Neues vom Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) 2015 in London BKU 2015 Christof Noti 11.9.2015.

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 Präsentation transkript:

Neues vom Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) 2015 in London BKU 2015 Christof Noti 11.9.2015

Neue ESC Guidelines

1. ESC Guidelines ACS ohne ST-Hebungs-Infarkt 2 1. ESC Guidelines ACS ohne ST-Hebungs-Infarkt 2. ESC Guidelines infektiöse Endokarditis 3. ESC Guidelines ventrikuläre Rhythmusstörungen und Prävention des plötzlichen Herztodes 4. ESC Guidelines Erkankungen des Perikards 5. ESC Guidelines Pulmonale Hypertonie Alle am ESC 2015 in London vorgestellt!

European Heart Journal Pocket Guidelines Full Test Download European Heart Journal Pocket Guidelines App für Download Pocket Guidelines Essentials Messages Slide-Set Related Materials CME-Questions Präsentation nicht sehr kurzweilig. Präsentation zum donload auf homepage der KGP. Internetadresse der ESC. www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Clinical-Practice-Guidelines

1. ESC Guidelines ACS ohne ST-Hebungs-Infarkt. Full Text: 59 Seiten 2 1. ESC Guidelines ACS ohne ST-Hebungs-Infarkt Full Text: 59 Seiten 2. ESC Guidelines infektiöse Endokarditis Full Text: 54 Seiten 3. ESC Guidelines ventrikuläre Rhythmusstörungen und Prävention des plötzlichen Herztodes Full Text: 87 Seiten 4. ESC Guidelines Erkankungen des Perikards Full Text: 44 Seiten 5. ESC Guidelines Pulmonale Hypertonie Full Text: 58 Seiten Total 302 Seiten

Herr B. P., 1710.1944 Bisher kardiopulmonal beschwerdefrei Lage- und teilweise atemabhängige thorakale Dauerschmerzen ab dem 26.08.15 Keine Zunahme bei körperlichen Belastungen Afebril, aber stark schwitzend RF: Diabetes mellitus II seit 1995, Insulinbehandlung Übergewicht (104 kg/182 cm; BMI 31,4 kg/m2) St. n. Nikotinabusus (25 py) Arterielle Hypertonie Hyperlipidämie

Herr B. P., 1710.1944 CK normal, Troponin I normal, BNP normal; im Verlauf unverändert CRP 124 mg/l, Leukozytose EKG Zuweisung mit Verdacht auf STEMI

Herr B. P., 1710.1944

Herr B. P., 1710.1944 HK/Coro Echo: Diagnose: Normale regionale und globale linksventrikuläre Funktion (AF 74%) Diffuse KHK 3 (70% RIVA proximal, 70% D1, 70% M-CX, 50-70% Mitte RIVPO-RCA Echo: Kleiner Perikarderguss posterior über dem linken Ventrikel Diagnose: Akute Perikarditis ws. viraler Ätiologie, 1. Episode Stabile KHK 3

Herr B. P., 1710.1944 Procedere: Indocid Retard 75 mg 1-0-1 für 2 Wochen 1-0-0 für weitere 2 Wochen Prophylaktisch Protonenblocker Entlassung am nächsten Tag Klinische und Laborkontrolle (CRP) in 1 Woche Körperliche Schonung vorerst für 3 Wochen Ätiologische Weiterabklärung nur im Falle eines Rezidives ACB-Operation bei gutem Verlauf in ca. 6-8 Wochen ESC-GL 2014, IA für P2Y12-Inhibitoren global, falls kein exzessives Blutungsrisiko! Ticagrelor: reversibel, T1/2 6-12 h. Endpunkte 11.4 vs. 13.9% mit Clopidogrel. Auch mehr Blutungen, aber nicht nach CABG! KI gemäss Kompendium: St. n. Hirnblutung! Dyspnoe: 13% oft Absetzen nicht nötig und im Verlauf verschwindend. Pause: nur im 1. Monat, klinisch nicht signifikant. Wirkungen und NW Prasugrel und Ticagrelor vergleichbar, Ticagrelor aber mit weniger Einschränkungen, dafür 2x tägliche Einnahme! Vorbehandlung vor Angiographie nicht empfohlen! Steht aber nicht in Guidelines!

Akute Perikarditis: Diagnose

Hinweise für Systemerkrankung oder mindestens ein Major-Kriterium: Hospitalisation! Moderate: keine negativen Prädiktoren, aber kein oder ungenügendes Ansprechen auf NSAID Low: keine negativen Prädiktoren. Gutes Ansprechen auf NSAID.

