Folien Rheumatologie & Osteologie Hauptvorlesung Innere Medizin 4. Studienjahr (Prof. Hein) Komplex Haut – Muskel - Rheuma

“Rheuma“ (‘‘rheumatisch‘‘) Nicht verwertbare Sammelbezeichnung für ätiologisch und pathogenetisch völlig verschiedenartige Erkrankungen mit unterschiedlichster Prognose, die sich ausschließlich, vorrangig oder auch nur zeitweise am Binde- und Stützgewebe des Bewegungsapparates manifestieren.

eAnamnestische Angaben, die eine extraartikuläre eAnamnestische Angaben, die eine extraartikuläre Organmanifestation/Multiorganmanifestation vermuten lassen: allgemein organbezogen Fieber Augensymptome Schwäche Haut-Schleimhautsymptome Abgeschlagenheit cardiovaskuläre Symptome Gewichtsverlust respiratorische Symptome Nachtschweiß gastrointestinale Symptome Lymphadenopathie renale/urogenitale Symptome Lymphknotenschwellungen neurologische Symptome psychiatrische Symptome muskuläre Symptome

„Gelenkbeschwerden“ sind zu differenzieren in: Arthritis (Arthralgie plus objektivierbare Zeichen der Entzündung) Arthralgie (reiner Gelenkschmerz) Ursache: statisch, funktionell, Psychogen, Frühstadium von Entzündung und Arthrose, Ungeklärt passager Ursache: bakteriell, viral, reaktiv, immunologisch, kristallinduziert, Reizzustand anderer Genese

Befunderhebung Palpation: Haut (Pannikulitis; Pannikulose) Subkutane Knotenbildungen (Rheumaknoten u.a.) Muskel ( Myogelosen, Myositiden) Sehnenansatz (Insertionstendinose) Bursen (akute und chronische Bursitiden) Sehnenscheiden (Tendovaginitis, Hygrome) Gelenke (Druckschmerz, Gleitschmerz, Gelenkspiel, Kapselschwellung, Erguss u.a.)

b) Funktionsuntersuchungen Kraft Beweglichkeit (Einzelgelenke und komplexe Bewegungen) summarische Bewegungsfunktion (z.B. SF 36/HAQ)

Konserv. Röntgendiagnostik Sonografietechniken, Szintigrafie Histologie (Immunhistologie) Histomorphometrie Computertomographie Kernspintomographie Konserv. Röntgendiagnostik Sonografietechniken, Szintigrafie Punktatdiagnostik (Zytologie, Mikrobiologie, Kristalldiagnostik) Labordiagnostik (Diagnosesicherung, Aktivität) Klinischer Befund (Inspektion, Palpation, Bewegungsfunktion) Anamnese (Beschwerden und Entwicklung, Folgen, Ängste, zeitliche Zusammenhänge, Auslöser. Beruf, Persönlichkeit, bisherige Therapieversuche, EA, FA)

Differentialdiagnose Monarthritis Posttraumatisch Aktivierte Arthrose Septische Arthritis Akute Arthritis urica Reaktive Arthritis Spondarthropathie Paraneoplastisch Anamnese Anamnese, Röntgen, Gelenkpunktat Entz.-parameter, Gelenkpunktat Anamnese, Harnsäure, Gelenkpunktat Anamnese (HWI, Diarrhoe, Angina) Zeckenstich?, Erythema migrans? Konjunktivitis, Urethritis? Erreger-Serologie, Kultur/Abstrich,ASO Sacroiliitis?, HLA-B27 Tumorsuche

Differentialdiagnose Oligoarthritis Reaktive Arthritis (inkl. Borreliose) Sarkoidose (Löfgren) Paraneoplasie Arthritis psoriatica Spa und seronegative Spondarthritiden Chron. Arthritis urica Infektanamnese Zeckenstich Serologie, PCR Erythema nodosum Röntgen-Thorax Tumor? Allgemeinsymptomatik? PS Haut? Nägel? Familie? Befallsmuster (Rö) Rückenschmerz, Sakroiliitis HLA B27 HS, Kristallnachweis Weichteil/ Knorpeltophi

