Gram-negative Stäbchen; Gastrointestinaler Infektionen; Enterobakterien Bettina Löffler Institut für Medizinische Mikrobiologie Universitätsklinikum.

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1 Gram-negative Stäbchen; Gastrointestinaler Infektionen; Enterobakterien
Bettina Löffler Institut für Medizinische Mikrobiologie Universitätsklinikum Jena Wintersemester 2016/17

2 Gastrointestinale Infektionen
Ösophagitis Gastritis Enteritis Colitis

3 Helicobacter pylori Virulenzfaktor Funktion Virulenz
Spiralig gekrümmtes, Gram-negatives Stäbchen mit lophotricher Begeißelung Fäkal-oral übertragen und kolonisiert die oberste Schicht der Magenmukose; tiefere Schichten  Infektion Von dem Pathologen Warren und dem Internisten Marshall aus dem Magen von Gastritis-kranker Patienten isoliert. Virulenz Virulenzfaktor Funktion Begeißelung Fördert Kolonisation Urease Neutralisiert Magensäure Helicobacter outer membrane proteins (HOP) Adhärenz an Epithel Zytotoxin Vac A Zerstört Mucosazellen cagA; Typ IV-Sekretionssystem Beeinflussung von Epithelzellen über Eingriffe in Signalwege Urease: setzt aus Harnstoff Ammoniak frei und neutralisiert so die Magensäure

4 Helicobacter pylori Assoziierte Erkrankungen Diagnostik
Gastritis Typ B (mäßig klinische Symptome) Ulcera des Duodenums und Magens Chronisch-atrophische Gastritis Adenokarzinom des Magens Mukosaassoziiertes Lymphom der Magenschleimhaut (MALT-Lymphom) Diagnostik Endoskopische Biopsien (Urease-Test, Histologie, Kultur, PCR) Indirekte Verfahren (Atemtest, Stuhl-Antigen ELISA) Urease: setzt aus Harnstoff Ammoniak frei und neutralisiert so die Magensäure Atemtest: Nachweisvon Co2(13) in der Atemluft aus C13-Harnstoff Therapie/Epidemiologie Bei klinische Symptomatik Protonenpumpenblocker + Amoxicillin + Clarithromycin Prävalenz: 5-25%, höher bei Migranten

5 Gastrointestinale Infektionen
Enteritis Kolitis Dünndarm Dickdarm Enterotoxin Zytotoxin Erbrechen/Durchfall Durchfall Stuhl: Stuhl: wässrig blutig/schleimig kaum Entzündung viel Entzündung Paradigma: Paradigma: Cholera Bakterielle Ruhr

6 Enterotoxinbildung 1. Zytotoxinbildung
Gastrointestinale Infektionen Pathogenese orale Aufnahme Adhäsion an Mukosa Enterotoxinbildung 1. Zytotoxinbildung (extrazellulär) Mukosazellinvasion H2O u Entzündung + Elektrolytverlust Nekrose

7 Campylobacter Diagnostik Therapie/Epidemiologie Folgekrankheiten
Humanpathogen: C. jejuni, C. coli, C. fetus Pathogenese: Invasion: Enterokolitis mit Durchfall (auch blutig)  Spontanheilung C. fetus: Invasion  Bakteriemie  Sepsis, Meningitis (bei Immunsuppr.) Diagnostik Kultur Therapie/Epidemiologie Makrolide, Fluorchinolone (bei schweren Verläufen) Weltweit unter den häufigsten Erregern der Enteritiden Übertragung durch Tiere, Lebensmittel, Trinkwasser Verwandter zu Helicobacter; häufige Erreger von Enteritiden Folgekrankheiten Konjunktivitis, Polyarthritis, Urethritis