Akute Perikarditis: Behandlung (1) Unser Patient: wohl klare Diagnose, aber keine high risk factors

Akute Perikarditis: Behandlung (2)

Akute Perikarditis: Behandlung (3)

Akute Perikarditis: Behandlung (4) Wenn jemand KHGK hat, dann weiter mit Aspirin in hoher Dosierung!

Ist mir wichtig, darüber zu sprechen, da von enormer praktischer Bedeutung, obwohl nicht soviele neue Aspekte. STEMI ist ja klar, aber Rest nicht so!

NSTE-ACS: Diagnose und Risikostratifizierung

Verdacht auf akutes Koronarsyndrom (ACS) Figure 1 Initial assessment of patients with suspected acute coronary syndromes. The initial assessment is based on the integration of lowlikelihood and/or high-likelihood features derived from clinical presentation (i.e., symptoms, vital signs), 12-lead ECG, and cardiac troponin. The proportion of the final diagnoses derived from the integration of these parameters is visualized by the size of the respective boxes. “Other cardiac” includes, among other, myocarditis, Tako-Tsubo cardiomyopathy, or tachyarrhythmias. “Non-cardiac” refers to thoracic diseases such as pneumonia or pneumothorax. Cardiac troponin should be interpreted as a quantitative marker: the higher the level, the higher the likelihood for the presence of myocardial infarction. In patients presenting with cardiac arrest or haemodynamic instability of presumed cardiovascular origin, echocardiography should be performed/interpreted by trained physicians immediately following a 12-lead ECG. If the initial evaluation suggests aortic dissection or pulmonary embolism, D-dimers and multi-detector computed tomography angiography are recommended according to dedicated algorithms.42,43 Bei normalem EKG: V7-9, V3R und V4R Verdacht auf akutes Koronarsyndrom (ACS)

Verdacht auf akutes Koronarsyndrom (ACS) 50% 10% 15% 15-20% 5-10% Verdacht auf akutes Koronarsyndrom (ACS)

Verdacht auf akutes Koronarsyndrom (ACS) Echo-kardiographie Vor-EKG Ev. V7-9 Ev. V3R und V4R EKG-Verlauf Quantitativ Verlauf EKG: ST-Senkungen prognostisch schlechter als normales EKG. Dynamische ST-Strecke: prognostisch besonders schlecht. Isolierte T-Negativierungen gehen nicht mit schlechter Prognose einher. Bei normalem EKG: V7-9, V3R und V4R Verdacht auf akutes Koronarsyndrom (ACS)

High-Sensitivity Troponin (T hs) Wenn Klinik passt, ist ein dynamischer Wert über der 99. Perzentile diagnostisch für den MI. T s: positiv in 20-50% der Gesunden, T hs positiv in 50-90% der Gesunden. Aber: Poin-of-Care Tests mehrheitlich nicht s oder hs! Mit hs Testen steigt Wert schon 1 h nach Schmerzbeginn an! Dynammik ist zentral! Cave Niereinsuffizienz. Diese Patienten haben auch ein erhöhtes Infarkt-Risiko! High-Sensitivity Troponin (T hs)

Ursachen für eine Troponin-Erhöhung (ausser Infarkt)

0h/3h ‘rule-in and rule out‘ bei NSTEMI ACS mit hs-cT Empfohlen wird 0/3 Algorhythmus. Für den 0/1-Algorhythmus müssen die Test spezifischen Cut off Werte bekannt sein. KBS braucht keinen dieser Teste! Absolute Werte korrelieren mit dem Risiko. Dynamik ist ebenfalls wesentlich! Achtung: Troponinwerte müssen unter Einbezug von Klinik und EKG interpretiert werden!! 0h/3h ‘rule-in and rule out‘ bei NSTEMI ACS mit hs-cT

0h/1h ‘rule-in and rule out‘ bei NSTEMI ACS mit hs-cT

NSTE-ACS: Überwachung wo und wie lange? Gilt ab definitiver Diagnose! Bis Diagnose gestellt: kontinuierliches Monitoring. NSTE-ACS: Überwachung wo und wie lange?

Auch Fraibility, Lebenerwartung, Komorbidität, Alter etc.....

