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Zusammenhang von Schizophrenie und Cannabiskonsum Dr. André Lammers Arbeitsgemeinschaft für risikoarmen Umgang mit Drogen 4. Appenzeller Suchtsymposium.

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1 Zusammenhang von Schizophrenie und Cannabiskonsum Dr. André Lammers Arbeitsgemeinschaft für risikoarmen Umgang mit Drogen 4. Appenzeller Suchtsymposium 2007

2 Inhalt Cannabissubstanzen, Applikationsformen, Effekte Epidemiologie Schizophrenie und Cannabiskonsum Hypothesen zum Zusammenhang 1. eigenständige Cannabispsychose? 2. Veranlagungs-Hypothese? 3. Selbstmedikations-Hypothese? 4. Verursachungs-Hypothese?

3 Pflanze besteht aus 483 Inhaltsstoffen circa 70 Cannabinoide Haschisch: verpresstes Harz der Blüte Marihuana: getrocknete und zerkleinerte Pflanzenteile (Stängel, Blätter, Blüten) Cannabis sativa psychoaktiv: Δ-9- Tetrahydrocannabinol (Δ-9-THC) nicht psychoaktiv: Cannabidiol/Cannabinol - muskelrelaxierend - entzündungshemmend - sedierend

4 Konsumformen Rauchen: verbreiteste Form Cannabis zu konsumieren Joint Stick, Sticki (engl.: Stock) Wasserpfeife, bong Eimer rauchen orale Einnahme: in Plätzchen, Kuchen, Tee, Kakao etc.

5 THC-Gehalt (nach Zerell, 2005)

6 Cannabis – Wirkung (nach Kupferschmidt & Fattinger, 2005) Verwirrtheit Halluzinationen, Paranoia Angst, Panik, Erregungszustände Schwindel, Erbrechen, Übelkeit Fehleinschätzung der Leistungsfähigkeit Störung der Mnestik und Aufmerksamkeit Intensivierung von sensorischen Erfahrungen verändertes Raum- und Zeitempfinden Euphorie, Entspannung, Schläfrigkeit Dosis abhängig erwünscht (Swift, 1998)

7 Psychopathologie - akute Intoxikation (ICD F12.0) Formale Denkstörungen:Gedankenabreißen, Ideenflucht, Logorrhoe, assoziative Lockerung Wahrnehmungsstörungen: Verändertes Erleben von Raum & Farben, Synästhesien, selten Halluzinationen Kognitive Störungen: Konzentration, Reaktionszeit, Gedächtnis beeinträchtigt Ich-Störungen:Derealisation, Depersonalisation

8 Epidemiologie

9 Lebenszeitprävalenz Schweiz (Studie SMASH, Narring, 2003) bis 25-Jährige

10 Lebenszeitprävalenz Deutschland (Kraus & Augustin, 2005) jährige

11 Cannabismonitoring in der Schweiz (Annaheim, 2005) Personen im Alter von 13 bis 29 Jahren wurden/werden befragt (Kantone: St. Gallen, Tessin, Waadt, Zürich) Steigerung nicht ausschließlich auf Probierkonsum zurückzuführen auch Monats- und Wochen-Prävalenz hat zugenommen 13.3% sind aktuell Konsumierende (Konsum in letzten 6 Monaten) aber: für die letzten 4 Jahre konstante Prävalenzen in Schülerstudien Cannabisgebrauch möglicherweise auf hohem Niveau stabilisiert

12 Konsumtage: 3 Wo. Aktuelle Cannabis-Konsumenten in der Schweiz (13 %)

13 Schizophrenie und Cannabis

14 Schizophrenie und Substanzkonsum Substanzmissbrauch bei 40 – 50 % (Blanchard, 2000; Green, 2005) 5-fach erhöhter Cannabiskonsum gegenüber Normalbevölkerung (Johns, 2001) Alkohol THC 35 % 19 % Fischer, 1996 (N = 139) Alkohol THC Halluzinogene Kokain 24 % 13 % 5 % Hambrecht, 1996 (N = 232) Alkohol THC Stimulanzien Sedativa 37 % 23 % 13 % 8 % Cuffel, 1993 (N = 231) Alkohol THC 47,3 % 13,1 % Margolese, 2004 (N = 207) (aus Wobrock, 2005, modifiziert)

