TKTL1-Ernährungstherapie 4. Internationaler Diätetik Kongress  TKTL1-Ernährungstherapie Dr. Johannes F. Coy

TKTL1-positiver Tumor Therapeutische Optionen: Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung) Hemmung des TKTL1-Stoffwechsels durch TKTL1-Ernährungstherapie

Tumor spezifische Überexpression des Transketolase-like-1 Gens (TKTL1) Magenkarzinome N1 T1 N2 T2 N3 T3 N4 T4 N5 T5 Lungenadenokarzinome N1 T1 N2 T2 N3 T3 N4 T4 N5 T5 Real time PCR Real time PCR

nicht-invasives invasives Blasenkarzinom

Blasenkarzinom

Kolonkarzinom

Krebs Subklasse A Subklasse B Mitochondrien sind aktiv Glukose wird verbrannt TKTL1-negativ Subklasse B Mitochondrien sind inaktiv Glukose wird vergoren TKTL1-positiv

telomerase large T antigen small T antigen mutated H-ras Glukose- Verbrauch Laktat- Produktion TKTL1- Expression Oligomycin- Empfindlichkeit (mitochondrielle ATP-Produktion) telomerase large T antigen small T antigen mutated H-ras

Voraussetzung für eine Metastasierung: Auflösung der umgebenden Matrix Konsequenz: Tumorzellen können sich ausbreiten und Metastasen bilden

Benzin

Benzin Diesel

Glukose + Öl Glukose Mito- chondrium TKTL1- Vergärung

synthesis of nucleotides Glycerin-aldehyde-3-P carbonic anhydrase synthesis of nucleotides glucose CO2 Glucose ca. 90% Ribulose–5-P C5 (Xylulose-5-P) C5 (Ribose-5-P) + [Transketolases] C 3 + C 7 [Transaldolase] TKTL1 C 4 C 5 + + [Transketolases] Dihydroxy-acetone-P Glycerin-aldehyde-3-P C 5 (Xylulose-5-P) C 3 (GAP) Methylglyoxal D-Lactate M2PK acetyl CoA Glutamine ATP synthesis Glutamate lactate Pyruvate Respiratory Chain CO2 fatty acid synthase citrate cycle mitochondria

Sauerstoff ist vorhanden Hoch effizienter Glukoseabbau Maximale Energieausbeute Glukose E M P Zitratzyklus Mitochondrien ATP CO2 and H2O

vorhanden oder abwesend Ineffizienter Glukoseabbau Glukose Sauerstoff ist vorhanden oder abwesend Ineffizienter Glukoseabbau Kompensiert durch die große Menge von Glukose die abgebaut wird Die gewonnene Energie ist gleich Glukose E M P PPP Laktat Matrix-Abbau > Invasion & Metastasierung HIF1a Stabilisierung > Angiogenese > Resistenz gegenüber Strahlentherapie > Inhibition von Killerzellen Citrate cycle Mitochondria Inaktive Mitochondrien > Inhibierung der Apoptose > Resistenz gegenüber Chemotherapie CO2 and H2O

Magenkarzinom

TKTL1-negativ TKTL1-positiv 1. Chemotherapie 2. Chemotherapie

TKTL1-positiver Tumor Therapeutische Optionen: Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung).

TKT TKTL1 His

TKTL1-positiver Tumor Therapeutische Optionen: Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung) Hemmung des TKTL1-Stoffwechsels durch TKTL1-Ernährungstherapie

Die TKTL1-Ernährungstherapie: Mischungen aus Pflanzenölen und Pflanzenölextrakten, die den TKTL1-Stoffwechselweg inhibieren glukose-/kohlenhydratarme und öl-/eiweißreiche Ernährung

Fett- gewebe Glykogen- speicher Blut- glukose Mito- chondrium TKTL1- Vergärung

Lungenkrebs Darmkrebs Magenkrebs Hautkrebs Herzkrebs

Seit wann gibt es Metastasen? Welche Lebewesen haben Metastasen?

Veränderung der Lebensweise in westlichen Industrieländern Anstieg des Kohlenhydrat- und Glukoseverbrauches Bewegungsmangel - Sport gegen Krebs

Insulin Blut- glukose Glukose Kohlenhydrate Insulin - Blut- glukose Öl, Fett Protein

Die TAVARLIN-Lebensmittel: Mischungen aus Pflanzenölen und Pflanzenölextrakten mit tumorinhibierenden Eigenschaften Vergorene Milchprodukte mit niedrigem Kohlenhydrat- und mit hohem Öl/Fettgehalt Proteinreiche Grundnahrungsmittel: Brot, Nudeln Kaltwasserfische – Omega-3-Fettsäure-reich Fleisch von Weidetieren, die sich nur von Gras ernähren - Omega-3-Fettsäure-reich (Wasserbüffel) Kuchen, Süßspeisen mit niedriger glykämischer Last Verwendung bestimmter Zucker – Palatinose, Isomalt, Fruktose