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Epileptisches Anfallsgeschehen und Demenz Christoph Baumgartner Karl Landsteiner Institut für Klinische Epilepsieforschung und Kognitive Neurologie, Wien.

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Präsentation zum Thema: "Epileptisches Anfallsgeschehen und Demenz Christoph Baumgartner Karl Landsteiner Institut für Klinische Epilepsieforschung und Kognitive Neurologie, Wien."—  Präsentation transkript:

1 Epileptisches Anfallsgeschehen und Demenz Christoph Baumgartner Karl Landsteiner Institut für Klinische Epilepsieforschung und Kognitive Neurologie, Wien 2. Neurologische Abteilung, Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel, Wien

2 Agenda Definitionen, Epidemiologie und Ursachen Diagnostik und klinische Symptomatik Behandlung

3 Epileptische Anfälle - Definition epileptische Anfälle - Definition klinische Manifestation von exzessiven, hypersynchronen Entladungen von Nervenzellen des zerebralen Kortex klinische Symptomatik Funktionsstörung der jeweils betroffenen Nervenzellverbände unterschiedliche klinische Erscheinungsformen abnorme sensorische oder psychische Empfindungen motorische Entäußerungen Störungen höherer Hirnfunktionen, Bewusstseinseinschränkungen generalisierte Krämpfe

4 Anfallsklassifikation generalisierte Anfälle beginnen simultan in beiden Hirnhälften fokale (partielle) Anfälle beginnen in einer umschriebenen Hirnregion

5 Epileptischer Anfall vs. Epilepsie epileptische Anfälle unspezifische Reaktionsform des menschlichen Gehirns epileptische Anfälle können auftreten als -akut symptomatische Anfälle im Rahmen einer akuten ZNS- Erkrankung, einer akuten Allgemeinerkrankung oder bedingt durch andere Auslösefaktoren -nicht provozierte Anfälle kumulative Inzidenz: 5-10% der Bevölkerung Epilepsie chronische Hirnerkrankung -wiederholte, nicht provozierte Anfälle -ein nicht provozierter Anfall, wenn zusätzlich durch entsprechenden EEG-Befund (z. B. 3/s Spike-Waves) oder MRT-Befund (z. B. Ammonshornsklerose oder Tumor) eine erhöhte Epileptogenität als wahrscheinlich angenommen werden kann Vielzahl unterschiedlicher Epilepsiesyndrome mit unterschiedlichen Ursachen Epilepsie = heterogene Erkrankungsgruppe

6 Epidemiologie Prävalenz: 0.8% Österreich: ca Epilepsiepatienten Inzidenz: zweigipfeliger Verlauf mit Maximum im frühen Kindesalter und höheren Lebensalter Ein Drittel der Epilepsien beginnt nach dem 60. Lebensjahr! Tendenz steigend!

7 Altersepilepsie - Ursachen Schlaganfälle: 30-50% Demenz: 10-15% Hirntumore: 4-6% Schädel-Hirn-Trauma: 1-3% kryptogen: 25-50% Loiseau et al. Ann Neurol 1990;27:232-7 Hauser et al. Epilepsia 1993;34:453-68

8 Demenz und Epilepsie Alzheimer Erkrankung: 10-fach erhöhtes Risiko Epilepsie zu entwickeln Risiko für Epilepsie nimmt mit Fortschreiten der Erkrankung zu Epilepsie kann aber auch in frühen Erkrankungsstadien auftreten Anfallskontrolle bleibt mit Fortschreiten der Erkrankung gleich Diagnostik wird mit Fortschreiten der Erkrankung schwieriger Effekt der Anfälle auf den Krankheitsverlauf der Demenz ist unklar McAreavey et al. Epilepsia : Hesdorffer et al. Neurology 1996; 46: Hommet et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2008;25: Scarmeas et al. Arch Neurol 2009; 66: Rao et al. Epilepsy Behav 2009; 14:

9 Agenda Definitionen, Epidemiologie und Ursachen Diagnostik und klinische Symptomatik Behandlung

10 Epileptische Anfälle: Differenzialdiagnosen Stürze Verwirrtheitszustände fokal komplexe Anfälle, nicht-konvulsiver Status epilepticus, Delir (Asterixis, Myoklonien) amnestische Episoden fokal komplexe Anfälle, transiente globale Amnesie (TGA) Halluzinationen fokale Anfälle, psychotische Episoden fokale neurologische Symptome TIA Parasomnien REM-Schlaf Verhaltensstörung (RBD) nächtliche Panikattacken obstruktive Schlafapnoe, Restless-Legs Syndrom psychogene nicht-epileptische Anfälle