8 Vibrio cholerae Cholera Gram-negative, leicht gekrümmte Stäbchen
Humanpathogen: V. cholerae, Serovar O1, O139 Mensch ist einzige Infektionsquelle, Übertragung direkt oder über Wasser, Nahrungsmittel Pathogenese: orale Aufnahme, IKZ 2-5 Tage, massive wässrige Diarrhoe durch Choleratoxin; durch Alkalitoleranz Vermehrung der Keime im Duodenum Toxin-regulierte Pili (TCP): Adhärenz an Darmzellen, keine Invasion der Mukosa Choleratoxin (CT); AB-Toxin: Aktivierung der Adenlytacyclase cAMP  vermehrte Sekretion von Cl- und Wasser Epithel- zelle

9 Vibrio cholerae Cholera: Klinik
Massive Ausscheidung von Elektrolyten und Wasser (bis zu 20l/Tag) Breiig, immer wässriger werdender Stuhl („Reiswasserstuhl“), Erbrechen Großer Flüssigkeitsverlust:  Krämpfe, Heiserkeit, Blutdruckabfall, bis Anurie, Kreislaufkollaps Häufig sind auch leichte Verlaufsformen

10 Vibrio cholerae Diagnose Therapie
Mikroskopische Schnelldiagnostik: aus Reiswasserstuhl; Nativpräparat, um die Beweglichkeit der Vibrionen zu sehen Kultureller Erregernachweis: Empfindliche Erreger, schneller Transport, Anreicherung in alkalischen Peptonwasser, TCBS-Agar Therapie Ausgleich des Wasser- und Elektrolytverlustes Evtl. Antibiotika (Tetrazycline): vermindern die Erregerausscheidung Expositionsprophylaxe

11 Enterobakterien Schließen ein: Salmonella, Escherichia, Shigella, Edwardsiella, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia, Yersinia, Hafnia, Proteus, Plesiomonas, ….. Gram-negative, zum Teil bewegliche, sporenlose Stäbchen unterscheidbar nach biochemischen Leistungen, molekularer Zusammensetzung, an Hand der Virulenzfaktoren oder an Hand der Massenspektren (MALDI-TOF) Zahlreiche Arten und Gattungen; natürliches Habitat ist der Darmtrakt, Einteilung der Arten in Serovaren aufgrund der Antigenstruktur

12 Salmonella Überblick: Salmonella enterica
humanpathogene Salmonellen gehören zur Ssp. enterica Typhöse Salmonellen: Erreger systemischer Infektionen Infektionsquelle: Mensch, Lebensmittel S. typhi, S. paratyphi A, B, C, Infektionsquelle: Lebensmittel (S. enteritidis, S. typhimurium und einige andere bei immunschwachen Personen, v.a. < 1 Jahr und > 60 J.) Enteritis-Salmonellen: Erreger von Gastro-Enteritiden Infektionsquelle: Lebensmittel, Nutztiere S. enteritidis, S. typhimurium, S. dublin, S. rostock, S. kahla und viele andere nur bei Tieren vorkommende Salmonellen

13 Salmonella Einteilung: Salmonella enterica
Einteilung nach biochemische Leistungen: Glukose + Lactose - H2S + Beweglichkeit + Einteilung: Salmonella enterica Einteilung nach Antigenen der Zellwand (O), der Kapsel (K) und der Geisel (H) Einteilung durch Agglutination  Kauffmann-White-Schema : (Antigen-Formel) SEROVAR

14 Typisierung Gram-negativer Bakterien
Kauffmann-White-Schema KAPSEL  K-Antigene  K 1, .... „Oberfläche“  O-Antigene  O 112 …. (outer membrane) Geissel  H-Antigene  H1 / H2; g, m / 1,6  Antigen-Formel  SEROVAR (serologischer Typ) Beispiel: SEROVAR als „PSEUDOSPECIES“ Salmonella enterica, subspecies enterica, SEROVAR 01, 4, 5, 12: H1 i: H2 1, 2  S. typhimurium

15 Salmonella Virulenzfaktor Funktion Wichtige Virulenzfaktoren
Kapsel (K-Antigene) Schutz, Widerstand gegen Umwelteinflüsse Geisel (H-Antigene) Beweglichkeit Adhäsine (Fimbrien, Fibrillen) Bindung an Epithelzellen/M-Zellen des Dünndarms Invasine (Typ III-Sekretionsapparat) SopE, SptP, SPI-3, SipB Aufnahme in Wirtszellen und intrazelluläres Überleben  Transzytose  hämatogene, lymphogene Streuung Toxine: LPS Enterotoxin Inflammation Persistenzstrategien (Biofilm?, SCVs?) Langzeitinfektionen Wesentlicher Viruelzfaktor ist die Kapsel

