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Hepatitis im Kindesalter F. Walther Universitäts-Kinder- und Jugendklinik Rostock.

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Präsentation zum Thema: "Hepatitis im Kindesalter F. Walther Universitäts-Kinder- und Jugendklinik Rostock."—  Präsentation transkript:

1 Hepatitis im Kindesalter F. Walther Universitäts-Kinder- und Jugendklinik Rostock

2 Hepatitis-Varianten (1) neonatale Hepatitis –meist Cholestase –sehr unterschiedliche, oft unbekannte Ursache: Infektion, Stoffwechsel... akute und chronische Virushepatitiden sekundäre virale und bakterielle Hepatitiden Autoimmunhepatitis –Typ I, Typ II, (Typ III umstritten), Typ IV nur bei Kindern (?) „Überlappungssyndrome” –z.B. Autoimmunhepatitis + Hepatitis C

3 Hepatitis-Varianten (2) Akute und chronische Virushepatitiden = „primäre Hepatitiden“ hepatotrope Viren: A, B, C, B+D, E, G, TTV etc. Sekundäre virale und bakterielle Hepatitiden Viren: EBV, CMV, Coxsackie, Herpes, VZV, HHV 6, Rotaviren (Sgl.), HIV Bakterien: Leptospiren, Listerien, Ehrlichien, Bartonellen Protozoen: Toxoplasmen, Kryptosporidien “exotische” Viren: Dengue, Lassa, Hanta Parasiten: Echinokokkus, Askariden, Klonorchis, Schistosoma, Fasciola hepatica, Opistorchis

4 Hepatitis A

5 Geschichte 368 vor Christus Hippokrates beschrieb Erkrankung bei Soldaten: Durchfall, Gelbfärbung von Haut und Skleren 19./20. Jahrhundert “akute gelbe Leberdystrophie” 1947 Virus als Ursache vermutet = “Hepatitis A” klinische Unterscheidung von der “Serumhepatitis” = “Hepatitis B” 1973 elektronenoptischer Nachweis des Hepatitis- A-Virus im Stuhl Hepatitis A

6 Erreger Picorna-Virus (“Pico-RNA”) Genom: RNA, Einzelstrang, linear, 7 Genotypen bekannt Größe: nm Hepatitis A

7 Übertragung fäkal-oral parenteral prinzipiell möglich, vertikal in Einzelfällen, nicht sexuell Hepatitis A

8 Infektionsquellen fäkal verseuchtes Wasser Reisekrankheit für Mitteleuropäer Inkubationsdauer Tage, Durchschnitt 30 Tage

9 Hepatitis A Epidemiologie Nord- und Mitteleuropa: niedrige Infektionsrate endemisch: in tropischen und subtropischen Regionen erhöhtes Risiko bei: –schlechter Hygiene, –engen Wohnverhältnissen, –mangelhafter Abwasserbeseitigung, –Drogenabusus, –Reisen in Endemiegebiete

10 Hepatitis A Pathogenese Vermutung: spezifische T-Zell-vermittelte Immunantwort führt zum Untergang von virusbefallenen Hepatozyten

11 Hepatitis A Klinische Symptomatik (1) bei Kleinkindern und Vorschulkindern: häufig asymptomatisch oder nur mit Enteritis im Schulalter, Adoleszenten: 1. Prodromalstadium: Fieber, Abgeschlagenheit, Leib- und Kopfschmerzen, Übelkeit, Arthralgien, Diarrhoe oder Obstipation; Dauer Tage 2. ikterische Phase: Leber schwillt + druckschmerzhaft, Milz evtl. tastbar, Stühle evtl. acholisch, Dunkelfärbung von Urin und Ikterus der Haut; Abklingen der Symptome innerhalb von 1 bis 2 Wochen

12 Hepatitis A atypische Verläufe: -bi- oder triphasisch ( %): nach Normalisierung der Aminotransferasen 2. oder 3. Erkrankungsschub, keine Chronifizierung! -cholangitischer Verlauf (< 5 %): Cholestase über 12 Wochen -extrahepatische Symptome: 11 % Arthralgien 14 % makulopapulöses Exanthem Vaskulitis Kryoglobulinämie reaktive Arthritis -Autoimmunhepatitis -fulminantes Leberversagen sehr selten Klinische Symptomatik (2)

13 Hepatitis A Diagnostik sonografisch abgerundeter Leberrand, verdickte Gallenblasenwand, vergrößerte Milz Labor Anti-HAV-IgM Wochen nach Exposition Anti-HAV-IgG7 - 8 Wochen nach Exposition Virusnachweis im Stuhl: elektronenmikroskopisch, PCR, ELISA, RIA; aufwendig!

