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Veröffentlicht von:Lotte Wetsch Geändert vor über 11 Jahren
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Schweineinfluenza Frühjahrstagung „Zoonosen - Lebensmittelsicherheit“
Luzern, 14. April 2005 Schweineinfluenza Monika Engels, Virologisches Institut, VetSuisse Fakultät Zürich
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Inhalt: - Klinik - Virologie - Rolle der Schweine im Influenzageschehen - laufendes Projekt
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Schweineinfluenza Klinik: plötzlich auftretendes Fieber
schlechtes Allgemeinbefinden Husten, Dyspnoe, Nasenausfluss Auftreten: -häufig saisonal (Herbst, Frühling) -prinzipiell ganzes Jahr
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Virologie: Influenzavirus: pleomorph behüllt Durchmesser 80 - 100 nm
Hülle mit „Spikes“ Genom: negativ orientierte ssRNA 8 Segmente
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aus: Heiden P., Vet. Sci. Tomorrow 2002
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Rolle der „Spikes“ HA und NA
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Immunogene (v.a. HA)!!! HA (Hämagglutinin):
Bindet an zelluläre Glykoproteine mit exponierter Neuraminsäure > ADSORPTION Endozytose -> Lysosomen Nach Spaltung in HA1 und HA2 durch zelluläre Proteasen > FUSION (mit Lysosomenmembran) NA (Neuraminidase): - Spaltet Neuraminsäuren ab (zerstört Rezeptoren) - notwendig bei Virusausschleusung aus Zellen > VIRUSAUSBREITUNG Immunogene (v.a. HA)!!!
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Rolle des segmentierten Genoms
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Bei gleichzeitiger Infektion einer Zelle
mit zwei verschiedenen Influenzavirus Subtypen können Nachkommenviren mit reassortierten Genomsegmenten entstehen. >> neuer Subtyp, fehlender Immunschutz!
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Rolle der Schweine im Influenzageschehen 1. Schwein als „Mischgefäss“
2. Zoonose
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Hauptreservoir aus: Heiden P., Vet. Sci. Tomorrow 2002
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1. Schwein als „Mischgefäss“
Für die Wirtsspezifität wichtig: Rezeptorspezifität des Hämagglutinins > Aviäre und equine Influenzaviren gebrauchen den „aviären“ Rezeptor = N-Acetylneuraminsäure-a2,3-Galactose > Humane Influenzaviren gebrauchen den „humanen“ Rezeptor = N-Acetylneuraminsäure-a2,6-Galactose Schweine besitzen beide Rezeptoren!
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2. Influenza als Zoonose Schwein -> Mensch Mensch -> Schwein
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Aus der Geschichte: 1918 Pandemie (Mensch): 1. Mal Schweineflu beobachtet 1931 Shope: Isolation; Identifikation H1N1 (klassisches SIV) > weltweit prävalent > Entwicklung in Europa und aktuell zirkulierende Stämme: a) verschwand vorübergehend, tauchte 1976 wieder auf; 1979 abgelöst durch verwandtes, aber „avian-like“ H1N1 b) Hong Kong Grippe 1968: „human“ H3N2 Uebertragung auf Schweine (70er Jahre); mild/subklinisch c) 1984 erneut Krankheitsausbrüche: H3N2 > HA und NA: „human“ > interne Proteine: „aviär“ d) 1990er Jahre: H3 ersetzt durch „humanes“ H1 (vermutl. von Russischer Grippe (H1N1) = H1N2
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Folgen / Rückschlüsse:
- Schweine sind empfänglich für aviäre und humane Influenzavirusstämme - Schweineinfluenzaviren können im Schwein und im Mensch ko-zirkulieren - Schweine können Mischgefässe sein für aviäre und humane - Schweine können als „Langzeitreservoir“ für humane Influenzavirusstämme dienen -> Wiedereinführung Achtung: - enge Kontakte Mensch-Vögel-Schwein - Massentierhaltung - zunehmende Freilandhaltung der Schweine
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Unsere laufende Forschung:
Ueberwachung der Schweineinfluenza in der Schweiz Typisierung der in der CH-Schweinepopulation zirkulierenden Viren Zusatzziel: Paralleluntersuchung von Schweinen und gleichzeitig erkrankten Personen des Betriebs > Bisher identifizierte Isolate: H1N1
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Herzlichen Dank! BVet und BAG Ref.labor Genf TA in Praxis KTs
Prof. M. Ackermann
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aus: Heiden P., Vet. Sci. Tomorrow 2002
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aus: Heiden P., Vet. Sci. Tomorrow 2002
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