16 Salmonella Salmonella Typhi Salmonella Paratyphi A, B, C,
Typhus (typhoid fever) Salmonella Typhi Salmonella Paratyphi A, B, C, Zyklische Infektion: Inkubation 1 – 2(3) Wochen (Internalisierung in M-Zellen, Invasion der Peyerschen Plaques, primäre Bakteriämie) Generalisation (Bakteriämie, Fieber, Eintrübung, rel. Bradykadie, Leukopenie, Obstipation) Organmanifestation (Roseolen, Myokarditis, Enzephalitis, Pneumonie,…) Erst ab 3. Woche tritt Diarrhoe ein, evtl. Darmblutungen durch Ulcera der Mukosa, Ausscheidung der Erreger im Stuhl Nachfolgend Elimination (Stadium decremendi) Fieberabfall über 1 – 2 Wochen Komplikationen: akut: Perforations-Peritonitis, Blutungen Herzversagen, Endotoxin-Shock chronisch: chronische bakterielle Persistenz in der Gallenblase  Dauerausscheider

17 Salmonella Typhus (typhoid fever): Diagnose
Erregernachweis: - Lebensmittel - Blutkultur ab 1. Krankheitswoche - Urin ab 1. Krankheitswoche (wie Blutkultur) - Stuhl während IKZ, ab 2. Woche (cave: Dauerausscheider!) Antikörpernachweis: ab Ende 1. oder ab 2. Woche Typhus (typhoid fever): Therapie und Prophylaxe Ciprofloxacin, Ceftriaxon, (Chloramphenicol) Sanierung von Dauerausscheidern mit Antibiotika allein nicht möglich  Cholezystektomie! Prophylaxe: - Überwachung von Personen aus Epidemiegebieten - Erfassung der Dauerausscheider (Lebensmittelindustrie) - Schutzimpfung - Meldepflicht

18 Salmonella Enteritis Diagnose: Erregernachweis im Lebensmittel, Stuhl
Erreger-Reservoir: Nutz- und Wildtiere  geringere Adaptation an den Menschen Infektionsdosis: 103 – 105 (Anreicherung im Lebensmittel erforderlich)  akute Gastroenteritis, IKZ: 5-72 Std., lokale Entzündung in Subserosa Übelkeit, Erbrechen, breiig-wässriger Durchfall, Fieber, Kopfschmerzen Typhöse Verlaufsformen: < 1Jahr > 65 Jahre, schwere systemische Verläufe bei AIDS oder Immunsuppression Komplikationen: Hämodynamische Folgen des Wasserverlustes Osteomyelitis, septische Arthritis, Endokarditis Lokale Entzündung in Subserosa Diagnose: Erregernachweis im Lebensmittel, Stuhl Therapie: Wasser- und Elektrolyt-Ersatz, Antibiotika nur bei Komplikationen Prophylaxe: Lebensmittelhygiene (z.B. Verwendungsverbot für Roheimasse in Gemeinschaftsküchen) Meldepflicht

19 Shigella Erreger der bakteriellen Ruhr; Überblick, Virulenz
Shigella dysenteriae: 13 Serotypen, Tropen, Mittelamerika Shigella boydii: 18 Serotypen, Vorderasien, Nordafrika Shigella flexneri: 16 Serotypen, Europa, Asien, Nordafrika Shigella sonnei: serologisch einheitlich, Europa, weltweit Ruhr kommt weltweit vor und tritt sporadisch oder epidemisch (unterentwickelte Länder) auf. Infektionsquelle ist immer der Mensch Erkrankte scheiden bis zu 6 Wochen nach Krankheit die Erreger aus. Übertragung: direkt (Schmierinfektion) oder indirekt (über Lebensmittel, Wasser, Fliegen) 4 Spezies