11 Epileptische Anfälle: Differenzialdiagnosen neurologische Erkrankungen TIA, TGA, Migräne kardiovaskuläre Erkrankungen konvulsive Synkopen, orthostatische Dysregulation Parasomnien NREM-Parasomnien (Somnambulismus, Pavor nocturnus,) REM-Schlaf Verhaltensstörung (RBD) nächtliche Panikattacken obstruktive Schlafapnoe, Narkolepsie, Restless-Legs Syndrom endokrine/metabolische Störungen Hypoglykämie, Hyperglykämie, Hypokaliämie psychogene nicht-epileptische Anfälle

12 Evaluation von Stürzen Brodie et al. Lancet Neurol 2009

13 Synkope – klinische Symptomatik Aura93% Myoklonien90% (oroalimentäre) Automatismen und Nestelbewegungen 79% Augendeviationen nach oben oder lateral66% Halluzinationen (visuell und auditorisch)60% Sturz mit vorangehendem erhöhtem Muskeltonus52% Sturz mit vorangehendem Tonusverlust48% Vokalisationen40% Sturz ohne Bewusstseinsverlust14% Bewusstseinseinschränkung ohne Sturz4% Lempert et al. Ann Neurol 1994;36:233-7

14 Synkope vs. epileptischer Anfall Synkope epileptischer Anfall Aura – gastrointestinal, somatosensorisch, akustisch psychisch, gustatorisch, olfaktorisch, deja vu häufig nie häufig Reproduzierbare Auslöser (Schreck, Schmerz, Husten, Schlucken, Miktion, rasches Aufstehen, Manipulation im Bereich der Carotisbifurkation, Augenreiben, Hyperventilation) häufigselten Postiktale kognitive Defizite< 30 sbis zu h Lateraler Zungenbissseltenhäufig Stuhl- und Harninkontinenzseltenhäufig Kopf- und Muskelschmerzenseltenhäufig Verletzungen durch Stürzeseltenhäufig Anstieg der Serum-CK innerhalb 24 Stunden < 200 mU/l, selten häufig Serum-Prolaktin-Anstieg innerhalb einer Stundehäufig

15 Probleme bei der Diagnose Amnesie für epileptische Anfälle 86% der nächtlichen Anfälle und 73% der fokal komplexen Anfällen werden von den Patienten nicht bemerkt (Hoppe et al., Arch.Neurol. 2007;64: ) 63% der Anfälle werden von den Patienten nicht bemerkt (Blum et al., Neurology, 1996;47: ) Fremdanamnese oft unzureichend Auren: seltener und oft unspezifisch (z.B. ungerichteter Schwindel) Automatismen: seltener iktale und postiktale Verwirrtheit oft prolongiert (bis zu 8 Tage) de novo nicht-konvulsiver Status epilepticus postiktale Toddsche Parese: häufig, Dauer bis zu 4 Tagen, Abgrenzung zu vaskulären Ereignissen schwierig Limb-shaking TIA vs. epileptischer Anfall (Fisher et al. Can Med 1962,86: ; Baquis et al. Stroke 1985;16:444-8; Yanagihara et al., Ann Neurol 1985;18: )

16 Probleme bei der Diagnose Klinik oft unklar: Stürze, Verwirrtheitszustände, amnestische Episoden, unklare Bewusstseinsstörungen EEG epilepsietypische Potenziale: bis zu 17% Anfälle in nur 2% (Carrera et al. Neurology 2006;67:99-104) hohe Rate von falsch positiven Diagnosen und falsch negativen Diagnose daran denken

17 Probleme bei der Diagnose Klinik oft unklar: Stürze, Verwirrtheitszustände, amnestische Episoden, unklare Bewusstseinsstörungen EEG epilepsietypische Potenziale: bis zu 17% Anfälle in nur 2% (Carrera et al. Neurology 2006;67:99-104) bei ca. 50% der Patienten wird zunächst eine andere Diagnose (TIA, Verwirrtheitszustand, Synkope, Schwindel, Gedächtnisstörung, Demenz, etc.) vermutet hohe Rate von falsch positiven Diagnosen und falsch negativen Diagnose daran denken