Differentialdiagnose Polyarthritis Rheumatoide Arthritis Arthritis psoriatica Virusarthritiden Kollagenosen Chron. Arthritis urica Paraneoplasien Morgensteifigkeit, Symmetrie RF, Anti-CCP-AK, (Rö) PS Haut? Nägel?, Familie? Befallsmuster (Rö) Flüchtig, weitere Symptomatik cave: Hepatitis B, C ANF, weitere Symptomatik HS-Kristalle, Tophi, (HS i.S.??) Tumor, Allgemeinsymptomatik

Rheumatologische Labordiagnostik Aussagen zu Diagnose Beteiligung innerer Organe Erkrankungs-Aktivität Prognose Therapie – Nebenwirkungen Therapie – Effekt

Rheumatologisches Basislabor BSG, CrP Entzündungsaktivität Blutbild Hb / HK Anämie (chron.-entz., hämolytisch) Leukoz. SLE, Felty-Syndrom Septische A., Gicht, Vasculitis, M. Still, Steroidth. Thromboz. SLE, Entzündung Kreatinin Nierenbeteiligung, Arzneimittel-NW Fermente ALAT, GGT AM-NW CK Myositis Harnsäure Hyperurikämie PTT Antiphospholipidsyndrom Urinstatus Nierenbeteiligung, AM-NW Hämaturie Proteinurie (Leukozyturie)

Spezielle Rheuma-Serologie für verschiedene entz. -rheumat Spezielle Rheuma-Serologie für verschiedene entz.-rheumat. Erkrankungen (Auswahl) Rheumatoide Arthritis Rheumafaktoren, ANF, Anti-CCP-AK SLE ANF, dsDNS (ELISA, Crithidia luciliae) ENA ( z.B. Sm ) Kardiolopin-AK, Lupus-Antikoagulans Komplement (C3, C4, CH50) (Rheumafaktoren) Sjögren-Syndrom ENA (Ro, La ) Sklerodermie ANF, ACA, Scl70, nRNP (PM-Scl, Jol, Fibrillarin) Vaskulitis ANCA, Komplement M. Wegener cANCA (PR3-ELISA)

RA: Frühe Diagnose unterstützend Anti-CCP-Antikörper Antikörper, gerichtet gegen citrullinierte Peptide ELISA-Technik, Bestimmung im Serum neben einfacherer Technik höhere Spezifität potentere prognostische Aussage (Erosivität) neuer wesentlicher diagnostischer und prognostischer Marker für Rheumatoide Arhritis, möglicherweise sogar in Pathogenese bedeutsam

Histokompatibilitätsantigene (HLA) Assoziation mit SPA u.a. Spondarthropathien: Spondylitis ancylosans 95 % Reiter – Syndrom 80 % Reaktive Arthritiden 70 % intestinale Spondarthropathie 60 % (Spond-) Arthritis psoriatica 70 % Rheumatoide Arthritis 5-10 % Bevölkerung 7 % -> Diagnosemarker! Wichtig bei „entzündlichem Schmerztyp“! HLA-DR4 – Assoziation mit Rheumatoider Arthritis RA-Patienten: 55 %, Bevölkerung: 19 % bei DR4-Homozygotie schwerer Verlauf -> rel. unsicherer Prognosemarker, für Praxis nicht zu empfehlen !!

Gelenkpunktat Gpt/l Granuloz. Leukozyten- normal bis 0,2 zahl: „Reizerguß“ bis 2 < 30 % RA, Gicht bis 20 > 60 % septische A. >20 > 90 % Nachweis von Kristallen (Harnsäure-Gicht, Pyrophosphat – Chondrocalcinose) doppelbrechend im Polarisationsmikroskop Kultureller Keimnachweis

Bildgebende Diagnostik I. Sonografie Dynamisches Verfahren! Besonders Weichteilstrukturen beurteilbar . neu: mit Doppler auch Intensität der Durchblutung (d.h. Entzündungsreaktion nachweisbar) Intraartikulär: Erguß, Synovialmembran Extraartikulär: Bursen, Hämatom, Weichteiltumoren, Bakerzyste Wichtig: bei allen Arthritiden und periartikulären Weichteilprozessen

