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PIRO- Konzept der Sepsis Prädisposition: –genetisch, Vorkrankheiten –aktuelle Grundkrankheit –permanente oder transiente Flora Infektion: –externe Mikroorganismen.

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Präsentation zum Thema: "PIRO- Konzept der Sepsis Prädisposition: –genetisch, Vorkrankheiten –aktuelle Grundkrankheit –permanente oder transiente Flora Infektion: –externe Mikroorganismen."—  Präsentation transkript:

1 PIRO- Konzept der Sepsis Prädisposition: –genetisch, Vorkrankheiten –aktuelle Grundkrankheit –permanente oder transiente Flora Infektion: –externe Mikroorganismen –interne Flora Reaktion: –Systemische Inflammation durch massive Zytokin-Expression –Fehlregulation von Abwehrprozessen Organversagen: –beginnt meist mit Ödemen –Gerinnungsstörungen –Septische Enzephalopathie –u.a.m. Die Ärzte in ihrem Heimatstaat Espírito Santo diagnostizierten zunächst Nierensteine. Später wurde dann ein Harnwegsinfekt festgestellt. Die Bakterien breiteten sich rasch aus. Am 3. Januar wurde das Model wegen eines septischen Schocks ins Krankenhaus eingeliefert. Mariana Bridi starb an einer Urosepsis durch Pseudomomas aerugionosa Der Erreger erwies sich gegen die eingesetzten Antibiotika resistent. Spiegel-online 26. Jan Weil nicht mehr genug Sauerstoff in die Extremitäten transportiert wurde, sahen sich die Ärzte gezwungen, zunächst die Füße und wenige Tage später auch noch die Hände zu amputieren, um ihr Leben zu retten. Mariana Bridi 

2 Systemische Entzündungsreaktion Fieber ≥ 38°C oder Hypothermie ≤ 36°C (rectal gemessen!) Tachykardie ≥ 90/min. Tachypnoe ≥ 20/min oder Hyperventilation Leukozytose oder Leukopenie oder mehr als 10 % unreife neutrophile Granulozyten. Systemische Entzündungsreaktion kann auch nicht infektiöse Ursache haben, z. B. Trauma, Verbrennung.

3 Ursachen des Fiebers Exogene Pyrogene (~ 25 %) : Mikroorganismen (Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten) Mikrobielle Produkte (LPS, Peptidoglycan, DNA, Pilzantigene, Exotoxine) Endogene Pyrogene Wirtsprodukte (Antigen-Antikörper-Komplexe, Komplementfaktoren) Zytokine (IL1, TNFα, Interferone, IL6, Prostaglandine) Malignome (~ %) Nichtinfektiöse Vaskulitiden und Kollagenosen Rheumatologische Erkrankungen  (~ 40 %) Granulomatosen und Autoimmunerkrankungen  Endokrine und metabolische Störungen Primär neurologische Erkrankungen Medikamente Andere Ursachen (~ %)

4 Sepsis: 1.Nachweis einer mikrobiellen Infektion durch Blutkulturen oder andere Verfahren des direkten Erregernachweises 2.+ zwei Kriterien der systemischen Entzündungsreaktion 3.Ist die Diagnose einer Infektion nur klinisch, nicht aber mikrobiologisch möglich, sind alle vier Kriterien der systemischen Entzündungsreaktion für die Definition der Sepsis erforderlich. Die klinische Diagnose kann durch Laborparameter wie CRP, PCT u. a. gestützt werden.

5 Schwere Sepsis Sepsis und eine akute Organdysfunktion akute Organdysfuktionen: –akute Enzephalopathie, eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit –relative oder absolute Thrombopenie (z.B. bei DIC) –arterielle Hypoxaemie (akut) –venöse Dysfunktion –kapilläre Dysfunktion  Ödem –metabolische Azidose