20 Shigella Virulenzfaktor Funktion
bakteriellen Ruhr; Virulenz und Pathogenese Virulenzfaktor Funktion Adhäsine und Invasine (Ipa) Einwanderung in Colonepithelzellen, M-Zellen Intra-/interzelluläre Mobilität Endotoxine (LPS), Rauh-Formen apathogen Inflammation Toxine: Enterotoxin Neurotoxin bzw. Shiga-Toxin Stx (nur bei S. dysenteriae) Inflammation, Zytotoxizität Meningitische Krankheitsbilder Glatt-rauh: Hydrophile Oberflächensubstanzen (Protein-Polysaccharid-Lipoid-Komplex) werden durch hydrophobe Lipide ersetzt Shigella invadiert die Colonwand, insbesondere im Rektosigmoid. Ulzerationen der Schleimhaut  Durchfall mit blutig-schleimigen Stuhl

21 Shigella bakteriellen Ruhr
IKZ: 2 – 5 Tage, zunächst wässriger, dann blutig-eitriger Stuhl, Tenesmen Komplikationen: Kinder: HUS, Darmperforation, Sepsis, Meningitis Folgekrankheiten: reaktive Arthritis (Ruhr-Rheumatismus) Diagnose: Stuhl-Mikrobiologie, Toxin-Nachweis (Erreger sterben in Stuhlproben schnell ab! Therapie: Wasser & Elektrolytausgleich, Antibiotika v.a. bei S. dysenteriae und S. flexneri Prophylaxe: Expositionsprophylaxe

22 Escherichia coli Überblick
~170 O-Antigene, ~ 80 K-Antigene, H-Antigene ~ 20 Fimbrientypen Gram-negative peritrich begeiselte Stäbchen normaler Darmbewohner von Mensch und Tier (Indikator für fäkale Kontamination) Serovare: O1, O2, O6, O18, F1 trägt zur Kolonisationsresistenz bei pathogene E. coli-Stämme haben Virulenzfaktoren (Variabilität der Virulenzfaktoren); Fakultativ pathogene E. coli-Stämme; apathogene E. coli-Stämme Im Darm überwiegen Bacteroides Species

23 Escherichia coli Virulenzfaktor Funktion Virulenzfaktoren
Kapsel (K-Antigene) Schutz Geisel (H-Antigene) Beweglichkeit Adhäsine (P-, Typ 1-, S-Fimbrien; afimbriale Adhäsine, Dr-Adhäsine (Afa E, Afa D)) Bindung an Epithelzellen LPS Inflammation Toxine (z.B. a-Hämolysin, cytotoxic necrotising factor (CNF) Zytotoxizität Eisenfangsysteme (Aerobaktin, Enterochelin) Wachstum

24 Escherichia coli Extraintestinale Infektionen:
Infektionen Übersicht Extraintestinale Infektionen: ExPEC (enteropathogen): Harnwegsinfektionen (UPEC), Meningitis/Sepsis bei Neugeborenen (MNEC), Wundinfektionen, Appendizitis, Peritonitis, Genitaltraktinfektionen Intestinale Infektionen: EPEC (enteropathogen): Diarrhoe durch Fimbrienschädigung ETEC (enterotoxische): Diarrhoe durch Bildung eines Enterotoxins (Cholera-ähnlicher Mechanismus) EAEC (enteroaggressiv): Diarrhoe durch Biofilmbildung auf Epithel EIEC (enteroinvasiv): Diarrhoe durch Mucosainvasion, (Dysenterie- ähnlicher Mechanismus) EHEC (enterohämorrhagisch): hämorrhagische Kolitis durch Bildung von „Shiga-like-Toxinen“

25 Escherichia coli UPEC: Harnwegsinfektionen uropathogene E. coli wichtigster Erreger: Escherichia coli (UPEC) von Harnwegsinfektionen wichtige Symptome: Dysurie, Fieber > 38°C, Flankenschmerz, Brennen beim Wasserlassen Diagnostik: Leukozyturie, Kreatinin, CRP, Urinsediment Mikrobiologie: Mittelstrahl-Urin: 105/ml Erregertypisierung, Resistenzbestimmung, Hemmstoffnachweis Blutkultur Therapie: unkomplizierte HWI: Trimethoprim-Sulfonamid, ansonsten möglichst nach Resistogramm, viel trinken