Bildgebende Diagnostik Konventionelle Röntgendiagnostik Weichteilzeichen (Erguß, Weichteilschwellung) Paraartikuläre Osteoporose Gelenkspaltverschmälerung Knöcherne Erosionen, Usuren, Zysten Destruktion / Osteolysen Achsabweichungen, Luxationen Knochenanbau / Reparation Wichtig z. B. bei RA, Ap, Au, Spa, Arthrose

Bildgebende Diagnostik III. Computertomografie Geignet besonders bei „schwer zugängigen Regionen“ z. B. HWS, Dens axis Ileosakralgelenke Spinalkanal u. a. Wichtig z. B. bei RA mit HWS-Befall, Spa, Syndrom des engen Spinalkanals (BSP)

Bildgebende Diagnostik IV Magnetresonanztomografie Besonders gut Weichteilbeurteilung (Sehnen, Sehnenscheiden, Bursen, Muskel, Synovialmembran, Knorpel u.a.) Mit Kontrastmittelanreicherung Differenzierung entzündlich nicht entzündlich Wichtig bei Arthritiden , Weichteilprozessen und exraartikulärem Befall (besonders Gehirn)

Bildgebende Diagnostik V. Szintigrafie signalisiert Entzündung und Umbauaktivität sowohl in Weichteilen als auch Knochen z. T. Arthrose/Entzündung/Tumor nur schwer abgrenzbar

Synovial-Zytologie, Histologie, Histomorphometrie Die Synovia-Zytologie kann wesentliche Hinweise auf Akuität (Zellzahl, Anteil der Granulozyten) und Diagnose (Reiter-Zellen, Rhagozyten, Kristallphagozyten, LE-Zellen u.a.) bringen. Trotz Immunzytologie bis heute keine pathognomonischen zytologischen Befunde.

Direkte Arthroskopie „Kniebinnenschäden“ klären (Meniscusschäden, freie Gelenkkörper u. a.) Synovialisveränderungen, Pannuswachstum Destruktion von Knorpel und Knochen Möglichkeit der Gewebeentnahme/Histologie  eher Zurückhaltung angezeigt !!

Pathogenetische Prinzipien rheumatischer Erkrankungen pararheumatisch metabolisch paraneoplastisch reaktiv endokrin u.a. degenerativ- rheumatisch (Arthrose- Spondylose) genetisch Fehlstatistik Fehlfunktion Überlastung u.a. Weichteil- rheumatisch Muskel, Sehnen/Sehnenscheide, Sehnenansatz u.a.) ischämisch Fehlbelastung psychoregulativ u.a. Entzündlich- rheumatisch (akut / chronisch, limitierend/ progredient, nicht erosiv/ destruierend) wesentlich immunologisch vermittelt

Pararheumatische Erkrankungen (Auswahl) I Bei Stoffwechselerkrankungen Gicht, Chondrocalcinose, Hämochromatose, M. Wilson u. a. Mikrobiell bedingt Septische Arthritis, reaktive Arthritis

Postinfektiöse und reaktive Arthritiden Rheumatisches Fieber ß-hämolys. AST Streptokokken Gr. A Anti-DNAse Reaktive Arthritiden Yersinien Stuhl/Serologie im engeren Sinne Campylobacter jejuni Salmonellen Shigellen Chlamydia trachomatis Urethral-/Zervix- abstrich, Serologie Lyme-Borreliose Borrelia burgdorferi ELISA Westernblot (PCR im Punktat) Erst Anamnese und klinischen Befund erheben, dann u.U. Serologie ansetzen !!!

Möglichkeiten der Pharmakotherapie der Arthrosen nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) . konventionelle NSAR . Cox 2-Hemmer reine Analgetika intraartikuläre Glukokortikoide intraartikuläre Radiokolloide und sklerosierende Substanzen Lokalanwendungen, z.B. Rubefazienzien Antidepressiva und andere Prinzipien SYSADOAs (z.B. AHP 200 = Oxaceprol, Gumbaral = Ademetionin)

Die Diagnostik und Zuordnung weichteilrheumatischer Phänomene ist in besonderer Weise vom Kenntnisstand und den Erfahrungen des Untersuchers abhängig. Hier ist ein umfassende Anamnese (inkl. physischer und psychischer Belastungen) sowie ein subtiler klinischer Befund (besonders Palpation) unabdingbar. Serologische Befunde sind sämtlich unauffällig. Die Bildgebung kann hilfreich sein (besond. Sono, MRT). Sie kann aber auch zu Fehlschlüssen führen. !