14 Hepatitis A Prognose Verlauf mit zunehmendem Alter schwerer keine Chronifizierung (Leberzirrhose < 0,1 %) Letalität: Kinder < 14 J0,1 % Erwachsene1,1 %

15 Hepatitis A Therapie kausal nicht möglich; Verhinderung der Weiterverbreitung: separate Toilette, Isolierung nur bei schwer lenkbaren Patienten, max. bis eine Woche nach Ikterus

16 Hepatitis A Prophylaxe Passivimmunisierung: Immunglobuline zur Prä- und Postexpositionsprophylaxe Aktivimmunisierung: formalininaktiviertes Virusantigen, vor Reisen in Endemiegebiete

17 Hepatitis B

18 Geschichte spätes 18. Jhd.spätes 18. Jhd. –Hepatitis nach Pockenimpfung (Vakzine mit menschl. Lymphe) = “Serumhepatitis” Gelbfieberimpfung bei Militärpersonal  Hepatitis-Epidemie “MS-1-Hepatitis” = überwiegend enterale Übertragung “MS-2-Hepatitis” = überwiegend parenterale Übertragung Entdeckung von Baruch Blumberg (Nobelpreisträger): Antigen im Serum eines Aboriginee, das mit dem Serum eines Hämophilie-Patienten reagierte = “Australia-Antigen” später = “HBs-Antigen” D. S. Dane: elektronenmikroskopischer Nachweis der “Dane-Partikel” = nm große Viruspartikel

19 Erreger Hepadna-Virus (“Hepa-DNA”) Genom: DNA, Doppel- und Einzelstrang, zirkulär,7Genotypen bekannt Größe: 42 nm nichtinfektiöse Hüllpartikel im Blut: sphärisch oder filamentös Funktion: ?, evtl. Ablenkung von Antikörpern Hepatitis B

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22 Virusantigene und -Antikörper Hepatitis B

23 Abweichungen von der Regel  hohe Mutationsrate der Viren! 1. „Escape-Variante“ = Mutation des HBs-Antigens: Folgen: durch Standard-Labormethode nicht erfaßbar Gammaglobulintherapie greift nicht 2. „precore-Mutationen“: HBe-Antigen wird nicht gebildet Folge: HBe-Serokonversion wird vorgetäuscht

24 Übertragung am häufigsten: vertikal = präpartal (2 - 3 %) + peripartal (unter Geburt, Stillen; %) HBe-Antigen-positive Mütter: Übertragungsrisiko 90 % Anti-HBe-positive Mütter: Übertragungsrisiko 20 % parenteral: Inokulation durch Injektionsnadeln (Drogen, Massenimpfungen mit Mehrwegspritzen) Bluttransfusionen sexuell ansonsten z. T. unbekannte Quellen (fäkal-oral???) Hepatitis B

25 Inkubationsdauer Tage Durchschnitt 70 Tage Hepatitis B

26 Epidemiologie starke regionale Unterschiede - hohe Infektionsraten: Polen, Tschechien, ehemalige Sowjetländer, Rumänien, Bulgarien, Afrika, Südamerika, China, Taiwan - niedrige Infektionsrate: Mitteleuropa, USA Deutschland: Prävalenz bei Kindern < 1 % Hepatitis B

27 Pathogenese - Hepadna-Virus ist nicht zytopathogen - Zellschädigung durch Abwehrmechanismen des Wirtes: infizierte Zellen integrieren virale Antigene in die Zellmembran,  Angriff zytotoxischer T-Lymphozyten und natürlicher Killerzellen zur Beseitigung der infizierten Zellen - extrahepatische Manifestationen: evtl. durch zirkulierende Immunkomplexe erklärbar - Chronifizierung: wahrscheinlich durch zu schwache Abwehr der T-Helferzellen und zytotoxischen T-Lymphozyten Hepatitis B

28 Klinische Symptomatik (1) akute Hepatitis B –in 70 % inapparenter Verlauf  Prodromi  ikterische Phase Hepatitis B

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30 Prodromi wenige Wochen vor dem Ikterus –Abgeschlagenheit, Fieber, Schmerzen im rechten Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Muskelschmerzen –selten extrahepatische Reaktionen: Vaskulitis, Kryoglobulinämie, Glomerulonephritis Klinische Symptomatik (2) Hepatitis B

