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Fallstudie: Nachweis der postprandialen Hyperglykämie mittels kontinuierlichem Glukosemonitorings (CGM) bei Patienten nach Myokardinfarkt Martin Schönauer.

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Präsentation zum Thema: "Fallstudie: Nachweis der postprandialen Hyperglykämie mittels kontinuierlichem Glukosemonitorings (CGM) bei Patienten nach Myokardinfarkt Martin Schönauer."—  Präsentation transkript:

1 Fallstudie: Nachweis der postprandialen Hyperglykämie mittels kontinuierlichem Glukosemonitorings (CGM) bei Patienten nach Myokardinfarkt Martin Schönauer 1, Ulrike Schönauer 1, Steffi Höppner 2, Andreas Thomas 3, Josef Niebauer 4 Schlussfolgerung: Das repräsentative Fallbeispiel bestätigt den Zusammenhang von erhöhtem kardiovaskulären Risiko durch postprandiale Glukosespitzen, welcher sich durch kontinuierliches Glukosemonitoring einfach nachweisen lassen. Durch die SIT lassen sich unphysiologisch hohe postprandiale Glukoseauslenkungen vermeiden, was das Risiko für weitere fatale kardiovaskuläre Ereignisse verringert. Kasuistik: •Patient mit Typ-2-Diabetes und akutem Myokard-Vorderwandinfarkt •Adipositas Grad I mit einem BMI von 30,8 kg/m 2 •gut eingestellter Hypertonus: 130/80 mmHg unter Verwendung der Kombination 5 mg Bisoprolol und 10 mg Ramipril •Lipidparameter: TC = 4,54 mmol/l, HDL = 1,1 mmol/l, LDL = 1,91 mmol/l, Triglyzeride = 2,31 mmol/l, eingestellt mit 20 mg Atorvastatin •Kreatinin = 76 mmol/l •antidiabetische Therapie: BOT mit 2 x 850 mg Metformin, 2 x 3,5 mg Glibenclamid und abends 24 I.E. Insulin Glargin •Nüchternblutzucker = 4,5 mmol/l (81 mg/dl), HbA 1c = 5,7% •erweiterte Diagnostik nach Verlassen der Intensivstation. –kontinuierliches Glukosemonitoring (CGMS ® Gold, Medtronic GmbH) –Ermittlung Zahl der endothelialen Progenitorzellen (CD34/KDR+) pro ml venösen Blutes mittels Durchflusszytometrie –Echokardiographische Messung der Ejektionsfraktion •Umstellung des Patienten auf eine supplemantäre Insulintherapie (SIT) mit Aspart im Rahmen der SIT-CIT-Studie (Supplementary Insulin Therapy after Cardiologic Interventional Treatment) •Verlaufskontrolle über 6 Monate Kontinuierliches Glukosemonitoring: 1 August-Bebel-Str. 71, Leipzig, 2 Universitätsklinik Leipzig, Medizinische Fakultät, Liebigstr. 27, Leipzig, 3 Medtronic GmbH, Emanuel-Leutze-Str. 20, Düsseldorf, 5 Privatuniversität Salzburg, Institut für Sportmedizin, Salk-Institut, Lindhofstr. 20, A-5020 Salzburg Diskussion: •Die postprandiale Hyperglykämie lässt sich bei diesem Patienten als wesentlicher Risikoparameter für das makrovaskuläre Ereignis nachweisen. •Dieser Nachweis ist mit kontinuierlichem Glukosemonitoring einfach zu führen. •Die Umstellung auf eine Insulintherapie, welche die postprandialen Spitzen verringert war folgerichtig (SIT). •Im Verlauf kam es zu deutlich geglätteten Glukoseprofilen bei leicht höherem HbA 1c -Wert und unter Vermeidung von Hypoglykämien. •Es trat eine deutliche Zunahme der zur Gewebereparatur fähigen endothelialen Progenitorzellen auf. •Die Ejaktionsfraktion verbesserte sich. Hintergrund: •Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen post-prandialer Hyperglykämie und makrovaskulären Erkrankungen, was beim Typ-2-Diabetes nachgewiesen wurde. •Ein Problem ist, dass eine gestörte postprandiale Hyperglykämie im Alltag in der Regel nicht nachgewiesen und folglich nicht behandelt wird. Zweifelsfrei kann ein solcher Nachweis nur durch kontinuierliches Glukosemonitoring geführt werden. Die übliche Blutzuckerselbstkontrolle vermag dies insbesondere unter Alltagsbedingungen nicht. •Nachgewiesen werden soll diese Problematik am Fall eines Patienten mit Typ-2-Diabetes mit guter glykämischer Einstellung, ohne vorbekannte diabetische Folgeerkrankungen, der trotzdem einen Myokardinfarkt erlitt. Messung nach Verlassen der Intensivstation und Normalisierung des Postinfarktstresses: •normale Nüchternglukose •Auftreten massiver postprandialer Auslenkungen •Umstellung der Therapie auf SIT mit Aspart, Dosistitrierung •HbA 1c -Wert: 5,7 % Messung nach 6 Monaten: •normale Nüchternglukose •geglättete Glukoseprofile •deutlich reduzierte postprandiale Auslenkungen •HbA 1c -Wert: 6,0% Zeitverläufe: •Ejaktionsfraktion: Monat 0Monat 6 •endoth. Progenitorzellen: Monat 0Monat 6


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