Vorbedingungen einer symptomatischen Therapie des WTR Phänomenologische Zuordnung der Symptome lokalisierte Formen generalisierte Formen Affektion von: Fibromyalgie Differentialdiagnose: - Sehne/Sehnenscheide - Polymyalgie - Sehnenansatz - Polymyositis - Muskulatur - Dermatomyositis - Schleimbeutel - paraneoplastische - Haut/Subcutis Syndrome - Virusinfektionen u.a.

Wichtige Differentialdiagnose des WTR: Polymyalgia rheumatica 2. Polymyositis/ Dermatomyositis

Polymyalgia rheumatica (arteriitica) Geschichte und Terminologie von Bruce in England beschrieben als „senile rheumatische Gicht“ von Porsman (Dänemark), Kersley (England) und Forestier (1953 Frankreich) wiederentdeckt erstmals als „Polymyalgia rheumatica“ bezeichnet (Barber) von Kaiser im deutschsprachigen Raum erstmals publiziert Defintionsversuch und Ätiologie Die P.r. ist ein klinisches Syndrom letztlich ungeklärter Ätiologie, das besonders durch folgende Symptomatik charakterisiert wird: - Schmerzen und Schwächegefühl, besonders im Schulter-Beckengürtelbereich - allgemeines Krankheitsgefühl Wahrscheinlich Folge einer generalisierten Riesenzellarteriitis, deren Ursache unklar ist. (Folge einer Virus- oder Chlamydieninfektion?) Häufigkeit: Ca. 1,6 auf 1000 Patienten (intern-neurol. Patientengut) Inzidenz von 10 – 12 auf 100.000 (Hamrin) 112,2 auf 100.000 70 – 80-jährige (Chuang)

Diagnose ergibt sich aus: Symptomatik hoher BSG promptem Ansprechen auf Cortisonoide Biopsie d. A.temporalis (Riesenzellarteriitis) Differentialdiagnose Polymyositis (CK, EMG, Histologie) „Alters-Rheumatoidarthritis“ (RF, klinischer Verlauf) „Paraneoplastisches Syndrom“ (bes. Lungen-Ca) Cervikalsyndrom bei degenerativen WS-Veränderungen (BSG!) Therapie: ist rein symptomatisch, beeinflusst nicht die Krankheitsdauer Prednisolon ca. 30 mg – kontinuierliche Reduktion auf ED von 5 – 7,5 mg (ca. 0,5 – 2 Jahre durchschnittlich). Bei begründetem Verdacht auf Arteriitis temp. bzw. cranialis; Beginn mit 1 mg/kg oder ca. 100 mg. Bedarfsweise zusätzlich Antiphlogistika (Metindol, Rewodina, Ibuprofen) - besonders abends Prognose: allgemein gut Nach ca. 1,5/2 – 3 Jahren – Ausheilung ohne Folgen. „Pseudorezidive“ bei zu frühem Therapieabbruch.

Polymyositis/ Dermatomyositis: Krankheitsgruppe, bei der Entzündung der quergestreiften Muskulatur besteht. Folgen: Nekrosen der Muskelzellen Regeneration Defektheilung (Fibrose) Dabei werden „idiopathische“ und „sekundäre“ Formen (bei Malignomen, Autoimmunerkrankungen) unterschieden. Mit charakteristischen Hautveränderungen = Dermatomyositis

Epidemiologie und Ätiologie: Seltene Erkrankung! 0,5-1/100 000 im Jahr) Ursachen der „idiopathischen“ PM und DM sind unklar. Teilweise werden virale Trigger vermutet. Teilweise werden Antikörper gefunden, deren tatsächliche pathogenetische Bedeutung aber nicht bewiesen ist. Bei PM sind offenbar cytotoxische T-Zellen bedeutsam. Bei der DM scheint eine Complement-vermittelte Mikro-angiopathie vorzuliegen.