26 Escherichia coli SePEC: Sepsis E. coli; MNEC: Meningitis E. coli
Ausgangserkrankungen: HWI, Cholezystitis, Wundinfektion, Abszesse, Pneumonie, Drogenmißbrauch Meningitis der Neugeborenen durch E. coli K1 (≈ N-CAM) Dringen durch Transzytose über Endothelzellen ins ZNS ein Diagnose/Therapie: Blutkulturen, Fokussuche, Systemische Antibiose nach Resistogramm 80% der MNEC besitzen die aus Polyneuraminsäure bestehende Kapsel K1; N-CAM, Abk. für nerve cell adhesion molecule

27  EPEC adhäriert und zerstört Mikrovilli der Enterozyten (Ileum)
Escherichia coli EPEC: enteropathogene E. coli Virulenz: fimbriale /afimbriale Adhäsine (Intimin), Typ III Sekretionssystem (EspA-C), Hämolysine, kodiert auf Pathogenitäts-Insel und Plasmid  EPEC adhäriert und zerstört Mikrovilli der Enterozyten (Ileum) IKZ 12 Std.- 6 Tage, profuse wässrige Durchfälle, Erbrechen Vorkommen: Kinder im 1. Lebensjahr  Dyspepsie (Letalität %) Therapie: Wasser- und Elektrolyt-Ersatz (evtl. Antibiotika)

28 Escherichia coli ETEC: enterotoxische E. coli Virulenz: Hitze-labiles Toxin (LT-I) Hitze-stabiles Toxin (ST-I) Adhäsine (fimbrial:CFA/I, CFA/II, bundle forming pili uam afimbrial: CS6 uam.)  Struktur und Funktion ähnlich dem Cholera-Toxin: stimuliert Adenylatcyclase, kann nicht abgeschaltet werden, cAMP , Sekretion von Cl-, Wasserausstrom  Wässerige Durchfälle Vorkommen: vorwiegend Entwicklungsländer, Kinder nach Abstillen Reise-Diarrhoe: (Infektionsdosis /ml)

29 Escherichia coli Vorkommen: - unterernährte Kinder, Entw.-Länder
EAEC: enteraggressive E. coli Virulenz: aaf/I, aaf/II (bundle forming pili) hitzelabiles Toxin (EAST,bei 40%) Plasmid-codiertes Toxin (Pet) sezernierte Serinprotease  Autoaggression, Biofilmbildung auf der Oberfläche des Darmepithels Vorkommen: - unterernährte Kinder, Entw.-Länder chronische Diarrhoe > 14 Tage

30 Escherichia coli EIEC: enteroinvasive E. coli Virulenz:
Ipa A-D (Plasmid-kodiert) Ipa C: Internalisierung Ipa B: Lyse der Vacuolen Enterotoxin (63 kDa-Protein, auch bei Shigellen)  Penetrieren die Enterozyten des Kolons  Intra- und interzellulären Motilität  Entzündungen Vorkommen: Nahrungsmittel, Wasser (vorwiegend Entwicklungsländer) Infektionsdosis höher als bei Shigellen! IKZ 2 – 4 Tage Ruhr-ähnliches Krankheitsbild

31 Escherichia coli EHEC: enterhämorrhagische E. coli Klinischer Fall I:
Tag 1: 24-jährige Patientin stellt sich in der Ambulanz vor, da sie seit dem Vortag starke wässrige Durchfälle hat, die nun blutig werden. Begleitet werden diese von krampfartigen Bauchschmerzen und ansteigendem Fieber. Blasse, kaltschweißige Haut, Puls 90/min, RR 110/80, Körpertemperatur 38,6 C rektal. Die Patientin gab an, am Tag zuvor in einem Restaurant gegessen zu haben.  Zur Abklärung der blutigen Durchfälle wird sie stationär aufgenommen Tag 3: Labor: Harnstoff 85, Kreatinin 3,4; Hb 7,1; Thrombozyten Die Patientin wirkt verlangsamt, in ihrer Orientierung gestört und zeigt Sprachstörungen

