intraoperative Therapie von Herzrhythmusstörungen

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 Präsentation transkript:

intraoperative Therapie von Herzrhythmusstörungen 16.11.06

Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko 1 Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko 1. hohes Risiko instabiles Koronarsyndrom Akutes oder subakutes (7 Tage) Koronarsyndrom Instabile Angina pectoris (AP III-IV nach CCS) dekompensierte Linksherzinsuffizienz signifikante Herzrhythmusstörungen höhergradiger AV-Block symptomatische ventrikuläre Arrhythmien supraventrikuläre Arrhythmien mit unkontrollierter Kammerfrequenz schwere Klappenerkrankung Canadian Cardiovascular Society: Angina bei I :hoher Belastung(Dauerlauf), keine Einschränkung :alltägl. Belastung; II: längere Spaziergänge, mäßig; III :kürzere Spaziergänge < 100m, deutlich, gestört, IV Ruhe-Angina, stark bis maximal

Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko 2 Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko 2. intermediäres Risiko milde Angina pectoris (AP I-II nach CCS) anamnestisch Z. n. Myokardinfarkt, patholog. „Q“ kompensierte Herzinsuffizienz Diabetes mellitus (i. e. insulinpflichtig) Niereninsuffizienz

Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko 3 Prediktoren eines erhöhten perioperatives kardiovaskuläre Risiko 3. niedriges Risiko hohes Lebensalter auffälliges EKG (LSB, LV-Hypertrophie, ST-Abnormalitäten) kein Sinusrhythmus (Vorhofflimmern) niedrige Belastbarkeit anamnestisch Z. n. apoplektischen Insult unkontrollierte art. Hypertonie

Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen: 1 Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen: 1. hohes Risiko kardiales Risiko im allgemeinen oft > 5% notfallmäßig große OP (bes. wenn alt) OP im Bereich der Aorta abdominalis (thorakal) o. andere große Gefäßoperationen OP im Bereich der peripheren Gefäße prolongierter operativer Eingriff, der mit einer großen Volumenverschiebung oder einem großen Blutverlust einhergeht

Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen: 2 Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen: 2. intermediäres Risiko kardiales Risiko im allgemeinen < 5% Carotis Endarteriektomie OP im Bereich von Kopf u. Nacken OP intraperitoneal od. intrathorakal orthopädische Operationen OP im Bereich der Prostata

Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen: 3 Kardiales Risiko bei unterschiedlichen chirurgischen Eingriffen: 3. niedriges Risiko kardiales Risiko im allgemeinen < 1% endoskopische Eingriffe oberflächliche Eingriffe Katarakt-OP Mamma-OP

Herzrhythmusstörungen Intraoperativ mögliche Arrhythmien Tachykardie Bradykardie

Herzrhythmusstörungen 1. tachykarde HRST regelmäßig unregelmäßig schmaler QRS breiter QRS

tachykarde HRST mit schmalem QRS regelmäßig Reentry-Tachykardie bei Präexzitation wie WPW, LGL AV-Knoten-Reentry-Tachykardie atriale Tachykardie Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung

tachykarde HRST mit schmalem QRS unregelmäßig Vorhofflimmern Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung

tachykarde HRST mit breitem QRS regelmäßig ventrikuläre Tachykardie (nicht immer regelmäßig, in ca. 60% monomorph) supraventrikuläre Tachykardie mit intraventr. Leitungsblockierung oder aberranter Überleitung Reentry-Tachykardie unter Einbeziehung von Mahaim-Fasern (WPW-Tachykardie, antidrom)

tachykarde HRST mit breitem QRS unregelmäßig polymorphe ventrikuläre Tachykardie Vorhofflimmern bei intraventr. Leitungsblockierung Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom

bradykarde HRST Verschiedenen Formen der AV- Blockierungen bradykardes Vorhofflimmern Knoten-Ersatzrhythmus Asystolie

Basis therapeutischer Überlegung Sichere Erkennung der Art der Rhythmusstörung

Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS Sinustachykardie HF: 100-150/min P-Zacke: normal PQ-Abstand: normal

Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS Atriale Vorhoftachykardie HF: 100-150/min P-Zacke: oft vorhanden, meist unterschiedliche Konfiguration zur P-Zacke des Sinusknoten Meist Reentry, selten abnorme oder gesteigerte Automatie, evtl. Digitalis-Überdosierung, meist kurz,

Run`s paroxysmaler nichtanhaltender SVT

Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS AV-Knoten-Reentry-Tachykardie HF: 120-200/min P-Zacke: im QRS-Komplex verbor- gen oder unmittelbar im Anschluss an QRS- Komplex Junger Mensch im Notdienst, Beginn mit SVES (gewöhnliche Form langsame Bahn antegrad, schnelle Bahn retrograd „slow-fast“) oder VES ( ungewöhnliche Form langsame Bahn nach VES retrograd „fast-slow“, sehr selten meist nur sehr kurz!)