18 Psychogene Anfälle - Definitionen Syn.: dissoziative Anfälle, hysterische Anfälle, funktionelle Anfälle, Pseudoanfälle paroxysmale Verhaltensschemata, die epileptischen Anfällen in ihrer Symptomatik ähnlich sind, die aber kein entsprechendes elektrophysiologisches Substrat aufweisen somatoforme bzw. dissoziative Störung Konversionsstörung (DSM IV: ) Dissoziative Krampfanfälle (ICD 10: F45.2) Cave: Symptomatik wird nicht absichtlich erzeugt oder vorgetäuscht (wie bei der vorgetäuschten Störung oder Simulation)

19 Psychogene Anfälle im Alter 99 Patienten 27 Patienten: nicht-epileptische Anfälle 13 Patienten psychogene Anfälle (3 Patienten > 80 Jahre) 2 Patienten: epileptische und psychogene Anfälle 11 Patienten ausschließlich psychogene Anfälle Alter zu Anfallsbeginn Mittel: 62 Jahre 7 Patienten: Anfallsbeginn nach dem 60. Lebensjahr Erkrankungsdauer 7 der 11 Patienten (= 63%): > 2 Jahre McBride et al. Epilepsia 2002;43:

20 REM-Schlaf-Verhaltensstörung Störung der physiologische Muskelregulation im Schlaf veränderte Trauminhalte mit aggressiven, oft gewalttätigen Inhalten fehlende Muskelatonie des REM-Schlafs Patienten agieren Träume aus komplexe, nicht-stereotype und im Kontext des Traumes sinnvolle und zielgerichtete Bewegungen typisch: schlagende, tretende Bewegungen und laute Vokalisationen Patienten können auch aufstehen und herumlaufen Verletzungsgefahr gravierend; Selbst- (32%) oder Fremdverletzungen (64%) nicht selten Anlass der medizinischen Abklärung, in ca. 7% Frakturen, Einzelfälle mit subduralem Hämatom und Strangulationsversuche sind beschrieben Symptomatik streng an den REM-Schlaf gebunden manifestiert sich vor allem in der zweiten Nachthälfte Patienten erinnern sich nach dem Aufwachen an Alpträume, haben aber kein Bewusstsein für die assoziierten Bewegungen

21 REM-Schlaf-Verhaltensstörung akutes, transiente RBD im Rahmen von Intoxikationen oder Entzugssymptomen, vor allem jüngere Patienten chronisches idiopathisches RBD des älteren Patienten beginnt ca. im 60. LJ überwiegend Männer (80-90%) Prävalenz: 0,5% Erstsymptom einer Synukleopathie (MSA, Lewy-Body-Demenz, idiopathisches Parkinsonsyndrom) Beobachtungszeit von 8-13 Jahren 30-65% der Patienten mit initial diagnostizierter idiopathischer RBD Symptome eines M. Parkinson 40% der M. Parkinson Patienten RBD innerhalb von drei Jahren

22 Wo im Gehirn entstehen epileptische Anfälle am häufigsten? Schläfenlappen (Temporallappen): 60% Gedächtnis, Bewusstsein, Emotion, … Stirnlappen (Frontallappen): 30% Motorik, Planung, …

23 Fokal komplexe Anfälle vom Temporallappentyp epigastrische oder affektive Auren, seltener dysmnestische Auren (ca. 30%) Bewusstseinstörung mir regungslosem Vorsichhinstarren oroalimentäre Automatismen Handautomatismen andere motorische Entäußerungen (Halteschablonen, Kopfdrehung, Version etc.) prolongierte postiktale Verwirrung limbisches System

24 Agenda Definitionen, Epidemiologie und Ursachen Diagnostik und klinische Symptomatik Behandlung

25 Antiepileptika im Alter Pharmakoepidemiologie ambulanter Bereich (Berlowitz et al. 2006) 1,130,155 Veteranen 20,558 Epilepsie (1,8%), davon 9.2% Erstdiagnose 1999 Epilepsie erhöhte Komorbidität mit zerebrovaskulären Erkrankungen und Demenz Pflegeheim (Garrard et al und 2003) Querschnittsstudie -21,551 Pflegeheimbewohner -10,5% zumindest ein Antiepileptikum (Epilepsie: 65%) Antiepileptika zum Aufnahmezeitpunkt und Neueinstellungen -Aufnahme: 7.7% (Epilepsie 58%) -Neueinstellung: 3% (Epilepsie 21%)