32 Escherichia coli EHEC: enterhämorrhagische E. coli
Serovare O157:H7 ; O26:H11; … Virulenz: Intimin evtl. weitere Adhäsine, Hämolysin Shiga-like Toxins: Stx1 u. Stx2 (Verotoxin, Phage!)  Zerstörung von Enterozyten durch Proteinbiosynthese-Blockierung;  EHEC bleiben im Darm, gelangen nicht ins Blut  Toxine gelangen hämatogen in andere Organe, Zelltod Vorkommen: weltweit bei Rindern und anderen Schlachttieren Übertragung: Nahrungsmittel/ fäkal- oral, IKZ: 1-3 Tage

33 Escherichia coli EHEC: enterhämorrhagische E. coli hämorrhagische Colitis, HämolytischUrämisches Syndrom (HUS) Akutes Nierenversagen Thrombotisch-thrombopenische Purpura Intravasale Komplementaktivierung Hämolytische Anämie tritt in 5-15% der EHEC Infektionen auf Diagnose: Nachweis der Shiga-Toxine mit ELISA

34 Escherichia coli Therapie: - Wasser & Elektrolyte - Hämofiltration
EHEC: enterhämorrhagische E. coli; Ausbruch 2011  mehr als 3800 Menschen waren erkrankt, 855 entwickelten ein HUS; 53 Menschen starben Escherichia coli: O104: H4 Virulenz: Adhäsin: aaf-Gen, (bundle forming pili) Eisenfangsystem: iha-Gen pos. Intimin: eae-Gen neg. Shigatoxin: stx 2-Gen pos. Serinprotease SepA pos. Enterohämolysin negativ, Antibiotikaresistenzen: ß-Lactamasen: CTX-M (ESBL) TEM (ESBL) weitere Resistenzen: Tetracycline, Streptomycin, Trimethoprim/Sulfonamid Therapie: - Wasser & Elektrolyte - Hämofiltration - ACE-Hemmer - Plasma-Austausch - keine Antibiotika, da Toxinausschüttung erhöht

35 Gastrointestinale Infektionen
Enteritis Vibrio cholerae Enteritis-Salmonellen ETEC Campylobacter sp. Colitis Shigella EIEC, (EHEC) Campylobacter sp.

36 Klebsiella Klebsiella pneumoniae, Subsp. pneumoniae Subsp. ozaenae Subsp. rhinoscleromatis Klebsiella oxytoca und weitere Gram-negatives Stäbchen, unbeweglich, gehören zur Normalflora des Darmes bei 10% der Menschen Virulenzfaktoren: Polysaccharid-Kapsel (82 Typen) Adhäsine Eisenfangsysteme Antibiotika-Resistenz Resistenz gegen: Aminopenizilline, ESBL Carbapeneme (Carbapenemasen: OXA-48, KPC, NDM-1) Hospitalkeim: 3MRGN, 4MRGM !!!

37 Klebsiella Pneumonie häufig sekundär oder als Beatmungs- Pneumonie
Sepsis Wundinfektion, besonders nach Verbrennungen Harnwegsinfektion, häufig sekundär Assoziation Infektionen mit K. pneumoniae und Spondylitis ancylosans bei HLA-B27 möglich. Therapie immer nach Antibiogramm!

38 Enterobacter Enterobacter cloacae Enterobacter aerogenes und weitere
Gram-negatives Stäbchen, beweglich Ubiquitär vorkommend, Erdreich, Wasser Infektionen: HWI, Wundinfektionen, Pneumonie vorwiegend bei immunsupprimierten Patienten wichtiger Hospitalismuserreger, häufig Multiresistenz Therapie immer nach Antibiogramm!

