der Frage nach einer differentiellen Hemisphärenlateralität emotionalen Erlebens und Verhaltens auf der Ebene der Hirnrinde und der Basalganglien liegen diskrepante Daten vor. Präfrontale Strukturen der linken Hemisphäre und die ipsilateralen Basalganglien dürften aber die Prädilektionsorte depressiver Verstimmungen nach Schlaganfall darstellen.