Klinik: Schmerzen und Muskelschwäche „stammnah“, besonders Schulter- und Beckengürtel, Rücken. Belastungsschmerz verstärkt. Evtl. Schluck- und Atemstörungen. Bei Dermatomyositis häufig „heliotrope“ (lilafarbene) Hautveränderungen besonders an Dorsalseite der MCP und der PIP (Gottron-Papeln), livid-rötl. Gesichtserythem, z.T. auch am Rumpf. - Häufig Raynaud-Phänomen, bei Kindern auch Kalzinose.

Weitere Symptome/ Manifestationen: -Arthralgien und Arthritiden (i. R. nicht erosiv) -Interstitielle Lungenfibrose -Myokarditis/ Perikarditis/ Rhythmus- und Reizleit.strg. Achtung! Besonders bei DM, aber auch bei PM ist das Risiko einer Malignomentwicklung auf das 1,7 – 3,4-fache erhöht. Entsprechende Sorgfalt/ Beobachtung erforderlich!

Diagnose: Anamnese und Klinik Muskelenzyme erhöht (CK, LDH) Typische EMG-Veränderungen ( z.B. Fibrillationspoten- tiale, polyphasische Potentiale u.a. ohne Polyneuropathie) Typische Befunde bei Muskelbiopsie (z.B. lymphozytäre und Makrophageninfiltrate im interstitiell. Gewebe, Nekro- sen und Regenerationsphänomene der Muskelfasern.) Nachweis von Entzündungsherden mittels MRT Typische Autoantikörper, evtl. typ. Hautbiopsiebefund

Rheumatoide Arthritis

Revidierte ARA-Kriterien der rheumatoiden Arthritis 1987 Morgensteifigkeit in und um Gelenke, Dauer mind. 1 Stunde vor maximaler Besserung Arthritische Weichteilschwellung von 3 oder mehr Gelenken, vom Arzt festgestellt Arthritische Schwellung proximaler Interphalangeal-, Metacarpophalangeal-, oder Handgelenke Symmetrische arthritische Schwellung Rheumaknoten Nachweisbarer Rheumafaktor Röntgenologisch nachgewiesene Erosionen u./o. periartikuläre Osteopenie in Hand- oder Fingergelenken Definitive Rheumatoide Arthritis: 4 oder mehr Kriterien er- füllt. Keine weiteren Qualifikationen, keine Exklusionen Mindestens 6 Wochen bestehend Literatur: F.C. Arnett et al: Arthritis and Rheumatism 31, 315 (1988)

Pathogenetisch bedeutsame Interferenzen Entzündung Knorpel-/Knochen- destruktion Immunphänomene RA RA Synovialishyperplasie

Ätiologisches Agens X Hypothese 1 Hypothese 2 Durchbrechen der Toleranz Induktion einer spezifischen Immunantwort T-Zellaktivierung Aktivierung von Fibroblasten Pannusformation Knorpel- und Knochendegradation Aktivierung von Fibroblasten Pannusformation Knorpel- und Knochendegradation Durchbrechen der Toleranz Induktion einer spezifischen Immunantwort T- Zellaktivierung

Therapiemöglichkeiten Pharmakotherapie Physikotherapie Balneotherapie Operative Therapie Allgemeinmaßnahmen

Gegenwärtige Therapiestrategien bei Rheumatoider Arthritis (Pharmakotherapie) Kausaltherapie pathogenetisch symptomatische orientierte Therapie Therapie nicht möglich Biologicals DMARDs Low dose NSAR reine (z.B. Antizytokine Glukokortikoide (konventionelle Analgetika wie TNF-alpha- NSAR/ hochsektive Blocker) Cox-II-Hemmer) Abatacept, Rituximab)

Beurteilung nach ca. 3 Monaten Beurteilung nach ca. 3 Monaten Basistherapie der initialen Rheumatoiden Arthritis Therapieziel: rasche Remission (Weimar 2001) Glukokortikoide MTX (alternativ SASP) Beurteilung nach ca. 3 Monaten Keine Remission Remission Reduktion bzw. Absetzen der Glukokortikoide Intensivierung der Therapie z.B. MTX + SASP + HCQ Beurteilung nach ca. 3 Monaten Keine Remission Remission Reduktion bzw. Absetzen der Glukokortikoide; Dosis-Adaptation Weitere Intensivierung der Therapie, z.B. MTX+TNF-alpha-Blockade; MTX + Cyclosporin A