39 Proteus-Gruppe Infektionen: P. mirabilis: unkomplizierte HWI
Proteus mirabilis vulgaris penneri Providencia stuartii rettgeri alcalifaciens Morganella morganii Virulenzfaktoren: extreme Beweglichkeit, Urease, Adhäsine Infektionen: P. mirabilis: unkomplizierte HWI Andere Arten: nosokomiale Infektionen, Cholezystitis, Wundinfektionen, Sepsis Therapie: P. mirabilis: meist breit sensibel Andere Arten: häufig mehrfach resistent  Antibiogramm

40 Weitere Hospitalkeime
Serratia V.a. S. marcescens in der Humanmedizin von Bedeutung Ubiquitär vorkommend; Wasser, Erdboden, Nahrungsmitteln, Darmflora Hospitalinfektionen: Harnwegs-, Atemwegs-, Wundinfektionen, Sepsis Therapie: hohe natürliche Antibiotikaresistenz  Antibiogramm erstellen Weitere Hospitalkeime Infektionen: Hafnia Edwardsiella ……. Können schwer zu behandelnde Hospitalinfektionen auslösen Neigen zur Multiresistenz  Antibiogramm erstellen

41 Zusammenfassung: Enterobakterien und Darmbakterien
Enteritis: Enterotoxin-vermittelt; Erbrechen, wässriger Durchfall, wenig Entzündung Kolitis: Invasion, Zytotoxin-vermittelt, Zellzerstörung, blutiger Durchfall, viel Entzündung Helicobacter verursacht Gastritis, Campylobacter verursacht Enteritis Salmonellen können invasive und enteritische Infektionen hervorrufen; Shigella verursacht die Ruhr und Vibrio cholerae die Cholera Escherichia coli ist ein Darmbakterium, kann aber je nach Ausstattung mit Virulenzfaktoren unterschiedliche invasive extraintestinale und interstinale Infektionen auslösen. Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia, …..sind Darmbakterien, aber auch wichtige Erreger von Hospitalinfektionen. Sie neigen häufig zur Multiresistenz, so dass zur Therapie ein Resistogramm erstellt werden muss

42 Frage: Als Enteritis und Kolitis bezeichnen infektiöse Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes. Welche Aussage dazu ist nicht richtig? A: Als Enteritis bezeichnet man Entzündungen des Dünndarms und als Kolitis Entzündungen des Dickdarms. B: Ein typischer Erreger einer Enteritis ist V. cholerae. C: Bei einer Enteritis sind typische Symptome Erbrechen, Tenesmen, Fieber und blutiger Durchfall. D: Die bakterielle Ruhr wird durch Shigellen ausgelöst und erzeugt eine Kolitis. E: Bei der Kolitis kommt es zu einer Mucosazellinvasion und Zellzerstörung.

43 (A) Reinigungskraft in einer Notfallambulanz
Staatsexamensfrage Frau B. ist 38 Jahre alt. Wegen der Kindererziehung war sie seit Jahren ausschließlich als Hausfrau tätig. Da ihre Kinder inzwischen groß sind, möchte sie eine Berufstätigkeit aufnehmen. Vor 5 Jahren hat sie nach dem Verzehr von Speiseeis eine Salmonellen- Gastroenteritis erlitten und ist seitdem zwar symptomfrei, jedoch Salmonellen- Dauerausscheiderin. Sie hat nun Angebote aus verschiedenen Bereichen für eine Beschäftigung als ungelernte Aushilfskraft. Sie habe gehört, dass das Gesundheitsamt aufgrund des Infektionsschutzgesetzes ein Tätigkeitsverbot für bestimmte Bereiche aussprechen könne und möchte sich nun von Ihnen beraten lassen, um welche Art von Tätigkeiten es sich handle. Wofür kann in ihrem Fall am ehesten ein Tätigkeitsverbot nach dem Infektionsschutzgesetz ausgesprochen werden? Tätigkeit als (A) Reinigungskraft in einer Notfallambulanz (B) Küchenhelferin in einer Werkskantine. (C) Regaleinräumerin in einem Supermarkt. (D) Fahrerin eines Rettungswagens. (E) Verkäuferin von Kosmetikprodukten.

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