31 ikterische Phase –extrahepatische Begleiterkrankungen verschwinden –Druckgefühl im rechten Oberbauch (Kapselspannung) –Pruritus –nach Wochen Rückbildung der Sympt. Besonderheit bei Kindern –papulöse Akrodermatitis = Gianotti-Crosti-Syndrom: Klinische Symptomatik (3) Hepatitis B

32 chronische Hepatitis B: –meist asymptomatisch –evtl. Abgeschlagenheit, Lustlosigkeit, Appetitlosigkeit, Druckgefühl rechter Oberbauch Klinische Symptomatik (4) Hepatitis B

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34 Verlauf der Infektion mit Hepatitis-B-Virus Definition der chronischen Hepatitis B: = Persistenz von HBs-Antigen > 6 Monate Neugeborene: > 90 % entwickeln chronischen Verlauf! Erwachsene: % entwickeln chronischen Verlauf Hepatitis B

35 Diagnostik (1) Labor Anti-HBc-IgM = Marker der akuten Infektion, 8 Wochen nach Infizierung positiv Anti-HBc-IgG = Marker der stattgehabten Infektion HBe-Antigen, Anti-HBe HBs-Antigen, Anti-HBs  wichtigste Marker der akuten Infektion: Anti-HBc-IgM, HBs-, HBe-Antigen Escape-Varianten des HBs-Ag jedoch nicht erfaßbar HBV- DNA-Nachweis im Plasma: PCR qualitativ, PCR quantitativ: Viruslast  Bedeutung für Behandlungschance = sensitivster Marker der Infektion! Tabelle s.o. Hepatitis B

36 Leberhistologie tatsächliche entzündliche Aktivität! Fibrosierungsgrad! Diagnostik (2) Einschätzung d. Progressivität, Therapie-Indikation Hepatitis B

37 Therapie (1)  2 -Interferon: 5-6 Mio E/m 2 s.c., 3 x pro Woche oder PEG-Interferon: 1 x pro Woche 1,5 µg/kg s.c. (PEG = Polyethylenglykol) Therapiedauer: 6 bis 12 Monate Hepatitis B Medikament der 1. Wahl :

38 Therapie (2) Fieber, Verhaltensstörungen (Depressionen: Erwachsene!), Wachstumsstörungen, Haarausfall, Autoimmunthyreoiditis, Autoimmunthrombozytopenie, Neutropenie, 20-facher Aminotransferasenanstieg etc. Hepatitis B Nebenwirkungen von Interferon!

39 Kontraindikationen für Interferon: Therapie (3) dekompensierte Leberzirrhose, Depression, Schwangerschaft, Autoimmunerkrankungen (relativ), Zytopenien (relativ), Malignome (relativ), Epilepsie (relativ), Immunsuppression (relativ), Transaminasen > 10 x Norm (relativ)

40 Hepatitis B Medikamente, 2.Wahl : Therapie (4) herkömmliches Nukleosidanalogon:Lamivudin herkömmliches Nukleotidanalogon: Adefovir-Dipivoxil Aktuell favorisierte Nukleos(t)idanaloga: Tenofovir, Telbivudin, Entecavir, Famcyclovir Indikationen: Kontraindikation gegen Interferon Versagen der Interferontherapie (keine Zulassung im Kindesalter; Therapie max. 3J.)

41 Therapie (5) Ziel: Hepatitis B Serokonversion HBe-Antigen Anti-HBe = zeitliche Vorverlegung der Serokonversion bei „konvertierbaren“ Patienten Vermeidung von Spätfolgen

42 Virusreplikationsrate sinkt deutlich, Infektiosität sinkt, Entzündungsaktivität sinkt deutlich, Normalisierung der Aminotransferasen Therapie (6) Erwünschte Effekte der HBe-Serokonversion: Hepatitis B

43 Therapie (7) Hepatitis B Therapiechancen Interferontherapie: nach 6 Monaten: 26 – 38 % HBe-Serokonversion 5 % HBs-Serokonversion Lamivudin-Therapie: nach 12 Monaten: 17 – 36 % HBe-Serokonversion nach 5 Jahren: 60 % HBe-Serokonversion aber: nach 4 Jahren 70 % Resistenzmutationen, (bei Adefovir nur 18 %)

