Schmerz Überblick über Schmerz in der psychosomatischen Medizin

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 Präsentation transkript:

Schmerz Überblick über Schmerz in der psychosomatischen Medizin Carola Göltz-Mohos, Samuel Lee, Daniel Nass

Relevanz Schmerz ... ... ist der häufigste Grund eines Arztbesuches ... ist das wichtigste Signal der meisten Erkrankungen ... ist Sinneswahrnehmung und gleichzeitig Emotion ... führt ab einer gewissen Intensität zu Angst und der völligen Fokussierung auf den Schmerz bzw. dessen Linderung

Was ist Schmerz? Hier sieht man die wesentlichen am Schmerz beteiligten Strukturen: periphere Nozizeptoren, Rückenmark, Hirnstamm, Thalamus, limbisches System und Kortex.

Periphere Schmerzentstehung 1 Noxe Nozizeptoren reagieren auf schwellenüberschreitende Reize Ein Signal wird zum Rückenmark bzw. spinalen Trigeminuskern gesendet Proinflammatorische Mediatoren werden lokal ausgeschüttet (Substanz P u.a.) Immunaktivierung Substanz P: Vasodilatation, Sensibilisierung, Mastzelldegranulation

Periphere Schmerzentstehung 2 Inflammation Bei Inflammation sinkt die Schwelle der peripheren Nozizeptoren Erkrankte Organe reagieren daher meist stärker auf Reize. „schlafende“ Nozizeptoren werden aktiviert Es kommt zu räumlicher und zeitlicher Bahnung der Signale Normalerweise sehr unempfindliche Organe werden sehr sensibel, z.B. Abwehrspannung der Bauchdecke Substanz P Histamin Leukotriene Prostaglandine Bradykinin Laktat ROS: Vasodilatation, Sensibilisierung, Mastzelldegranulation

Schmerzverarbeitung im RM 1 Das 1. Neuron (im sensiblen Ganglion) projiziert glutamaterg/perptiderg (v.a. Substanz P) an des 2. Neuron in Lamina I und V des Hinterhorns 2 2 1

Schmerzverarbeitung im RM 1 Damit Schmerzsignale weitergeleitet werden, muss die Schwelle der 2. Neurone überschritten werden, z.B. bei Inflammation im Viszero- o. Dermatom Vorderseitenstrang: An Thalamus, Formatio reticularus Zentrales Höhlengrau 2 2 3 1

Schmerzverarbeitung im RM 3 Das 2. Neuron projiziert über das anterolaterale System in Hirnstamm und Thalamus Vorderseitenstrang: An Thalamus, Formatio reticularus Zentrales Höhlengrau 2 2 3 3 1 1

Schmerzverarbeitung im RM 4 Höhere Zentren erhöhen die Schwelle durch Aktivierung enkephalinerger Neurone der Substantia gelatinosa (Lamina II + III) via Hinterseitenstrang → So nimmt die Psyche Einfluss auf die Schmerzwahrnehmung Hinterseitenstrang: serotoninerg von Raphekernen 2 SG 2 1

Zentrale Schmerzwahrnehmung Die 2. Neurone projizieren in den Thalamus Kollateralen gehen an die Formatio reticularis (ARAS) Die thalamische Projektion in den sensorischen Kortex macht den Schmerz und seine Lokalisation bewusst Die thalamische Projektion ins Cingulum führt zur affektiven Schmerzverarbeitung

Zentrale Schmerzintegration Höhere Zentren, v.a. im Frontallappen und Hypothalamus, integrieren die Schmerz-Information Sie regulieren die Schmerzschwelle und vegetative Reaktionen, z.B. über das Hypothalamus-Hypophysensystem und VNS Neuronenkreis aus Frontalhirn, Hypothalamus, zentralem Höhlengrau, Raphekerne, Substantia gelatinosa Transmitter = endogene Opiate (Enkephalin, Endorphine, Dynorphine)

Sonderform: Neurogener Schmerz Schlecht auf Analgetikaansprechende Störungen des Schmerzverabeitungssystems Nach peripheren Läsionen (Diskushernie) Bei peripherer Polyneuropathie (DM. Alkohol, Urämie) Phantomschmerzen in Stümpfen Thalamischer Schmerz (sehr selten)

Schmerz und Psyche 1 Schmerzwahrnehmung und Schmerzverarbeitung sind stark von der der Psyche abhängig: Bei körperlichem Stress steigt die Schmerzschwelle Kriegsverletzungen Sportverletzungen chirurgischer Eingriff Schmerz ist sehr „placeboanfällig“ Aussicht auf Besserung kann Schmerz lindern Schmerz löst ungute Emotionen aus, v.a. Angst. Aussicht auf Schmerzen kann Schmerzen und Angst auslösen Schmerzwahrnehmung / -verarbeitung individuell unterschiedlich → Dies macht Schmerz zu einem sehr beeinträchtigenden Symptom!

