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Ingo Kreis Magenschutz: Therapie bei Gastritis, Ulcus und Refluxösophagitis Ingo Kreis Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie Univ. Prof.

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2 Ingo Kreis Magenschutz: Therapie bei Gastritis, Ulcus und Refluxösophagitis Ingo Kreis Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie Univ. Prof. Dr. B.-E. Strauer

3 Ingo Kreis Themen: Epidemiologie Pathogenese Klinik Diagnostik Therapie praktische Leitlinien

4 Ingo Kreis Epidemiologie Hyperazide, peptische Erkrankungen der gastroduodenalen Mukosa sind häufige Erkrankungen –4 Mio US-Bürger pro Jahr –Lebenszeitprävalenz: Männer 12% Frauen 10% –Duodenalulcera häufiger als Magenulcera, ca. 6-15% der westl. Bevölkerung –Rückläufig seit H. pylori Therapie Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) eine der häufigsten Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes –10% der Bevölkerung mind. 1x/Wo Sodbrennen

5 Ingo Kreis Pathogenese des Ulcus Ulcus ist umschriebener Substanzdefekt der Mukosa auf dem Boden einer aktiven Entzündung Dabei kommt es zu einem Missverhältnis zwischen protektiven und schädigenden Faktoren, die Magensäure spielt dabei eine zentrale Rolle häufigste Ursachen: –Besiedelung der Mukosa mit H. Pylori (80-90%) –NSAR-Therapie (10%) –Weitere: Stress, Zigaretten, Genetik

6 Ingo Kreis Pathogenese des Ulcus Helicobacter pylori –gram-neg. Stäbchen –Übertragung von Mensch zu Mensch –oral => oral, fäkal => oral –es kommt zu einer chron. aktiven Gastritis und in der Folge zur Mukosa-Schädigung –10-15% der Pat. entwickeln Ulcera

7 Ingo Kreis Pathogenese des Ulcus NSAR –System.: verminderte Prostaglandin-Synthese durch COX-1-Hemmung, dadurch Abnahme von protekt. reparativen Mechanismen –Lokal: Schleimhautschäden durch ionisierte lipophile Form der Medikamente im sauren Milieu des Magens

8 Ingo Kreis Pathogenese der Refluxösophagitis Verlust des Druckgradienten zwischen UÖS und Magen Ursachen: –Muskelschwäche –Erhöhtes Magenvolumen –hypersekr. von Magensre. –Adipositas –Schwangerschaft –Hiatushernie

9 Ingo Kreis Klinik Brennende, stechende Oberbauchschmerzen Duodenal: min nach Nahrungsaufnahme, vor allem nachts, Besserung auf Nahrungsaufnahme Magen: durch Nahrungsaufnahme ausgelöst Reflux: Sodbrennen, atypischer Angina pectoris, Aufstoßen, Beschwerden v. a. im Liegen oder beim Bücken Teerstuhl, Hämatemesis

10 Ingo Kreis Diagnostik Anamnese –Risikofaktoren:hohes Lebensalter Ulcusanamnese Medis (NSAR, Glukokortikoide) schwere oder multiorgan Erkrankungen –Klinik –(Breischluck) –Endoskopie + Biopsie inkl. H. pylori-Nachweis –pH-Metrie des Ösophagus

11 Ingo Kreis Therapie Allgemeinmaßnahmen: Bei GERD können Gewichtsreduktion, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Nikotinabstinenz, das meiden von fettreichen voluminösen Mahlzeiten zu einem Erfolg führen

12 Ingo Kreis Therapie Medikamente: Antazida (z.B. Maaloxan) –Nur noch selten, v.a. bei fkt. Dyspepsie H2-Antagonisten (z.b. Ranitdin) –Hemmen histaminvermittelte Säureproduktion Protonenpumpeninhibitoren (z.B. Omeprazol) –Hemmen die H+, K+ ATPase irreversibel Zytoprotektive Substanzen (z.B. Wismut) –bedecken die Ulcera Prostaglandine (z.B. Misoprostol) –fördern die Schleimhautprotektion und -heilung Antibiotika zur H. pylori-Eradikation

13 Ingo Kreis Therapie Operation: Therapierefraktäre Ulcera kommen sehr selten vor, daher nur noch Operationen bei Komplikationen wie gastrointestinaler Blutung, Perforationen und Magenausgangsstenosen Antireflux-Chirurgie (Fundoplicatio) bei auf Medikamente nicht ansprechende GERD