15 Subgruppe: Schizophrene mit Cannabiskonsum Mehrzahl männliche Patienten häufig positive Familienanamnese für Sucht und Psychosen bei Erstmanifestation psychotischer Störung deutlich jünger (Caspari, 2004) MännerFrauen Schizophrenie und Cannabiskonsum 24,628,9 Schizophrenie ohne Cannabiskonsum 30,733,1 Alter bei Erstdiagnose Schizophrenie (Arendt, 2005)

16 Subgruppe: Schizophrene mit Cannabiskonsum – Verlauf – ungünstiger Krankheitsverlauf mit häufigeren Rezidiven (Linszen, 1994) verringerte Compliance bei Neuroleptika-Medikation (Olfsen, 2000) häufigere stationäre Behandlungen (Negrete, 1986) häufiger EPMS durch intermittierend hohe Neuroleptika (Kavanagh, 2002)

17 Hypothesen: Zusammenhang von Schizophrenie und Cannabiskonsum Quelle: Hall, 2004; Smit, 2004; Verein für Drogenpolitik eigenständige Cannabispsychose ? Veranlagungs-Hypothese ? Selbstmedikations-Hypothese ? Verursachungs-Hypothese ?

18 % der Cannabiskonsumenten berichten keine psychotischen Symptome (Arseneault, 2002; Van Os, 2002) Risiken konzentrieren sich auf % der Cannabiskonsumenten, die als prävulnerabel bezeichnet werden können (Kleiber, 2005) Cannabiskonsumenten Schizophrene Schizophrene Cannabiskonsumenten

19 verursacht Cannabiskonsum spezifische Psychose Hypothese Cannabis-Psychose distinkte Cannabispsychose als eigenständige Diagnose im engen Sinne cannabisinduzierte Psychose (ICD 10 F12.50) Entität mit spezifischen Symptomenkomplex (Hall, 2004) schnelle Remission ohne Residuum bei Drogenabstinenz (Dauer: bis 6 Monate nach ICD 10) Rezidiv nur nach erneutem Cannabiskonsum

20 Von Cannabispsychose abzugrenzen: die Intoxikationspsychose (ICD 10 F12.04) kurz andauernde psychotische Symptomatik Dauer nach ICD: Stunden bis max. 2 Tage scheint dosisabhängig zu sein oft Wahnbildung (Kifferparanoia), selten Halluzinationen Verwirrtheit, Desorientierung, Amnesie führt selten zu medizinisch/psychiatrischer Intervention nach Abklingen kein Residuum

21 Vergleich der Psychopathologie von sog. cannabisinduzierten Psychosen und Schizophrenien (Auswahl: Täschner, 1983) Cannabisinduzierte Psychosen (n=237) Schizophrenien (n=219) Vorbeireden8581 Zerfahrenheit8291 Beziehungswahn8187 Verfolgungswahn7668 Innere Unruhe6486 Ängstlichkeit7782 Häufigkeit %

22 Bizarres Verhalten Erstrangsymptome Wahn Halluzinationen Negativsymptomatik Suizidalität Vergleich psychopathologischer Symptome bei ersterkrankten Schizophrenen mit und ohne Cannabiskonsum (Boydell, 2007; N = 757) keine Gruppenunterschiede in der Psychopathologie zwischen Konsumenten & Nichtkonsumenten Fazit: weitgehende Übereinstimmung psychopathologischer Symptome - kein typisches Symptomen-Profil für Cannabis- psychosen (Imade, 1991)

23 mit verursacht Cannabis Schizophrenie Veranlagungs-Hypothese Annahme eines Diathese-Stress-Modell: Cannabis löst als starker Stressor Schizophrenie aus Komplexe Interaktion von genetischer Prädisposition, psychosozialer Faktoren und Cannabiskonsum positive Familienanamnese sozialer/schulischer/beruflicher Leistungsabfall in der Anamnese bereits psychoseähnliche Zustände Vulnerable Personen (nach Simon, 2004)

24 Diathese-Stress-Modell t Cannabiskonsum Dopamin-Ausschüttung Vulnerabilitäts- Schwelle Positivsymptomatik Δ-9-THC -induzierte Hemmung GABA-erger Neurone sollen im mesolimbischen System zu einer entscheidenden Erhöhung der Dopamin-Aktivität führen (Simon, 2004)

25 Cannabiskonsumenten mit Prädisposition für Schizophrenie (Allebeck, 1993; Dixon, 1991) scheinen Prodromalphase der Schizophrenie zu überspringen –früherer Beginn psychotischer Symptome –oft akuter Beginn der Störung –weniger Negativsymptome