6 Sepsis-Inzidenz - Vergleich mit anderen Erkrankungen * * SepNet-Studie des BMBF-Kompetenznetzwerkes Sepsis

7 Was wird zur Primärdiagnose der Sepsis benötigt? Augen Ohren Anamnese Uhr Stethoskop Verstand

8 Ursachen der Sepsis ambulant erworben: Pneumonie Harnwegsinfektion Cholezystitis Wundinfektion Otitis media Meningitis Osteomyelitis Endokarditis nosokomial: Zentralvenenkatheter Langzeitbeatmung Polytrauma Peritonitis Urethralkatheter Immunosuppression/Neutropenie onkologische Grundkrankheit Diabetes mellitus Besiedelung der Nasenschleimhaut mit Staphylococcus aureus: 80-85% der Stämme aus Blutkulturen sind klonal identisch mit denen, die zuvor aus der Nase isoliert wurden! (C. v. Eiff et al. New Engl. J. Med. 344 (2001) 11-16)

9 Sepsisherde bei Patienten aus der Peritonitis74 Pneumonie27 HWI 9 Venenkatheter 6 andere 7 HWI 22 Gastrointestinaltrakt 21* Venenkatheter 16 Pneumonie 12 Haut 8 Endokard 2 Knochen 1 andere 16 operativen ITS (%) internistischen ITS (%) * D-Streptokokken, Enterokokken in BK: Nach Colon-Ca suchen!

10 Ambulant erworbene Pneumonie (CAP) ambulanteBakterien (80 – 90 %)Mikroskopie, Pneumonie Kultur aus Sputum Streptococcus pneumoniae(Leukozyten!) BAL, Blutkultur! Resistenzbestimmung Haemophilus influenzaes. o. (5 %) Staphylococcus aureuss. o. (5 %)cave MRSA Anaerobe MischfloraSputum ungeeignet, (Aspirationspneumonie)gezielte Biopsie, anaerober Materialtransport Infektionwichtigste Erregermikrob. Untersuchung (Lobärpneumonie)

11 Im Krankenhaus erworbene Pneumonie (HAP) Nosokomiale Pneumonie häufig im Zusammenhang mit künstlicher Beatmung oder Aspiration! Enterobakterien (z.B. E. coli; Klebsiella spp.)Blutkultur, Resistenztestung! BAL, quantitativ! Pseudomonas aeruginosas.o. Aspergillus spp. (meist A. fumigatus )BAL, quantitativ Galactomanan-Nachweis im Blut Blutkultur Candida spp.Cave! Kontamination des Untersuchungsmaterials aus dem Respirationstrakt

12 Staphylococcus epidermidis Normalflora der Haut pathogen durch extrazelluläre Schleimsubstanz  Adhäsion an Geweben Adhäsion an polymeren Oberflächen Phagozytosehemmung Stämme in Krankenhäusern meist multiresistent Penizillin 90%, Oxazillin 60%

13 Medizinisch bedeutsame Biofilmproduzenten z.B.: Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Streptokokken ohne Gruppenantigen Enterobakterien Pseudomonas aeruginosa Candida albicans u.a.m. Chronischen Infektionen werden zu 65% bis 80 % durch Biofilm produzierende Mikroorganismen versursacht.

14 Harnwege Abdominalorgane tiefe Atemwege Jahre PEG-Blutkulturstudie 2006/07 Infektlokalisationen in verschiedenen Altersgruppen (Fallzahl)

15 Empfehlungen für Abnahme einer Blutkultur  Eine Blutentnahme - ein Flaschenpaar (aerob/anaerob) Sensitivität in nicht vorbehandelten Fällen: 1 BK: 80%, 2 (-3) BK: 99%  Blutentnahme im Fieberanstieg  Blutentnahme vor Behandlungsbeginn oder in Therapiepause, Ausnahme: Verdacht auf Fungämie  keine Punktion entzündeter Hautareale  arterielles Blut bringt keine Vorteile  Wechsel der Kanüle bei Fehlpunktion  keine Entnahme aus Venenkathetern hohe Kontaminationsrate

16 Blutkultur - Hauptfehler Kontamination - Entnahme aus einem Venenkatheter (Kontaminationsrate > 9%!) - unsterile Handschuhe - kein Mundschutz - unzureichende Desinfektion (Haut, Flaschenstopfen) Falsch negatives- laufende Antibiotika-Therapie Ergebnis- lange Zwischenlagerung (auch bei 37°C) - kalte Flasche (Entnahme und Transport)