44 Therapie (8) Empfehlung für pädiatrische Patienten: Hepatitis B

45 Prognose der chronischen Verlaufsform - Gefahr auf lange Sicht: Leberfibrose, -zirrhose, hepatozelluläres Karzinom - spontane Serokonversionsraten (ohne Therapie): HBe zu Anti-HBe: nach vertikaler Infektion 2,5 % pro Jahr nach horizontaler Infektion 10 % pro Jahr HBs zu Anti-HBs: < 0,3 % pro Jahr Hepatitis B

46 Prophylaxe aktive Impfung: rekombinante HBV-Vakzine = HBs-Antigen Neugeborene infizierter Mütter: –in den ersten 12 Lebensstunden aktive + passive Impfung –Wdhlg. nach Wochen und 6 Monaten –HBs-Antigen mit 6 Monaten bestimmen Postexpositionsprophylaxe (z. B. berufliche Exposition) –Anti-HBs-Status bestimmen –kombinierte Impfung ja/nein: je nach Status, Grundimmunisierung und Art der Infektionsquelle Hepatitis B

47 Hepatitis C

48 Geschichte vor 1989: zu den “Non-A-non-B-Hepatitiden” gerechnet 1989: - Nachweis des Hepatitis-C-Virus: Reaktion von Patientenserum gegen künstl. aus Virus-cDNA synthetisierte Proteine, - mit > 90 % der transfusionsbedingten Non-A-non-B-Hepatitiden assoziiert 1994: - elektronenoptischer Nachweis des Virus

49 Hepatitis C Erreger Flavivirus Genom: RNA, Einzelstrang, linear, 6 Genotypen bekannt (+ Untertypen) häufigster Genotyp: –Typ 1 (in Deutschland Typen 1a und 1b), Typen 2, 3 und 4 weniger häufig hohe Spontanmutationsrate

50 Hepatitis C

51 Übertragung vertikal! sexuell (Bluttransfusion) (fraglich durch Arthropoden (alle Flaviviridae außer HCV) ) nicht fäkal-oral

52 Hepatitis C Inkubationsdauer Tage Durchschnitt 50 Tage

53 Hepatitis C Epidemiologie Prävalenz: –Deutschland: 0,1 - 0,4 % bei Kindern –weltweit: 0,3 - 1,5 % vor 1992: kein HCV-Screening in Blutprodukten  damals sehr hohes Risiko bei Transfusionen

54 Hepatitis C Klinische Symptomatik - oft inapparent, evtl. Abgeschlagenheit - selten akute ikterische Hepatitis - extrahepatische Manifestationen bei Kindern selten (Serumkrankheit, Polyarteriitis nodosa, Glomerulonephritis, Kryoglobulinämie, Lichen planus, Autoimmunthyreoiditis)

55 Hepatitis C Verlauf der Infektion mit Hepatitis-C-Virus

56 Hepatitis C Diagnostik  Anti-HCV: - Suchtest mit EIA der dritten Generation - Bestätigungstest mittels Western-Blot - Antikörper erst Wochen nach Infektion positiv! - Antikörper u. U. (falsch) negativ bei Neugeborenen und immunsupprimierten Patienten  HCV-RNA: Bei jedem HCV-Verdacht immer zusätzlich PCR zum Nachweis des Virusgenoms! Quantifizierung der Viruslast Genotypisierung  Aminotransferasen: starke Schwankungen um den Faktor 10 innerhalb weniger Tage = typisch Therapiechancen

57 Therapie (1)  2 -Interferon + Ribavirin oder PEG-Interferon + Ribavirin Hepatitis C Medikamentenkombination: Dosierung: Interferon: 3-5 Mio E/m 2, 3 x pro Woche s.c. Ribavirin: 15 mg/kg/d herkömmlich, demnächst veraltet:

58 Hepatitis C Therapie (2) Kontraindikationen: Therapiedauer: Genotyp 1, 4: 48 – 72 Wochen Genotyp 2, 3: 24 – 48 Wochen Ziele: wie Hepatitis B Eradikation des Virus, Verbesserung der Leberhistologie Abbruch nach 12 Wochen bei positiver HCV-RNA

59 Therapie (3) Hepatitis C Heilungschancen durch Interferon-Ribavirin-Komb.: abhängig vom Genotyp! GenotypTherapie- Ansprechen 1, (4)36 – 53 % 2, 384 – 100 %