Schmerz und Psyche 2 Oft schaukeln sich somatogene Schmerzen und psychogene Reaktionen gegenseitig hoch. Schmerzsymptome sind nicht selten Ausdruck rein psychisch-emotionaler Störungen, v.a. als Begleitsymptom bei Depressions- und Angststörungen Pathopsychologische Störungen, bei denen Missempfindungen des Schmerzes im Mittelpunkt stehen, fallen in die Obergruppe der somatoformen Störungen

Somatoforme Störungen 1 Hypochondrische Störungen Somatisierungsstörungen Somatoforme funktionelle Störungen, darunter auch somatoforme Schmerzstörung Historische, oft unscharfe Synonyme für somatoforme Störungen: Hysterie, psychovegetatives Syndrom, vegetative Dystonie, psychosomatischer Beschwerdekomplex und funktionelle Störung.

Epidemiologie Störung Prävalenz Geschlechtsverteilung Genetik, Hypochondrie 4-6% Frauen = Männer Somatisierungs-störung 4-5% Frauen > Männer Somatoforme Funktionsstörung 10-25% Familiäre Häufung

Ätiopathogenese: Psychoanalytisches Modell „Übersetzung“ unbewusster seelischer Konflikte im Rahmen der Konversions-Abwehrreaktionen auf den „Schauplatz“ des Körpers. Insbesondere Ängste und Schuldgefühle stehen im Mittelpunkt (geheime Bestrafungswünsche) Durch primären (inneren) und sekundären (z.B. sozialen) Krankheitsgewinn wird die Konfliktspannung entlastet.

Ätiopathogenese: lerntheoretisches Modell somatoforme Störungen sind Folge eines sich verstärkenden, erlernten Kreislaufes: Aufmerksamkeit wird auf eine bestimmte körperliche Funktionen gelenkt Dies führt zu körperlichen Reaktionen, welche wiederum die Symptome verstärken können. Andere Einflussfaktoren Somatische Vorerkrankungen Erkrankungen von Bezugspersonen Kultureller Hintergrund Beispiel „Herzrasen“ Patient kontrolliert ständig Puls → bekommt Angst → Tachykardie + Extrasystolen, evtl. Schmerzen Vater an Herzinfarkt gestorben

Risikofaktoren asthenisch-selbstunsichere Persönlichkeit Alexithymie Selbstwahrnehmung als hilflos und inkompetent, überlassen wichtiger Verantwortungen an andere. Alexithymie mangelnde emotionale Ausdrucksfähigkeit Somatoforme Störungen in der Familie chronische seelische / körperliche Überforderung

Hypochondrische Störung Leitsymptom: Krankheitsbefürchtungen. Definition: Anhaltende übermäßige Angst, an einer schweren Krankheit zu leiden, obgleich für die meist unspezifischen Symptome keine objektivierbare organische Ursache gefunden werden kann. Meist werden geringe, tatsächlich bestehende Beschwerden, „aufgebauscht“ und überbewertet Patienten beschäftigen sich gedanklich fast ausschließlich mit der vermeintlichen schweren Erkrankung Häufige Arztwechsel – „Doktor-Shopping“

Somatisierungsstörungen Leitsymptom: Beschwerden in unterschiedlichen Körperregionen und Organsystemen Definition: Multiple, mindestens zwei Jahre lang bestehende körperliche Symptome, welche oft auch nach umfangreicher Diagnostik keine ausreichende organische Erklärung der Erkrankung bringen. Jedes Organsystem und jede Funktion kann betroffen sein, dabei wandeln sich die Symptome über die Jahre hinweg häufig DSM-IV 4 Schmerzsymptome in 4 Körperregionen / -funktionen 2 GIT-Symptome (N/V/D/C) 1 sexuelles Symptom (z.B. Dysmenorrhoe, Hyperemesis gravidarum, erektile Dysfunktion) 1 pseudoneurologisches Syndrom (z.B. Parese, Krampfanfall)