Paroxysmale SVT, vermutlich AV-nodale Reentrytachykardie

AV-nodale Reentrytachykardie, Langzeit: Flecainid, Beta-B

Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS Tachykardie Präexzitationssyn-drom (mit orthodromer Leitung, WPW-Syndrom) HF: 150-240/min P-Zacke: meist nach QRS Komplex, keine Delta-Wellen während Tachykardie Orthodrom: antegrad über AV-K.- retrograd über akzess. Bahn (95%), consealt conduction Antidrom: antegrad über akzess. Bahn – retrograd über AV-K

Tachykarde HRST schmaler regelmäßiger QRS Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung Kammerfrequenz: je nach Überleitung (bei 2:1 Überleitung z. B. 120/min) Vorhoffrequenz: 200-300/min Sägezahnmuster

Beginn einer paroxysmalen Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex bei vermutlich Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung, DD AV-nodaler Reentrytachykardie

Tachykarde HRST schmaler unregelmäßiger QRS Atriale Tachykardie mit wechselnden Überleitungen Frequenz der P-Welle: 160-240/min normale oder wechselnde P-Konfiguration wie zur P-Zacke bei Sinusrhythmus Sinustachykardie mit wechselnder Überleitung wegen: Refraktärzeiten verschiedener Leitungsstrukturen

Tachykarde HRST schmaler unregelmäßiger QRS Vorhofflattern mit tachykarder und unregelmäßiger Überleitung Frequenz der P-Zacke: 200-300/min Sägezahnmuster

Tachykarde HRST schmaler unregelmäßiger QRS Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung Frequenz P-Zacke: 300-600/min P-Zacke: nicht sicher abgrenzbar

Übergang Sinusrhythmus in Vorhofflimmern

Vorhofflimmern mit auch länger anhaltenden Pausen

Übergang von regelmäßigem Sinusrhythmus in Vorhofflimmern

tachykarde HRST breiter QRS Was spricht für ventrikulären Reizursprung (ventrikuläre Tachykardie)? verbreiterter QRS >0,14 sec., monomorph oder polymorph, nicht immer regelmäßig Lagetyp –90 bis-180 (Nord-West-Typ) retrograde AV-Blockierung o. AV-Dissoziation ventrikuläre Capture-Beats am Ende und am Beginn VES vagale Manöver ohne Einfluss

tachykarde HRST breiter QRS Monomorphe ventrikuläre Tachykardie Regelmäßige gleichförmige Kammerkomplexe meist mit Frequenz von 120-250 Ursache: Ventrikel-Reentry anhaltend (>30 s) oder nicht anhaltend

tachykarde HRST breiter QRS Idioventrikuläre Tachykardie benigne ventrikuläre Rhythmusstörung ektoper Kammerrhythmus (40-120/min) selten anhaltend AV-Dissoziation „capture-beats“ gute Prognose, häufig bei Infarkt-Lyse: „Reperfusionsarrhythmie

tachykarde HRST breiter QRS Polymorphe ventrikuläre Tachykardie ohne QT-Verlängerung mit erworbener QT-Verlängerung mit angeborener QT-Verlängerung

tachykarde HRST breiter QRS Polymorphe VT ohne QT-Verlängerung instabil schnelle Degeneration in Kammerflimmern bei z. B. akutem HI

tachykarde HRST breiter QRS Polymorphe VT mit erworbener QT-Verlängerung Torsade-de-pointes-Tachykardie Spitzenumkehrtachykardie meist iatrogen undulierender Charakter AV-Block III° zusätzl. Gefährdung durch Hypokaliämie und Hypomagnesiämie Iatrogen: Chinidin, Disopyramid, Sotalol, trizyklische Antidepressiva, Phenothiazin (Atosil), Sumatriptan (Migränemittel)

tachykarde HRST breiter QRS Polymorphe VT mit angeborener QT-Verlängerung Extrem selten Gendefekt jugendlicher Patient Sinusrhythmus Beginn: Stress