Seronegative Spondarthritiden ursprüugliches Konzept erweitertes Konzept Spondylitis ankylosans - akute anteriore Uveitis Reitersyndrom - reaktive Arthritis Arthritis psoriatika - HLA-B27-assoziierte enteropathische Arthritiden Arthritis Behcet-Syndrom einige Formen der juvenilen chronischen Arthritis fragliche Zugehörigkeit - pustulotische Arthroosteiitis - intestinales Bypass-Arthritis- Dermatitis-Syndrom

Gemeinsamkeiten der seronegativenSpondarthritiden Kein Nachweis von: - Rheumafaktoren - Rheumaknoten Gemeinsame genetische Disposition: - familiäre Häufung - gehäuftes Vorkommen von HLA-B27 Manifestation am Achsenskelett - Sakroiliitis - Syndesmophyten bzw. paraspinale Ossifikation - Wirbelkörperumbau - Intervertebralarthritis Arthritiden - Mono-/Oligoarthritis, seltener Polyarthritis - asymmetrischer Befall der Gelenke - Bevorzugung der unteren Extremitäten Gemeinsame extraartikuläre Manifestationen und Überlappungen an Haut (psoriasiform, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum) Nägeln, Augen (Iridozyklitis, Konjunktivitis, selten Episkleritis), Schleimhäuten (Stomatitis), Magen/Darm (Enteritis), Urogenitaltrakt (Urethritis, Prostatitis, Epididymitis, Zervizitis, Adnexitis).

Spondylitis ankylosans Definition: Die Spa (Morbus Bechterew) ist eine entzündlich-rheumatische Allgemeinerkrankung mit Hauptmanifestation am Achsenskelett. Die ist charakterisiert durch zeitlich und räumlich oft unabgängig voneinander auftretende entzündliche, destruktive, proliferative und ossifizierende Ver- änderungen mit zunehmenden Ankylosierungen am Achsenskelett. Eine periphere Arthritis sowie eine Uveitis sind relativ häufig (z. T. Erstsymptom).

Symptomatik der Spa * 1. Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule. * 2. Schmerzen im thorakolumbalen Übergang oder tiefsitzende Rücken- schmerzen. * 3. beid- oder wechselseitige Gesäßschmerzen, besonders, wenn diese als „unvollständige Ischialgien“ bis zu den Kniegelenken ausstrahlen. * 4. Periostschmerz im Bereich von Sehnenansätzen (Fersenschmerz). * 5. Anamnese oder Nachweis einer Augenmitbeteiligung (Uveitis, Iriitis, Iridozyklitis). * 6. Nachweis von Schmerzzeichen der ISG – ISG-Dehnungsschmerz – - MENNELL`sches Zeichen. 7. Röntgenologische Veränderungen im Sinne der Spa an den ISG oder an der Wirbelsäule. * 8. Schmerzen im Thoraxbereich, Empfindung der Brustkorbstarre, „pseudopektanginöse“ Beschwerden. * 9. Arthralgien ----- Arthritiden (meist der Schulter-, Hand-, Hüft- und Kniegelenke). 10. Mgl. Herzbeteiligung (Aorteninsuffizienz, AV-Block I“) – selten Frühsymptome

Labordiagnostik bei Spa Aktivitätsdiagnostik BSG Hb alpha-2-Globuline CrP Leuko Diagnose stützend HLA-B27

Epidemiologische diagnostische Kriterien (New York 1966) Einschränkung der Beweglichkeit der LWS in allen drei Richtungen (Ante-, Retro-, Lateralflexion). Schmerzen im dorsolumbalen Bereich oder in der LWS (Anamnese bzw. Untersuchungszeitpunkt). Einschränkung der Atembreite auf 2,5 cm und weniger (Messung in Höhe des 4. ICR). Eine definitive Spa liegt vor: Bei einer beidseitigen Sakroiliitis 3. bis 4. Grades mit mindestens einem klinischen Kriterium; - bei einer einseitigen Sakroiliitis 3. und 4. Grades bzw. bds. Röntgen- veränderungen 2. Grades mit den o.g. Kriterien 1 bzw. 2 und 3; Eine wahrscheinliche Spa liegt vor: bei einer beidseitigen Sakroiliitis ohne klinisches Kriterium.