Somatoforme Störungen Leitsymptom: umschriebene körperliche Beschwerden Chronisches (>6m) oder akutes (<6m) Syndrom mit variablen, rezidivierenden und undulierenden körperlichen Beschwerden, die von Schmerzen dominiert werden, welche allerdings kein objektivierbares pathologisches oder pathophysiologisches Korrelat haben oder in übertriebenem Verhältnis zu diesem stehen. gravierende emotionale oder psychosoziale Probleme werden zuweilen zugegeben, ein Kausalzusammenhang meist abgelehnt häufig hoher sekundärer Krankheitsgewinn Lokalisation der Beschwerden wechselt häufig und ohne erkennbare Regelmäßigkeit Sehr häufig findet sich assoziierte Suchtstörungen (v.a. Alkohol, Analgetika, Hypnotika)

Differentialdiagnostik Hinweise auf psychogene Ursachen ergeben sich in erster Linie aus der Anamnese Essentiell: Beginn, Dauer, Qualität, Intensität, Lokalisation, Ausstrahlung, Modulierende Faktoren des Schmerzes → Bei allen Schmerzen müssen zuerst bedrohliche organische Ursachen ausgeschlossen werden!

Differentialdiagnosen Thoraxschmerz Störung Typische Befunde Häufigkeit KHK Dauer: AP 2-10min, unstabile AP 10-20min, Myokardinfarkt>30 min, Engegefühl, retrosternal, Ausstrahlung in Arm, Angst, EKG-Veränderung, Enzymwerte Häufigster Grund (45%) Lungen-embolie Minuten-Stunden, Abrupter pleuritischer Schmerz, meist unilateral, Risikofaktoren Dyspnoe, Tachykardie, Tachypnoe, Hypotonie, Hämoptyse, EKG-Veränderungen, charakteristisches Kontrastmittel-CT o. MRI Mittel-selten Aorten-dissektion Extremer, abrupter Schmerz, Susstrahlung zwischen Schulterblätter, Diastolikum über Aortenklappe, charakteristisches Kontrastmittel-CT o. MRI selten Pneumonie Sehr variabler Beginn und Dauer, Fieber, Husten, pleuritischer Schmerz, RG Mittel Perikarditis Dauer: Stunden bis Tage (undulierend), scharfer Schmerz, Reibegeräusche, Besserung im Stehen GIT-Störungen Dauer GERD: 10-60 min, Ösophagospasmus 2-30 min, peptisches Ulcus Tage, Cholezystitis Tage, Auftreten oft postprandial, brennender Schmerz, Besserung durch Antazida bei GERD und Ulcus Häufig Brustkorb Variable Dauer, häufig druckschmerzhaft, Verschlimmerung bei Bewegung Herpes Zoster Variabler Beginn und Dauer, Vesikuläres Exanthem, ein Dermatom Selten Psychogen Variabler Beginn, Dauer meist >30min, undulierend, oft kleines, gut lokalisierbares Gebiet, Hyperventilation, Anamnese mit Hinweise für seelische Störungen

Differentialdiagnosen Palpitationen Störung Typische Befunde Häufigkeit Extrasystolen Abrupte „Herzsprünge“ und „Aussetzer“ variabel Sinustachykardie Beginn und Ende graduell Vorhofflimmern Länger andauernde, irreguläre Palpitationen. Herzinsuffizienz Kardiomyopathie Sehr variabel Ventrikuläre und supraventrikuläreTachykardien Ausbrüche irregulärer Schläge in kurzen Abständen Endokrine Veränderungen Hyperthyreose, Phäochromozytom, Hypoglykämie toxisch Tabak, Kaffee, Tee, Alkohol, Adrenalin, Ephedrin, Aminophyllin, Atropin, Scopolamin, Kokain, Ecstasy etc Psychogen Dauer über 15 min, assoziiert mit Angst. EKG zeigt u.U. Zeichen der Hyperventilation Häufigster Grund (15-20%) Pflichtuntersuchungen: genaue Anamnese, EKG, Langzeit-EKG, (Schilddrüsenwerte)

Differentialdiagnose Kopfschmerz Epidemiologie 40% der Bevölkerung erleiden mindestens einmal im Jahr schwere Kopfschmerzen (größtenteils harmlos) 5% der neu auftretenden Kopfschmerzen haben allerdings schwerwiegende Störungen zur Ursache Verlaufsformen akuter Kopfschmerz (häufiger bedrohlicher Ursachen) chronischer Kopfschmerz chronisch rezidivierender Kopfschmerz progredienter Kopfschmerz (häufiger bedrohliche Ursachen) Anamnese - Dauer, zeitliches Auftreten, Lokalisation und Qualität, weniger Intensität