26 Ziele der Epilepsiebehandlung Wirksamkeit Anfallsfreiheit bzw. Anfallskontrolle gute Verträglichkeit = keine oder geringe Nebenwirkungen günstige Pharmakokinetik und Pharmakodynamik Berücksichtigung von Komorbiditäten

27 Anfallskontrolle – neu-diagnostizierte Epilepsien 13% 4% 36% Kwan und Brodie. N Engl J Med 2000;342: % pharmakoresistente Epilepsie anfallsfrei mit 2.Med. anfallsfrei mit 3.Med. oder Kombination anfallsfrei mit 1.Med. Ca. 60% der Patienten lebenslange Therapie die richtige Wahl des ersten Medikaments ist entscheidend

28 Verlauf von Epilepsien 2/3 der Patienten: langfristige Anfallsfreiheit 1/3 der Patienten: Therapieresistenz

29 Rowan et al. Neurology 2005;64: Kontrollierte Studien bei Altersepilepsie Lamotrigin und Gabapentin signifikant besser als Carbamazepin vergleichbare Wirksamkeit bessere Verträglichkeit

30 Werhan et al. ECE 2012 Kontrollierte Studien bei Altersepilepsie Lamotrigin und Levetiracetam signifikant besser als Carbamazepin vergleichbare Wirksamkeit bessere Verträglichkeit

31 Epilepsie im Alter - Nebenwirkungen unerwünschte Nebenwirkungen bei Pflegeheimbewohnern -1.89/100 Monate 50% vermeidbar -Medikamente: Neuroleptika, Antibiotika, Antidepressiva, Sedativa, Antikoagulantien, Antiepileptika (AEDs) unerwünschte Nebenwirkungen im ambulanten Bereich -50.1/1000 Personen/Jahr 28% vermeidbar -Medikamente: Herzmittel, Diuretika, Analgetika, Antidiabetika, Opioide, AEDs Stürze -Risiko für Stürze bei Einnahme von AEDs: Odds Ratio = 2.56 (Ensrud et al. 2002) -Risiko für Frakturen bei Einnahme von AEDs: Odds Ratio = 3.06 (Bohannen et al. 1999)

32 Pharmakokinetik verminderte Resorption verminderte Magensaftsekretion, vezögerte Magenentleerung, Zottenatrophie im Dünndarm verminderte Proteinbindung Zunahme der freien Fraktion (insbesondere bei hochgradig an Proteine gebundenen AEDs, wie VPA, CBZ, PHT) Nebenwirkungen bei Serumspiegeln im Referenzbereich Verwendung von AEDs mit niedriger Plasmaeiweißbindung verminderte hepatale Metabolisierung Funktionseinschränkung des Cytochrom P450 Enzym-Komplexes: 10% alle 10 Jahre ab dem 40. Lebensjahr; 70 Jahre Abnahme um 30% Leberfunktionsparameter erlauben keine individuelle Abschätzung der hepatalen Funktionseinschränkung Verwendung von AEDs mit fehlender hepataler Metabolisierung verminderte renale Ausscheidung Abnahme der renalen Clearance um 20-40% Dosisanpassung bei renal eliminierten AEDs

33 Enzyminduzierende Antiepileptika: Carbamazepin, Phenytoin, Primidon, Phenobarbital Perruca. Br J Clin Pharmacol 2005;61: Werhan. Dtsch Arztebl Int 2009;106:135-42

34 Therapieempfehlung Lamotrigin Levetiracetam Gabapentin

35 Schlussfolgerungen Epilepsie im Alter und bei Demenz ist häufig Differenzialdiagnose Behandelbarkeit 2/3 gut behandelbar 1/3 schwer behandelbar Therapieziele Wirksamkeit Anfallsfreiheit bzw. Anfallskontrolle gute Verträglichkeit = keine oder geringe Nebenwirkungen günstige Pharmakokinetik und Pharmakodynamik Berücksichtigung von Komorbiditäten


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