17 negative Blutkultur ? Der Nachweis einer Bakteriämie oder Fungämie mit Hilfe der Blutkultur ist in weniger als 25 – 30 % der Fälle mit klinischer Sepsis erfolgreich, bei ICU-Patienten weniger! Gründe: –vorherige oder laufende Therapie mit Antibiotika, –nicht anzüchtbare Erreger, –Fehler bei der Abnahme oder dem Transport. Unter Antibiotikatherapie werden u.U. nur Kontaminanten angezüchtet. Neuere Methoden zum Erregernachweis beziehen sich auf den Nachweis mikrobieller DNA. –DNA-Nachweis bedeutet nicht Nachweis lebender Erreger Staph. aureus KN-Staph. hämolys. SC nicht hämolys SC S. pneumoniae Enterococcus spp. Escherichia coli Klebsialla spp. Proteus mirabilis Enterobacter spp. Salmonella sp. Serratia marcescens P. aeruginosa Stenotroph. maltophilia Acinetobacter Anaerobier Sprosspilze PEG PEG PEG PEG ARS %

18 Nicht oder schwer anzüchtbare Sepsis-/Endokarditiserreger Bakterien unter einer Antibiotika-Therapie small colony variants von Staphylococcus aureus Brucella melitensis, Brucella abortus Legionella pneumophila Bartonella henselae, Bartonella quintana Borrelia burgdorferi sensu lato Leptospira interrogans atypische Mykobakterien (MOTT) Tropheryma whippelii Coxiella burnetii Ehrlichia chaffeensis Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae

19 Bei der Sepsis besteht ein Zeitproblem! Dilemma: Gezielte Therapie erfordert Ergebnis der Resistenzbestimmung des Isolates aus der Blutkultur – Zeitbedarf der mikrobiologischen Blutkultur-Diagnostik etwa 4-5 Tage! Kalkulierte Therapie erfordert Kenntnis der lokalen Resistenzsituation in der Klinik oder Station bei den in Frage kommenden Bakterien. – Kein direkter Bezug zum Patienten. Es muss innerhalb der ersten Stunde nach klinischer Diagnose eine für den verursachenden Erreger passende Therapie begonnen werden. Ansonsten steigt die Sterblichkeit pro Stunde um 7%.

20 Bei Sepsis entscheidet der Zeitpunkt des Beginns der Antibiotikatherapie ! A. Kumar et al. Crit. Care Med. 34 (2006) : Retrospektive Studie an 2731 Patienten mit septischem Schock

21 Erregernachweis bei kulturnegativer Endokarditis * universelle PCR für Eubakterien (16s rRNA-Gen) universelle PCR für Eubakterien (5,8s rRNA-Gen, 25s rRNA-Gen) Streptococcus sp.3 Sraphylococcus epidermidis1 Staphylococcus aureus1 Enterobacter sp1 Borrelia burgdorferi1 Tropheryma whippelii1 Candida sp1 Aspergillus sp 2 negativ2 * M.Grijalva et al. Heart 89 (2003)

22 Luna et al.: Chest 1997;111:676– Ibrahim et al.: Chest 2000;118:146–155 Alvarez-Lerma: Intensive Care Med 1996;22:387–394 Rello et al.: Am J Respir Crit Care Med 1997;156:196–200 Mortalität [%] adäquate Therapie inadäquate Therapie Garnacho-Montero et al.: Crit Care Med 2003;31:2742–2751 Vallés et al.: Chest 2003;123:1615–1624 Reduktion der Letalität der Sepsis durch eine adäquate Antibiotikatherapie

23 Vergleich BK - PCR 189,5 24, BlutkulturVYOO Stunden Tag 8 Tag 7 Tag 6 Tag 5 Tag 4 Tag 3 Tag 2 Tag 1 durchschnittlicher Zeitbedarf (von der Blutabnahme bis zum Befund am Patienten) Detektionsrate BlutkulturVYOO % 14,2 32,9 74% grampos. 13% gramneg. 13% Pilze 50% grampos. 42% gramneg. 8% Pilze

24 Die Sensitivität der Blutkultur liegt theroretisch bei lebenden Bakterien pro ml Blut. Diese Sensitivität wird durch die klassische PCR nicht erreicht. Höhere Sensitivitäten als die klassische PCR erreichen isothermale DNA-Amplifikationsverfahren. Mittels DNA-Amplifikationsverfahren lassen sich auch nicht kultivierbare Mikroorganismen nachweisen.


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