tachykarde HRST breiter QRS Bei ventrikulärem Reizursprung Gefahr des Übergangs in: Kammerflimmern keine geordnete Kammeraktion mehr erkennbar

tachykarde HRST breiter QRS Sehr selten: Ventrikuläre Tachykardie bei arrhythmogenem rechten Ventrikel Schon in der Jugend beginnendes Krankheitsbild Zum 1. : Herzkatheter re Ventr. Zum 2. Bei vorgeschädigtem Herzen, selbstlimitierend, alternierend gegensinnigen, schenkelblockartig deformierte QRS-Komplexe in Standardableitungen, ernste Prognose

tachykarde HRST breiter QRS Was spricht für einen supraventrikulären Reizursprung? präexistenter o. funktioneller Schenkelblock Verbreiterter QRS um 0,12 sec. meist regelmäßige QRS-Abstände „identische“ QRS-Komplexe wie im Ruhe-EKG Lagetyp unverändert Lage der P-Welle wie bei supraventrikulärer Tachykardie SVES oft am Ende und am Beginn der Tachykardie

tachykarde HRST breiter QRS Was spricht für einen supraventrikulären Reizursprung? (z. B. WPW antidrom) atrioventrikuläre Leitung über eine akzessorische Bahn Verkürzung der PQ-Zeit Delta-Welle Frequenz meist 160-240/min QRS-Breite meist < 0,14 sec.

Präexzitationssyndrom, WPW-Syndrom mit antidromer Leitung

tachykarde HRST breiter QRS Sonderproblem WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern VITALE GEFÄHRDUNG Kammerfrequenz bis 360/min Bizarre breite und schmale Kammerkomplexe mit stark wechselnden RR-Intervallen Digitalis verkürzt Refraktärzeit der akzessorischen Bahn direkt: kontraindiziert! Verapamil und Adenosin kontraindiziert! Therapie der Wahl: Ajmalin

bradykarde HRST Therapeutische Relevanz bei Differentialdiagnose des AV-Blocks II° AV-Block II° Mobitz Typ 1 (Wenckebach) AV-Block II° Mobitz Typ 2

bradykarde HRST AV-II° Typ Mobitz 1 (Wenckebach) AV-II° Typ Mobitz 2 AV-Knoten-Block von Schlag zu Schlag schlechtere Leitung vagaler Einfluss gute Prognose nicht schrittmacherpflichtig Atropin AV-II° Typ Mobitz 2 His-Purkinje-System-Block „alles oder nichts“ kein vagaler Einfluss ernste Prognose schrittmacherpflichtig Atropin evtl. ungünstig, besser Orciprenalin

AV-Block II.Grades Typ Mobitz II AV-Block II° Typ Mobitz II

AV-Block III° mit langsamem Knotenersatzrhythmus (schmaler QRS)

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Ich komme endlich zum Thema

Basis therapeutischer Überlegungen Der möglichst sicheren Erkennung der Art der Rhythmusstörung folgen dann zunächst grundsätzliche Überlegungen

Therapeutische Überlegungen OP-bedingte Ursachen? Blutverlust? Elektrolytverschiebung? Schmerz? Herzgesund? Herzkrank?

Therapeutische Überlegungen Tachykardien bei Elektrolytstörungen Hypokaliämie häufig verbunden mit Hypomagnesiämie ST-Senkung je nach Schweregrad abgeflachte biphasische bis tief deszendierende negative T-Welle breite U-Welle Verschmelzung der T-Welle mit hoch positiver U-Welle Gesteigerte Digitalisempfindlichkeit Begünstigung von Torsade-de-pointes-Tachykardien Als Folge von Reanimation durch adrenalinbedingte Kaliumverschiebung von extrazellulär nach intrazellulär Bei Hypomagnesiämie keine gute Korrelation zwischen Serumkonzentration und Gesamtdefizit

Therapeutische Überlegungen Tachykardien bei Elektrolytstörungen Hyperkaliämie Durch Verzögerte intraventr. Erregungsausbreitung Verbreiterung und Deformierung des QRS-Komplexes P-Zacke abgeflacht bzw. komplett verschwunden Möglich auch Bradyarrhythmien oder höhergradige AV-Blockierungen insbes. Bei gleichzeitiger Gabe von leitungsverzögernden Medikamenten

Therapeutische Überlegungen Herzgesund: HRST anamnestisch bekannt? z. B. idiopathisches intermittierendes Vorhofflimmern Vormedikation?