26 Psychotische Symptome: Interaktion Cannabiskonsum und Prädisposition (Henquet, 2005) > 5maliger Cannabiskonsum kein Cannabiskonsum ohne Prädisposition21 %15 % mit Prädisposition51 %26 % weiterhin positive Korrelation zwischen Cannabisdosis und - frequenz und Anzahl psychotischer Symptome (Henquet, 2005)

27 Interaktion Genetik X Cannabiskonsum (Caspi, 2005) Polymorphismus von Catechol-O-Methyltransferase (COMT) COMT deaktiviert Dopamin im synaptischen Spalt drei Genvarianten bekannt, die mit unterschiedlicher Aktivität der COMT einhergehen Genvarianten: Methionin/MethioninValin/MethioninValin/Valin COMT-Aktivität

28 Interaktion Gene X Cannabiskonsum Kein Cannabiskonsum in der Adoleszenz Cannabiskonsum in der Adoleszenz COMT-Aktivität: Genvarianten: Niedrig Met/Met mittel Val/Met Hoch Val/Val Niedrig Met/Met mittel Val/Met Hoch Val/Val schizophrenie- forme Störung: 4,02,31,44,25,513,0 nach Caspi, 2005

29 Homöostase der Dopamin-Transmission (abwärts gerichteter Effekt) mesokortikales System mesolimbisches System Hemmung dopaminerger Neurone führt zu Aktivierung dopaminerger Neurone dopaminerge Hypoaktivität dopaminerge Hyperaktivität Negativ- Symptomatik Positiv- Symptomatik

30 Interaktion Genetik X Cannabiskonsum (Caspi, 2005) Folgerung Personen mit bestimmter genetischer Ausprägung der COMT (Val/Val) haben erhöhtes Risiko für schizophrenieforme Störungen, wenn sie in der Adoleszenz Cannabis konsumieren Risiko für psychotische Entwicklung erscheint erhöht, wenn in vulnerabler Phase der Hirnentwicklung in der Adoleszenz Cannabis konsumiert wird

31 verursacht Schizophrenie Cannabiskonsum Selbstmedikations-Hypothese (nach Dixon, 1990) Depression Angst Lethargie Anhedonie Antriebsstörungen Lange dominierendes Modell zur Erklärung von Substanzmissbrauch (Renninghaus, 2006) Cannabiskonsum ist Folge der psychotischen Störung Versuch Symptome der Schizophrenie oder Nebenwirkungen der Neuroleptika zu mindern:

32 Motive für Cannabiskonsum bei Schizophrenen (Schofield, 2006) Langeweile mindern Angst mindern innere Unruhe mindern Schlafstörungen mindern depressive Symptome mindern mehr sozialer Austausch Nicht: Reduktion von Positivsymptomen

33 Argumente gegen die Selbstmedikations-Hypothese Substanzkonsum geht psychotischer Symptomatik häufig voraus (Hambrecht & Häfner, 1996) nach der Selbstmedikations-Hypothese müssten sich psychopathologische Symptome verbessern: in meisten Studien keine Unterschiede in der Psychopathologie zwischen Konsumenten und Nichtkonsumenten Cannabiskonsum ist nicht den Di-Stress-Symptomen angepasst (Hamera, 1995)

34 Metaanalyse zu Negativsymptomatik (Potvin, 2006) Vergleich Dualdiagnosen (N = 451) vs. Schizophrene (N = 684) nur Studien eingeschlossen, die SANS * verwendeten Ergebnis: keine Gruppenunterschiede in der Positivsymptomatik signifikant weniger Negativsymptome bei Dualdiagnosen Erklärungen: Selbstmedikation zur Reduktion der Negativsymptomatik Personen mit geringer Negativsymptomatik zeigen eher drogensuchendes Verhalten (selektives Kollektiv, Dixon, 1991 ) * Scale for the Assessment of Negative Symptoms

35 Sucht & Schizophrenie: gemeinsame neurobiologische Ursache? Selbstmedikations-HypotheseHypothese: Primacy addiction Symptome der Schizophrenie Positiv- Symptomati k Negativ- Symptomati k Substanz- Konsum ?? sekundäre Reaktion Substanzkonsum Gemeinsamer Faktor: Dysfunktion des dopaminergen Systems negative Verstärkung nach Chambers, 2001

36 Sucht & Schizophrenie: gemeinsame neurobiologische Ursache? Dopamin- ausschüttung im Nucleus accumbens Schizophrenie: Dysfunktion im präfrontalen Kortex und Hippocampus Substanzkonsum: Dopamin-Ausschüttung ist Verstärkereffekt von Drogen Erleichtert positive Verstärkerwirkung von Drogen (Chronisch) erhöhte Dopamin- Transmission begünstigt: Verlangen (Craving) drogensuchendes Verhalten Schizophrenie impliziert Vulnerabilität für süchtiges Verhalten führt zu