60 Therapie (4) Hepatitis C interferonfreie Therapie! Kombinationsmöglichkeiten: demnächst zu erwartende Therapieverbesserung: 1. Proteasehemmer: Boceprevir, Telaprevir 2. NS5A/B-Polymerasehemmer 3. Nukleos(t)idanaloga 4. Non-Nukleos(t)idanaloga 5. Cyclophilin Tripel-/Quadrupeltherapie ohne Interferon

61 Therapie (5) Hepatitis C Vorteile der neuen Kombinationstherapie: Heilungsraten von 90 % (Genotyp 1) bis > 95 % (Genotyp 2, 3) weniger Nebenwirkungen besser individualisierbare Therapie (5 Substanzklassen mit bis zu je 9 Vertretern) Nachteil: vorläufig keine Zulassung für Kinder

62 Hepatitis C Therapie (6) Für Erwachsene zugelassen: Sovaldi  = Sofosbuvir (NS5B-Polymerase-Inhibitor) in Kombination mit Ribavirin 1 Tbl. (400 mg) Sovaldi + 1 Kps. Ribavirin täglich über 12 bis 24 Wochen Harvoni  = Sofosbuvir + Ledipasvir (NS5A-Inhibitor) 1 Tbl. Harvoni ± 1 Kps. Ribavirin täglich über 8 oder 12 bis 24 Wochen (zugelassen für Genotypen 1 und 4) Die „1000-Dollar-Pille“

63 Hepatitis C Therapie (6) Aktuelle Empfehlungen: Behandlung von Kindern mit Genotyp 2 und 3 sinnvoll. Zulassungsstudie mit Sofosbuvir und Ribavirin wurde aber erst gestartet. Behandlung kann unabhängig von Transaminasen und Übertragungsweg allen Kindern mit Genotyp 1 angeboten werden. Nicht dringende Genotyp-1-Patienten sollten auf das Ergebnis einer neuen Zulassungsstudie (ab Herbst 2015, ohne Interferon!) warten.

64 Hepatitis C Prognose im Kindesalter nach horizontaler Infektion: - langsame Progression von Infektion und Entzündung - Zirrhoserate nach 19 Jahren niedrig - höhere Rate von Spontanheilungen als bei Erwachsenen: % spontane Viruselimination im Kindesalter nach vertikaler Infektion: - unklar hepatozelluläres Karzinom: - bei Erwachsenen  Risiko, bei Kindern keine Zahlen bekannt

65 Hepatitis C Prophylaxe z. Z. weder aktive noch passive Immunisierung

66 Hepatitis D

67 Geschichte 1977 Hepatitis-D-Virus erstmals beschrieben

68 Hepatitis D Erreger - Delta-Virus - Genom: RNA, Einzelstrang, zirkulär, 3 Genotypen - Größe: 36 nm - benötigt Koinfektion mit Hepatitis-B-Virus: 3 Hüllproteine des HBV werden in anderem Mengenverhältnis in die Lipidhülle des HDV eingebaut

69 Hepatitis D Übertragung Blutprodukte sexuell Inkubationsdauer unbekannt

70 Hepatitis D Epidemiologie Prävalenz bei HBV-infizierten Kindern in Deutschland: 3 % geschätzt Prävalenz in mediterranen Gebieten: Anti- HDV-Nachweis bis zu 23 %

71 Hepatitis D Diagnostik Anti-HDV ist Wochen nach Infektion positiv Anti-HDV-IgM-Titer korreliert mit Viruslast

72 Hepatitis D Verlauf und Prognose - Verschlechterung der Prognose einer HBV- Infektion! - Unterscheidung Koinfektion  Superinfektion:  Koinfektion in 10 % chronisch +  Risiko für Zirrhose und hepatozell. Karzinom  Superinfektion in % chronisch +  Risiko für fulminante Hepatitis

73 Hepatitis D Therapie evtl. Versuch der Induktion einer Anti-HBe- Serokonversion durch Interferon  Verminderung der entzündlichen Aktivität

74 Autoimmunhepatitis

75 Autoimmunhepatitis Geschichte erste Beschreibungen in den frühen 50er Jahren Definition chronisch aktive Hepatitis - mit unbekannter Ursache - mit fortschreitender Zerstörung des Lebergewebes Ätiologie unbekannt

76 Autoimmunhepatitis Pathogenese - Hypothese: genetische Prädisposition + Umwelt-Trigger - mögliche Umwelttrigger: Röteln-Virus, EBV, Hepatitis-A-, -B- und -C- Virus - bekannter Trigger: Interferon- - Bildung von Autoantikörpern: = typische Befunde für Diagnosestellung, - Typeneinteilung nach Art der AK - aber keine pathogenetische Rolle!