Therapeutische Überlegungen Herzkrank: KHK: mit oder ohne Herzinsuffizienz Vitium cordis (z. B. Mitralstenose) chronisches Vorhofflimmern Antikoagulation (z. B. Lungenembolie?) Vormedikation?

Therapeutische Überlegungen Grundsatz Je schlechter die Pumpfunktion desto häufiger treten SVES u. VES auf desto häufiger proarrhythmischer Effekt der Antiarrhythmika

Therapeutische Überlegungen Grundsatz Klasse Wirkung EKG Wirkort Substanz Ia Na-Antagonisten Anstiegssteilheit + Repolarisation - QT ++ Vorhof Ventrikel Chinidin, Disopyramid Ajmalin Ib Anstiegssteilheit - O Lidocain, Mexiletin Tocainid Ic QRS ++ Propafenon, Flecainid Aprindin, Lorcainid II Beta- Sympatholytika Katecholaminwirkung - AV-Überleitung - PQ + Betablocker III K-Antagonisten Repolarisation + QT + Amiodaron, Sotalol IV Ca-Antagonisten Ca-Einstrom - AV-Überleitung - Verapamil, Diltiazem Disopyramid=Rhythmodul; Ajmalin=Gilurytmal; Tocainid=Xylotocan; Propafenon=Rytmonorm; Flecainid=Tambocor;

Therapeutische Überlegungen Grundsatz Klasse I: nicht bei VES Kontraindiziert in ersten 3 Monaten nach Infarkt außer bei Akutbehandlung lebensgefährlicher ventrikulärer Arrhythmien (Lidocain) Klasse II: mit ACE-Hemmer Standard bei Herzinsuffizienz Klasse III: bei schwerwiegenden ventrikulären Tachykardien Klasse IV: Frequenzbegrenzung bei z. B. tachykardem VF

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Akuttherapie tachykarder HRST Reflektorisch? Narkose zu flach? Blutverlust? Elektrolytverschiebung? Embolie?

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Akuttherapie tachykarder HRST Vagusreiz wenn möglich Effekt? Demaskierung atriale Tachykardie Vorhofflattern bei AV-Knoten-Reentry: evtl. Limitierung

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Akuttherapie tachykarder HRST (90% der SVT mit HF > 150/min : Reentry am AV-Knoten) Adenosin als Bolus 6 – 12mg bewirkt AV-Blockierung II° und III° Senkung Sinusknotenfrequenz Halbwertzeit: 1,5 Sekunden! Vorhofflattern wird nicht beseitigt evtl. demaskiert Vorhoftachykardie wird nicht beseitigt evtl. demaskiert WPW: Tachykardie wird noch schneller 90% der SVT mit HF > 150/min : Reentry am AV-Knoten

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Nebenwirkung Adenosin: (immer nur sehr kurzzeitig) Vasodilatierend : Hypotonie Vasodilatierend an Koronarien : Steal-Effekt : myokard. Ischämie Asystolie für 3-4s (vereinzelt >12s beschrieben) Ventrikuläre Arrhythmien sich selbst limitierend beim Umspringen in SR bei 30-50% der Patienten, sehr selten Auslösen von Kammerflimmern möglich Bronchokonstriktion (Antagonist Aminophyllin)

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Adenosin hat Verapamil abgelöst! Indikation für Verapamil AV-Knoten-Reentry-Tachykardie Frequenzbegrenzung bei Vorhofflimmern bei Vorhofflattern, wenn Kardioversion nicht möglich, versuchsweise

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Wirkung Verapamil: (Halbwertzeit bei i.v.-Gabe ca. 15-30 Minuten) Vasodilatierend : Hypotonie Verlangsamung der Vorhofdepolarisation AV-blockierend negativ inotrop bei Patienten mit Sinusknotensyndrom 4-5 x stärker dämpfend als bei Herzgesunden

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Kontraindikation Verapamil: Ventrikuläre Tachykardie kann schnell in Kammerflimmern degenerieren WPW nur noch Leitung über akzess. Bahn Gleichzeitige Gabe von Beta-Blockern Hypotension bedrohlich vor allem unter Inhalationsanästhetika AV-Blockierungen, kranker Sinusknoten Manifeste Herzinsuffizienz Schock

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Vorhofflimmern Digitalis Verapamil bei manifester Herzinsuffizienz besser Amiodaron Kardioversion alternativ Esmolol oder Metoprolol 5mg i.v. Kalium im oberen Normbereich Magnesium? (keine Literaturangaben, Therapie nur gesichert bei akutem Herzinfarkt mit HRST, dann aber auch hochdosiert i.v.)