37 verursacht Cannabiskonsum Schizophrenie Verursachungs-Hypothese Cannabis verursacht Schizophrenie und ist ein primärer (alleiniger) ätiologischer Faktor Ursache-Wirkungs-Zusammenhang Cannabiskonsum muss vor oder während des Ausbruchs schizophrener Symptome liegen

38 LandAutorenNKriterium Follow-Up OR Schweden Zammit, stationäre Behandlung wegen Schizophrenie 27 J. 3,1 Israel Weiser, stationäre Behandlung wegen Schizophrenie 4-15 J. 2.0 Neuseeland Arseneault, Diagnose einer Schizophrenieformen Störung nach DSM IV 11 J. 3.1 Neuseeland Fergusson, Psychotische Symptome nach SCL 90 7 J. 1.8 Niederlande Van Os, Psychotische Symptome nach BPRS 3 J. 2.8 Deutschland Henquet, Psychotische Symptome nach M-CIDI 4 J.2.2 Meta- Analyse Moore, Studien Psychotische Symptome 1.4 Epidemiologische Längsschnittstudien

39 Prävalenz für Cannabiskonsum deutlich gestiegen aber: keine sichere Veränderung in Inzidenz und Prävalenz für Schizophrenie in verschiedenen Kulturen mit unterschiedlichen Cannabis-Konsumraten (Hall, 2004; Kleiber, 2005) Meta-Analyse (McGrath, 2004) : 158 Studien weltweit zwischen Löst Cannabis Schizophrenie aus? Durschnittliche Inzidenz 15.2 ( ) per Personen Verhältnis Männer zu Frauen: 1,4 höhere Inzidenz in Städten höhere Inzidenzraten in frühen Studien

40 Australische Studie (Degenhardt, 2003) : Kohorten keine Erhöhung der Inzidenz in den letzten 30 Jahren Englische Studie (Boydell, 2003) : Inzidenz in letzten 30 J. Inzidenz 2fach erhöht, stärkste Zunahme bei unter 35-jährigen Fazit: Cannabiskonsum als ätiologischer Faktor der Schizophrenie weiterhin unklar bei uneinheitlicher Forschungslage Löst Cannabis Schizophrenie aus?

41 Schlussfolgerungen Hypothesen: Zusammenhang von Schizophrenie und Cannabiskonsum Cannabispsychoseuneinheitliche Forschungslage Selbstmedikations-Hypotheseuneinheitliche Forschungslage Verursachungs-Hypothesebisher kein empirischer Beweis Veranlagungs-Hypotheseaktuell favorisierte Hypothese

42 Schlussfolgerungen Cannabiskonsum verschlechtert Prognose und Verlauf bei einer Schizophrenie deutlich (höheres Rezidiv-Risiko, geringe Compliance) ausreichend epidemiologische Befunde für einen Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und psychotischen Symptomen Zusammenhänge sind korrelativ, nicht kausal – (noch) kein gesichertes biologisches Modell vorhanden Aktuell Annahme eines multifaktoriellen ätiologischen Konzepts – Diathese-Stress-Modell – Cannabiskonsum ist starker Stressor Vulnerable Personen mit Cannabiskonsum erkranken deutlich früher an einer Schizophrenie

43 Das Cannabinoid-System Cannabinoid-Rezeptor 1 (CB1) hohe Dichte im Nervensystem: Cerebellum Hippocampus Basalganglien akuten Wirkungen von Cannabis Entspannung Veränderung der Muskelkoordination Beeinträchtigung der Gedächtnisfunktionen Intensivierung von Sinneseindrücken körpereigene Agonisten: Endocannabinoide Anandamid 2-Arachidonylglyzerol Noladinäther Externe Agonisten: Δ-9-Tetrahydrocannabinol aktivieren

44 Risiko für psychotische Störungen Studie an 3400 Gefängnisinsassen (Farrell, 2002) SubstanzOR Kokainabhängigkeit7,11 Cannabisabhängigkeit3,26 Kokainkonsum vor 16. Lebensjahr2,83 Amphetaminkonsum vor 16. Lebensjahr2,66 > 100 Cannabiskonsum, nicht abhängig0,46 Heroinabhängigkeit0,31 Psychoserisiko bei Cannabis etwa gleich groß wie bei Amphetamin


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