Entzündlicher Rückenschmerz besonders nachts, frühmorgens Besserung nach Bewegung positives Ansprechen auf NSAR Beginn oft schleichend Manifestationsalter in der Regel < 40 J.

Therapie der Spondylitis ankylosans Pharmakotherapie: - NSRAR, Coxibe - Basistherapie (Sulfasalazin, MTX) bei peripherer Gelenkbeteiligung - TNF-Blocker

Arthritis und Spondylitis bei Morbus Crohn ca. 20 % Sakroiliitis, ca. 6 % Spondylitis ankylosans ca. 20 % Arthritis (meist migratorische Oligoarthritis) Labor: BSG , CrP ,Leukozytose, Anämie (HLA-B27), entzündliche Synovia Verlauf: Remission mit erfolgreicher Crohn-Therapie

Arthritis uns Spondylitis bei Colitis ulcerosa 17 % Sakroiliitis, 4 – 7 % Spondylitis ankylosans 12 – 15 % Oligoarthritis meist migratorisch In 25 % Erythema nodosum Labor: BSG , CrP , Leukozytose, Anämie HLA-B27 nachweisbar, entzündliche Synovia RF negativ Röntgen: nicht oder kaum erosiv Therapie: (NSA), intraartikulär Glukocorticoide vordergründig: Therapie der Darmerkrankung

Arthritis und Spondylitis bei Morbus Whipple (Lipodystrophia intestinalis) bakteriell induzierte Darm/Systemerkrankung 70 – 90 % akute Arthritiden/Arthralgien bis 7 % Sakroiliitis, selten Spondylitis Labor: Anämie, Malabsorption Dünndarmbiopsie (PAS +-Makrophagen) Therapie: Antibiotika

Die Arthritis psoriatica (Synonyma: Psoriasisarthritis, Osteoarthropathia psoriatica, Psoriasis arthropathica u.a.) Klinik – Pathogenese – Therapie

Definition Die Arthritis psoriatica ist eine in der Regel seronegative Oligo- bzw. Polyarthritis, welche mit einer Psoriasis der Haut und / oder der Nägel verknüpft ist. Der Verlauf kann schubweise akut bis subakut und / oder chronisch destruierend sein. Eine Beteiligung des Stammskeletts – besonders der Ileosakralgelenke – ist häufig.

Klinische Daten: Ap RA Morgensteifigkeit (+) ++ Schwellung derb, livide prall, elast. Daktylitis Rheumaknoten + Synovialitiden der Sehnenscheiden Enthesiopathien Stammskelettbeteiligung HWS u. ISG HWS Deviationen regellos ulnar

Serologische Befunde bei Ap / OAP nicht pathognomonisch Aktivitätsparameter der Arthritis z. B. BSG, CrP häufig nur gering

Röntgenbefunde: Befallsmuster (distal, asymmetrisch, Strahlbefall) Resorption der terminalen Phalangen („Whittling“) Ankylosierung der Interphalangealgelenke oder schwere Osteolysen (Arthritis mutilans, „Opernglashand“) Erosionen kombiniert mit Proliferationen (besonders am Hallux) Periostale Proliferationen mit Knochenverdickung („Kolbenphalangen“) Geringe Osteoporose, scharfe Konturen SIG-Beteiligung in 30 % (Sklerosierung, Erosion, Ankylosierung) z. T. unilateral Bandverkalkungen

Pharmakotherapie der Arthritis psoriatica (etablierte Therapie) Systemische Therapie 1.1 Basistherapie Methotrexat Sulfasalazin TNF- Blocker Cyclosporin A Goldsalze (Vitamin D-Metabolite) Penicillamin (Retinoide) Chlorochin 1.2. Symptomatische Therapie Leflunomid - NSA - reine Analgetica - Additiva (Myorelaxantien, Antidepressiva u. a.) 1.3. (Glukokortikoide) Lokaltherapie 2.1. Glukokortikoide (z. B. Triamcinolon) 2.2. Radiosynoviorthese