77 Autoimmunhepatitis Klassifizierung der Autoimmunhepatitis Typ 1 = "klassischer Typ" - anti-smooth-muscle-antibodies = SMA (ASMA) - antinukleäre AK = ANA (ANF) - Anti-Aktin-AK Typ 2 - Anti-LKM-1/3-AK (LKM = liver-kidney-microsomes) gegen Zytochrom-Monooxigenase P450-IID6 auf Hepatozytenoberfläche gerichtet - SLA = soluble liver antigen

78 Autoimmunhepatitis Epidemiologie - zwei Altersgipfel der Inzidenz: Lebensjahr Lebensjahr - Altersverteilung der Typen: Typ 1 = 80 % der Erwachsenenfälle Typ 2 mehr bei Kindern (?) - Gynäkotropie: bei Typ 1

79 Autoimmunhepatitis Klinisches Bild - großes Spektrum: asymptomatisch - schleichend - akut - fulminant - 15 % asymptomatisch - oft oligosymptomatisch: evtl. Müdigkeit, Übelkeit, Bauch- und Kopfschmerzen, Anorexie, Diarrhoe - akutes Leberversagen möglich! - bei 50 % Ikterus - in % extrahepatische immunol. Begleiterkrankungen: Autoimmunhämolyse, Thyreoiditis, Nephrose, M. Crohn etc.

80 Autoimmunhepatitis Diagnostik (1) - konstant hohe Aminotransferasen: oft Zufallsbefund (Gynäkologe) ALAT/ASAT meist U/l - verminderte Gerinnungskapazität (Problem für Punktion) - typische, aber unspezifische Befunde:  erhöhte Autoantikörper   IgG bzw.  Gamma-Globulinfraktion

81 Autoimmunhepatitis ? Sicherheit der Diagnose: - Ausschluß aller bekannten Ursachen für Hepatitis, -Nachweis der Auto-AK und von IgG -Leberbiopsie - Indizienbeweis durch Punkte-Score Diagnostik (2)

82 Autoimmunhepatitis ? Leberpunktion Histologie: unspezifisch "Mottenfraßnekrosen", Entzd.-Zeichen, Zirrhose: bis zu 89 % bei Kindern Diagnostik (3)

83 Parameter Punkte Autoantikörpertiter: ANA oder SMA ≥ 1:401 ANA oder SMA ≥ 1:80 oder LKM ≥ 1:40 oder SLA positiv 2 maximale Punktzahl für alle Autoantikörper:2 IgG-Plasmaspiegel: erhöht bis max. 1,1-Faches der Obergrenze1 erhöht > 1,1-Faches der Obergrenze2 Leber-Histologie (hepatitische Veränderungen müssen vorliegen!): „vereinbar“ mit Autoimmunhepatitis1 typische Autoimmunhepatitis2 serologischer Ausschluß einer Virushepatitis: ja2 nein0 Summe der PunkteX Vereinfachtes Punktwert-System (Score) für die Diagnosestellung der Autoimmunhepatitis Autoimmunhepatitis Diagnostik (4) Auswertung: X ≥ 6 Diagnose wahrscheinlich; X ≥ 7 Diagnose sicher

84 Autoimmunhepatitis Therapie (1) immunsuppressiv: siehe pädiatrische Leitlinien - Varizellen- und Rötelnimmunität zuvor prüfen!

85 Autoimmunhepatitis Vorgehen: - Leberpunktion für Ausgangsbefund (bei Gerinnungsstörung evtl. AT III + PPSB) - Prednisolon: 2 mg/kg/d, max. 60 mg/d, stufenweise Reduktion (nach Wochen) Erhaltungsdosis 0,25 mg/kg/d bzw mg/d Therapie (2.1)

86 Autoimmunhepatitis Vorgehen: - Azathioprin-Dauertherapie: einschleichend bis 1,5 - 2 mg/kg/d wöchentliche Blutbildkontrollen evtl. zuvor TPMT-Aktivität bestimmen (Stuttgart) - Therapiedauer: mind. 5 Jahre, Leberpunktion vor Absetzversuch Therapie (2.2)

87 Autoimmunhepatitis Prognose häufig trotz Therapie Zirrhose, portale Hypertension dann LTX


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