Prof. Dr. med. Daniel Jeanmonod

Präsentation zum Thema: "Prof. Dr. med. Daniel Jeanmonod"—  Präsentation transkript:

1 Prof. Dr. med. Daniel Jeanmonod
Funktionelle Neurochirurgie: Neue pathopysiologische, therapeutische und technologische Aspekte Prof. Dr. med. Daniel Jeanmonod

2 Chronische Hirnfunktionsstörungen manifestieren sich als
Nervenschmerzen, abnormale Bewegungen, Tinnitus, Epilepsie und neuropsychiatrische Störungen. Etwa 8-10% der Bevölkerung leidet unter einem dieser Gesundheitsprobleme in leichter bis starker Form, und 2-5% davon unter starken, therapie-resistenten Formen, die durch eine Intervention behandelt werden müssten. Dies entspricht 20-30‘000 Menschen in der Schweiz alleine. Eine operative Indikation besteht nur wenn es Chronizität (mehr als ein Jahr) und Therapie-Resistenz gibt. Therapie-Resistenz muss mindestens nach Anwendung der anerkannten non-invasiven Methoden (v.a. Medikamenten) gezeigt werden.

3 Neurogene, oder neuropathische Schmerzen: Alle Schmerzsituationen, die als Ursache eine Beschädigung der Nerven oder Schmerzhirnzentren haben: Phantomschmerzen (nach Amputation), Nervenschäden (Kompressionen oder Trennungen), Polyneuropathien, Plexusabriss, Paraplegieschmerzen, Schmerzen nach Hirninfarkt (thalamisches Syndrom), Trigeminus-Neuralgie, Schmerzen nach Gurtelrose, Schmerzen nach Diskushernie-Operationen, etc Abnormale Bewegungen: Parkinsonsche Krankheit, Tremoren, Dystonien, Myoklonien, etc Tinnitus: Nach Beschädigung des Hörnerven Epilepsien: Fokal temporal, frontal, parietal oder occipital, und multifokal Neuropsychiatrische Störungen: Obsessiv-kompulsive, Angst-, depressive, psychotische und manisch-depressive Störungen.

4 Unser Konzept Wir verwenden ein multidimensionelles, klinisches, wissenschaftliches und technologisches Konzept. Es bestehen: Ein grundlegendes Verständnis der Mechanismen der erwähnten Hirnfunktionsstörungen. 2) Der Atlas des menschlichen Thalamus und der Basalkerne von Frau Dr. Morel als Präzision-Zielinstrument. 3) Ein selektives, regulierendes/schonendes Konzept der Therapie von chronischen Hirnfunktionsstörungen. 4) Eine Integration der menschlichen psychemotionellen Dimension. 5) Die transkranielle MR-gesteuerte Hochenergie fokussierte Ultraschalltechnik für eine non-invasive Intervention mit höchst signifikanter Risikoreduktion.

5 Myelin stain and atlas map on axial sections 3
Myelin stain and atlas map on axial sections 3.5 mm dorsal to intercommissural plane

6 Thalamocortical Dysrhythmia (TCD)
Thalamocortical loops and their interaction in neurogenic pain patients theta spread negative symptom: reduced somato- sensation 2 theta production beta activation edge positive symptom: pain 3 I IV V VI RT Cortical column TH non-specific nuclei: CL specific nuclei: VPI Desactivation leads to thalamic cell membrane hyperpolarization and LTS 1 Adapted from Llinas et al., PNAS 1999

7 Thalamocortical Dysrhythmia TCD
Thalamocortical loops and their interaction in PD patients beta activation edge theta spread non-specific nuclei: CL specific nuclei: VA/VLa 2 3 TH RT I IV V VI negative symptom: akinesia positive symptom: tremor How do we put it all together? This model was developed in close collaboration between our group and the group of Prof. Llinas at NYU. You see here three thalamocortical modules, the center one is drawn in more detail. Down here are thalamic nuclei. VPI [Ventralis Posterior Inferior] is a specific pain nucleus, like the famous LGN in vision. The non-specific central lateral nucleus CL has wide projections to layer I cortex. Those are cortical pyramids in layers V and VI receiving input from non-specific and specific thalamic nuclei. The reticularis is a layer of inhibitory neurons around the thalamus (grey cells). PAUSE In the case of e.g. phantom pain, the lack of sensory input leads to under-activation of thalamic nuclei. The cells there are hyperpolarized and we find LTS bursts. The LTS will drive the whole module to oscillate in theta frequency. You have seen from the high coherence that the modules are tightly bound. This theta may spread to neighboring modules via these three pathways. If a sufficient number of modules is affected, negative symptoms may arise. That is why in our patients we find such a strong theta activity both in EEG and LFP. Around this center of theta activity, an edge of overactivation may form, because theta reduces also the cortico-cortical inhibition. [Lashley has described the halo in migraine as overactivation.] Activity is often correlated with oscillations in the beta and gamma range. In the bicoherence we find this strong coupling between theta and beta. With this concept in mind we dare to place a therapeutic lesion in the patients brain. 1 Overinhibition leads to thalamic cell membrane hyperpolarization and LTS adapted from Llinas et al., PNAS 1999

8 Schlussfolgerungen Das Gehirn ist ein komplexes oszillierendes koherentes System, das ähnlich wie ein Orchester funktioniert: Thalamus ist der Dirigent, Rindengebiete sind die Spieler. Es gibt Schleifen von Thalamus zu Rinde und zurück, und Verbindungen zwischen Rindengebieten. Es wird zwischen 1 und 100 Mal pro Sekunde oszilliert/gespielt. Es gibt Milliarden von Interaktionen. In Hirnfunktionsstörungen überspielt das Orchester bei verschiedenen Frequenzen und in unterschiedlichen Sektoren. Es besteht solide Hinweise, dass wir ein selektives regulierendes therapeutisches Konzept verwenden können, das nicht reduzierend ist, und auf definitiv dysfunktionellen Regulatoren zentriert ist. Es stehen uns immer mehr nicht-invasive diagnostische und therapeutische Technologien zur Verfügung. Die psychemotionelle Dimension spielt eine entscheidende Rolle im Hirnorchester, bei Gesundheit und Krankheit, und muss unbedingt integriert werden.

9 Conclusions for neurogenic pain (NP) and the central lateral thalamotomy (CLT)
There is a significant and selective increase of low and high frequency EEG activities in NP as compared to controls: Thalamocortical Dysrhythmia (TCD) There is a correlation between cingulate Cortical Current Source Density (CCSD) and pain intensity There is a correlation between CCSD and frustration in the prefrontal mediobasal area in all patients and postoperatively in the ones who resist treatment There is no evidence of significant somatosensory, motor or cognitive deficits after CLT CLT reduces specifically the TCD in terms of frequency and localization 6) There is an inverse correlation between pain relief and postoperative cingulate CCSD after CLT 7) Psychotherapy can reduce a diffuse paralimbic TCD which resist CLT and thus provide the necessary therapeutic complementation