Einige Studien

Hintergrund Kleine und/oder nicht randomisierte Studien: Günstige Effekte von ASV auf Surrogatmarker der Herzinsuffizienz bei Patienten mit zentraler Schlaf Apnoe (ZSA) Verbesserung der linksventrikulären Funktion BNP Lebensqualität CANPAP-Studie, post-hoc data: ASV könnte bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (AF < 40%) die Mortalität reduzieren

Einschlusskriterien ≥ 22 Jahre Stabile chronische Herzinsuffizienz LVEF ≤ 45% NYHA III oder IV oder NYHA II und ≥ 1 Hospitalisation wegen Herzinsuffizienz in den vorangegangenen 24 Monaten Dominierendes ZSA (AHI > 15/h mit ≥ 50% zentralen Ereignissen und zentraler AHI > 10/h) Multizenterstudie, 1325 Patienten

Primärer Endpunkt

Sekundärer Endpunkt (1)

Sekundärer Endpunkt (2)

Zudem..... ASV ohne signifikanten Einfluss auf QOL ASV ohne signifikanten Einfluss auf NYHA-Klasse Arbeitskapazität (6 Minuten Geh-Test) in der ASV Gruppe mehr reduziert

Conclusions Die Einschlusskriterien der Studie sind nun die Auschlusskriterien für die assistierte Servoventilation bei Patienten mit zentraler Schlafapnoe

ESC 2105 (Pressemitteilung)

ARNI

ARNI

Background (1) Hypertonie-Guidelines: 3 Antihypertensiva äquivalent: ACE-Hemmer oder AT-II-Antagonisten (A), Calciumantagonisten(C), Thiazid-Diuretika (D) Therapierefraktäre Hypertonie: unkontrollierte Blutdruckwerte trotz 3 Antihypertensiva in der maximal tolerierten Dosierung Prävalenz der therapiefraktären arteriellen Hypertonie: 10%

Background (2) Bisher keine randomisierten Studien, die Spironolacton direkt mit anderen Antihypertensiva vergleichen Spironolacton könnte bei der therapierefraktären Hypertonie zusätzlich zu A, C und D wirksamer sein als β-Blocker (z.B. Bisoprol) oder α-Blocker (z.B. Doxazosin) und oder andere Vasodilatatoren

K+ unter Spironolacton von 4,1 auf 4,5 mmol/l (10%) (Patienten mit GFR < 45 ml/min ausgeschlossen)

Conclusion (1) Spironolacton ist effektiver als Bisoprolol und Doxazosin bei therapierefraktärer Hypertonie Spironolacton konnt bei 60% der Patienten mit therapierefraktärer Hypertonie eine genügende Blutdruckeinstellung erreichen Eine arterielle Hypertonie sollte nicht als therapierefraktär bezeichnet werden, bevor sich Spironolacton als ungenügend wirksam erwiesen hat

Vergleich mit renale Denervation!?!..... Conclusion (2) Spironolacton sollte als effektivste Behandlung bei therapierefraktärer Hypertonie in die Guidelines aufgenommen werden Spironolacton erwies sich als gut verträglich. Aber: Kalium und Nierenfunktion müssen periodisch kontrolliert werden Studiendauer zu kurz, um Inzidenz der Gynäkomastie zu beurteilen ( ca. 6% in Langzeitstudien) Vergleich mit renale Denervation!?!.....

Back up Slides

Ist mir wichtig, darüber zu sprechen, da von enormer praktischer Bedeutung, obwohl nicht soviele neue Aspekte. STEMI ist ja klar, aber Rest nicht so!

Schätzung Ischämie-Risiko: GRACE risk score Höchstes Risiko in den ersten 12 h nach Beginn der Symptome! > 140 = high risk! Schätzung Ischämie-Risiko: GRACE risk score

Schätzung Ischämie-Risiko: GRACE risk score Figure 1 Initial assessment of patients with suspected acute coronary syndromes. The initial assessment is based on the integration of lowlikelihood and/or high-likelihood features derived from clinical presentation (i.e., symptoms, vital signs), 12-lead ECG, and cardiac troponin. The proportion of the final diagnoses derived from the integration of these parameters is visualized by the size of the respective boxes. “Other cardiac” includes, among other, myocarditis, Tako-Tsubo cardiomyopathy, or tachyarrhythmias. “Non-cardiac” refers to thoracic diseases such as pneumonia or pneumothorax. Cardiac troponin should be interpreted as a quantitative marker: the higher the level, the higher the likelihood for the presence of myocardial infarction. In patients presenting with cardiac arrest or haemodynamic instability of presumed cardiovascular origin, echocardiography should be performed/interpreted by trained physicians immediately following a 12-lead ECG. If the initial evaluation suggests aortic dissection or pulmonary embolism, D-dimers and multi-detector computed tomography angiography are recommended according to dedicated algorithms.42,43 Bei normalem EKG: V7-9, V3R und V4R Schätzung Ischämie-Risiko: GRACE risk score

Blutungsrisiko: CRUSADE bleeding risk score Cave: Major bleeding bei ACS assoziiert mit erhöhtem Mortalitätsrisiko! Crusade: entwickel an Kohorte mit > 70‘000 ACS NSTE Patienten! nnd validiert an >17‘000 Patienten. Blutungsrisiko: CRUSADE bleeding risk score

ALBATROSS

K+ canrenoate = Soldactone (i.v.)