14 Ingo Kreis Praktische Leitlinien Wann sollte eine H. pylori Diagnostik durchgeführt werden? Sollte integraler Bestandteil jeder Endoskopie des oberen Gastrointestinaltraktes sein. Bei Patienten jünger als 45 Jahre mit dyspeptischen Beschwerden ohne V. a. Malignom und ohne andere Indikation zur Endoskopie kann eine nicht-invasive Diagnostik (13C-Harnstoff-Test, Stuhl-Test) durchgeführt werden. Maastricht Consensus Report, 2000

15 Ingo Kreis Praktische Leitlinien Wann sollte eine H. pylori-Eradikation durchgeführt werden? Absolute Therapie-Indikation: –Ulcus duodeni oder ventriculi –Blutungsnotfall bei peptischem Ulcus –V.a. Riesenfaltengastritis –V.a. MALT-Lymphom Relative Therapie-Indikation: –Funktionelle Dyspepsie Keine Therapie-Indikation: –Prophylaxe des Magenkarzinoms Maastricht Consensus Report, 2000

16 Ingo Kreis Praktische Leitlinien Wie sollte der Therapieerfolg gesichert werden? Bei Magenulcus: 4-6 Wochen nach Therapie Kontrollgastroskopie mit Hp-Test Bei Ulcus duodeni: 4-6 Wochen nach Therapie 13C-Harnstoff-Atemtest Wichtig: vor Kontrolle 2 Wochen lang keine PPI, Wismut oder Antibiotika, sonst falsch negative Ergebnisse. Maastricht Consensus Report, 2000

17 Ingo Kreis Praktische Leitlinien H. pylori-Eradikation: Tripel-Therapie für 7 Tage („italienisch“): –PPI (z.B. Omeprazol 20mg 1-0-1) –Clarithromycin 500mg –Amoxicillin 1g Alternativ: („französisch“) –PPI (z.B. Omeprazol 20mg 1-0-1) –Clarithromycin 500mg –Metronidazol 500mg Reserveschema bei Therapieversagen: –PPI (z.B. Omeprazol 20mg 1-0-1) –Wismutsalz 120mg –Tetrazyklin 500mg –Metronidazol 500mg Forführung der Therapie mit PPI nach Eradikation bei persistierenden Beschwerden und bei ASS/NSAR-Einnahme Maastricht Consensus Report, 2000

18 Ingo Kreis Praktische Leitlinien Primärprophylaxe NSAR-induzierter Ulcera bei Patienten mit mehreren der folgenden Risikofaktoren: (auch low-dose mg/d) –Alter über 60 Jahre –Ulcusanamnese –Gleichzeitige Therapie mit Glukokortikoiden –Hochdosierte NSAR-Gabe –Gleichzeitige Therapie mit Antikoagulatien mit PPI oder Misoprostol, in Zukunft eventuell mit CINODs Patienten mit Ulucusanamnese sollten auf H. pylori getestet und ggf. eradiziert werden. American College of Gastroenterology, 1998 magensaftresistentes Aspirin (Aspirin protect®) vermindert zwar makroskopische Schleimhautschäden, hat aber keinen Effekt auf das Risiko für gastrointestinale Blutungen Lancet, 1996 H2-Rezeptorantagonisten könnten nicht empfohlen werden, da sie nur prophylaktisch auf die Entwicklung von Duodenalulcera, nicht aber von Magenulcera wirken Arch Intern Med, 1996

19 Ingo Kreis Praktische Leitlinien Sekundärprophylaxe NSAR-induzierter Ulcera: wenn möglich NSAR absetzen Hp-positiv: Hp-Eradikation plus PPI Hp-negativ: PPI (oder Misoprostol) American College of Gastroenterology, 1998 Die Umstellung einer low-dose Aspirin- Therapie auf Clopidogrel bei Therapie mit PPI zeigte keine Verbesserung des Therapieerfolgs Aliment Phamacol Ther, 2004

20 Ingo Kreis Praktische Leitlinien Stress-Ulkus-Prophylaxe auf Intensiv: PPI –Oral appliziert die kosteneffektivste Prophylaxe von Stressulcera (Ann Pharmacother, 2003) –Studienlage nicht so umfangreich wie bei H2-Blockern –Hinweise auf vermehrte nosokomiale Pneumonien H2-Blocker –Wenn orale PPI nicht möglich, i.v. Gabe von H2-Blockern Misoprostol –Eventuell genauso effektiv wie H2-Blocker, aber dünne Studienlage und limitiert durch Nebenwirkungen (Diarrhoe) Sucralfat –Nicht so effektiv wie H2-Blocker (N Engl J Med, 1998)

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