Therapeutische Überlegungen Grundsatz für V-Tachy sprechen folgende 4 Kriterien 1. Kriterium nach Brugada In keiner der 6 Brustwandableitungen findet sich ein RS-Komplex, sondern nur QS- oder QR-Komplexe 2. Kriterium nach Brugada In einer der 6 Brustwandableitungen beträgt der längste Abstand vom Beginn der R-Zacke bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke > als 100ms 3. Auftreten einer AV-Dissoziation 4. Fusionsschläge, „capture beats“

Keine RS-Komplexe in allen Brustwandableitungen? nein ja = VT RS-Abstand >100ms in einer BWA? capture beats? AV-Dissoziation? nein ja = VT negative Konkordanz in den BWA? Hauptvektor : „no man`s land“?

Therapeutische Überlegungen Grundsatz V-Tachykardie ist prognostisch und therapeutisch die ungünstigere Arrhythmie: deshalb bei breitem QRS immer V-Tachykardie annehmen bis Beweis des Gegenteils Wenn 12-Kanal-EKG nicht möglich: Kein Verapamil: fatal bei WPW! Gefahr Übergang in Kammerflimmern bei V-Tachy Adenosin zur DD möglich

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Verdacht auf WPW: Ajmalin 50 mg über 3-5 Minuten langsam i.v. eine Terminierung ist kein 100 prozentiger Beweis für WPW Ausschaltung der gegenüber Ajmalin sensibleren zusätzlichen Leitungsbahnen leitungsverzögernd auf His-Bündel nicht bei Vorhofflattern! aus V-Flattern mit 300/min und 2:1-Überleitung kann 250/min mit 1:1 Überleitung werden

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Verdacht auf monomorphe ventrikuläre Tachykardie: hämodynamisch toleriert ohne Anhalt für akuten HI 50 mg Ajmalin langsam i.v. Frequenz langsamer noch kein SR Wiederholung : meist Terminierung Mehrzahl der SVT mit Schenkelblock ebenso terminiert, wie auch Vorhofflimmern oder –flattern über akzessorische Bahn

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Verdacht auf Torsade-de-pointes-Tachykardie: Amiodaron i.v. Magnesium i.v.

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Amiodaron: wenig proarrhythmisch deutlich bradykardisierend QT-Verlängerung : Torsade-de-pointes Langzeit-Therapie: photosensibilsierend leberschädigend Schilddrüsenveränderung Alveolitis-Lungenfibrose

Therapeutische Überlegungen intraoperativ Häufig Fehldiagnose SVT mit Schenkelblock obgleich VT vorliegt, dadurch dass: hämodynamische Stabilität auch bei VT möglich ist Frequenzen < 150/min auch bei VT möglich sind Artefakte oder Teile der QRS-Komplexe mit P-Zacken verwechselt werden alter Myokardinfarkt nicht bekannt ist (90% aller Tachykardien mit breitem QRS-Komplex nach HI : VT) morphologische Kriterien nicht bekannt sind

Therapeutische Überlegungen präoperativ Absetzen von Digitalis präoperativ bei Verdacht auf Digitalisüberdosierung: Intraoperativ potenzierende Faktoren: Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypomagnesiämie, Azidose, Hypoxämie, Niereninsuffizienz Symptome: Vorhoftachykardie, Vorhofflattern, -flimmern AV-Block II° VES Ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern

Therapeutische Überlegungen präoperativ Ca-Antagonisten unter Umständen absetzen Vasodilatierende Wirkung wird durch Inhalationsanästhetika und Opioide potenziert Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit durch Inhalations-anästhetika potenziert u.U. Verstärkung der dep. und nicht dep. Muskelrelaxantien

Therapeutische Überlegungen präoperativ Absetzen von Antiarrhythmika präoperativ Verlängerung der Blockade von nicht dep. Muskelrelaxantien Potenzierung der negativ inotropen Wirkung der Inhalationsanästhetika Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit Eingehende Untersuchung liegen nicht vor

Therapeutische Überlegungen präoperativ Beta-Blocker 14 Tage prä- und postoperativ z.B. älterer Patient mit schwerer OP, Vorhofflimmern tritt wesentlich weniger auf EPU anamnestisch symptomatisches WPW-Syndrom Schrittmacher- oder Defi-Implantation

SM-vermittelte Tachykardie

Bei Bigeminus kann es zur Halbierung des HZV kommen