Kopfschmerzen, welche bedrohliche Ursachen suggerieren „die schlimmsten Kopfschmerzen aller Zeiten“ „Die ersten schlimmen Kopfschmerzen“ Nackensteifigkeit Subakute Verschlechterung über Tage – Wochen Neurologische Symptome Nausea/Vomitus + Kopfschmerz Kopfschmerz bei Bücken, Anheben und Husten Nächtlicher und frühmorgendlicher Kopfschmerz Bekannte systemische Vorerkrankung

Bedrohliche Kopfschmerzen Störung Typische Befunde Häufigkeit Meningitis Nackensteifigkeit, subakut progredienter Kopfschmerz, Photophobie, u.U. Fieber, N/V, Hauterscheinungen selten Blutung Sehr abrupt einsetzender, starker Kopfschmerz, Nackensteifigkeit, schlechter AZ Hirntumor Pulsierender, oft streng unilateraler Kopfschmerz, nächtliche und morgendliche Kopfschmerzen Arteriitis temporalis Meist unilaterale, pulsierende Schmerzen, visuelle Veränderungen, Patient >50 Glaukom Zusammen mit Augenschmerzen

Kopfschmerzen mit psychosomatischer Komponente Störung Typische Befunde Prävalenz Spannungs-kopfschmerz Bilateral, Kopf fühlt sich an „als würde er zusammengepresst“. Langsamer Beginn, Dauer Stunden bis Tage, episodisch oder chronisch. Reagiert gut auf Entspannung. Angst- und Depression häufig assoziiert. ≥ 10% F>M Migraine Benigne, rekurrente, meist pulsierende Kopfschmerzen, oft unilateral, oft mit N/V, oft bestimmte klar definierbare Aktivatoren und Deaktivatoren, teilweise mit Aura, pathognomisch sind 20-25min dauernde, C-förmige Skotome. Eng mit Stressbewältigung assoziiert, starke genetische Komponente 15%F:6%M häufigste Ursache Substanz-assoziierter Kopfschmerz Akut auftretende oder chronisch rezidivierende Kopfschmerzen bei Einnahme oder Abklingen der Wirkung einer Substanz: typisch sind Alkohol sowie rebound-Kopfschmerzen bei (v.a. koffeinhaltigen) Analgetika und Ergotamin-Nutzung. Bei Abklingen der Substanz kommt es im Rahmen maladaptiver Prozesse zu Schmerzen, so dass die Substanz erneut eingenommen wird und sich der Pathomechanismus verstärkt. selten

Diagnostik 1 Klinische Hinweise 1 multiple Beschwerden in unterschiedlichen Organsystemen Beschwerdenschilderung affektiv wenig adäquat wortreich, klagsam, pedantisch ohne wesentliche affektive Beteiligung Vorliegen „psychischer Randsymptome“ innere Unruhe, Konzentrationsschwierigkeiten Erschöpfbarkeit, depressive Verstimmung Angst, Schlafstörungen

Diagnostik 2 Klinische Hinweise II lange Anamnese und Krankengeschichte („big chart“) häufiger Arztwechsel („doctor-shopping“) häufiger Symptom- bzw. Syndromwandel ähnliche Beschwerden bei näheren Bezugspersonen auffällige Diskrepanz zwischen objektiven Befunden und subjektiven Beschwerden

Differentialdiagnosen Körperliche Erkrankungen Multiple Sklerose Systemischer Lupus erythematodes akute intermittierende Porphyrie Hyperparathyreoidismus chronische systemische Infektionen (vorübergehende, fluktuierende, unspezifische Symptome)

Therapie keine allgemeingültige / spezifische Therapie verhaltenstherapeutische Methoden bessere Erfolgsaussichten gegenüber tiefenpsychologischen Verfahren medikamentöse Behandlung (z.B. Benzodiazepine) nur kurzfristig und unter sorgfältiger Kontrolle

Therapieziele in der Regel nicht die vollständige Beseitigung jeglicher körperlicher Symptome Verständnis der psychischen Ursachen Beeinträchtigungen im persönlichen und sozialen Umfeld möglichst gering halten Verringerung von Medikamenteneinnahme, verringerte Inanspruchnahme medizinischer Einrichtungen

Grundregeln Diskussion über die Realität der Beschwerden vermeiden Regelmäßige Kontakttermine Regelmäßige körperliche Untersuchungen Hilfsuntersuchungen nur bei klarer Indikation Behandlung gleichzeitig vorliegender psychischer Störungen Arztwechsel vermeiden