Untermodul 5 - 2 Andropathologie 6. Semester (Sommersemester) 2009 Hodenhypoplasie Hodendegeneration

Zeugungsunfähigkeit Impotentia generandi Hermaphroditismus Kryptorchismus Hodenhypoplasie Hodendegeneration, -fibrose, -atrophie Hodenentzündungen Hodenblastome Missbildungen und Entzündungen der Nebenhoden Traumata und Entzündungen des Hodensackes Entzündungen und Dysplasie der akzessorischen Geschlechtsdrüsen Ejakulationsstörungen

Kleinhodigkeit (Hodenhypoplasie, Mikrorchie) Morphologische und funktionelle Hodenunterentwicklung Meist angeboren oder eine präpubertale Störung der Hodenentwicklung Vorwiegend unilateral (links), selten bilateral Keimepithel ist partiell oder total betroffen Vorkommen: besonders bei Bullen und Ziegenbock, seltener bei Eber, Schafbock, Hengst und Rüde ▪ Rind: bestimmte Rassen ( hornloses Gebirgsrind, Schweden; Shorthorn, Belgien, England). Bei anderen Rassen: mehr latent, familiär Buergelt, 1997

Hodenhypoplasie Ätiologie Klinisches Bild ▪ Einfaches, rezessives Gen ▪ Numerische Chromosomenaberration (XXY-Trisomie) (wie das Klinefelter Syndrom bei Menschen) ▪ Toxische Einflüsse während der Gravidität (Schwermetalle, Mykotoxine) ▪ Zink-Mangel in der Ernährung ▪ Hormondefizienz Klinisches Bild ▪ Faltenbildung im Hodensack (Bulle, Bock) ▪ skrotale Asymmetrie (bei einseitiger Hypoplasie) ▪ Hoden: klein, frei beweglich im Hodensack ▪ weich-elastisch bis schlaffer Turgor des Hodengewebes ▪ Libido sexualis mehr oder weniger ausgeprägt

Unilaterale Hodenhypoplasie bei einem HF-Bullen

Hodenhypoplasie beim Schafbock  Diagnose:  Hoden erscheinen beim geschlechtsreifen Tier zu klein  Fehlende oder gestörte Spermiogenese  Nebenhoden ebenfalls)

Bilaterale Hodenhypoplasie HF-Bulle (Kl.-Nr. ../02, Name: La, Alter 18 Mo.) KV-Annahme: o.b.B. Hodensackumfang: ca. 31 bzw. 32 cm (Norm: >35cm) Hodenturgor: derb-elastisch (Norm: prall-elastisch) Klinisches Bild: meist einseitig Spermiogramm (3-mal kontrolliert) Vol. 5,0 – 8,0 ml Farbe: klar-leichtgrau Konsistenz: wässrig Dichte: vereinzelte Spermien

Hodenhypoplasie (beidseitig) Diagnose ▪ Hoden erscheinen beim geschlechtsreifen Tier zu klein ▪ Nebenhoden ebenfalls hypoplastisch ▪ Spermatologisch: ein oder mehrere Parameter unter der Norm (Dysspermie, Pathospermie) ▪ Fehlende oder gestörte Spermatogenese Buergelt, 1997

Hodenhypoplasie ▪ Hodenatrophie ( von Hodenhypoplasie schwer Differentialdiagnose ▪ Hodenatrophie ( von Hodenhypoplasie schwer abzugrenzen, wenn im Anfangsstadium) Prophylaxe ▪ Selektion der Vatertiere nach Hodengröße, unter Berücksichtigung von Alter, Rasse, Jahreszeit ◊ Hengst: dreijährig (bes. Warmblut) Hodendimensionen (Warmblut u. Vollblut, < 6 J)1 Ø längs, cm x 9,2 (li) 8,9 (re) x - 2s: 7,0 bzw. 6,7 Ø quer, cm x 4,8 4,8 x - 2s: 3,2 bzw. 3,2 1 Klug, 1995 Clayton et al. 2002

Hodenhypoplasie Therapie ▪ prinzipiell keine  zuchtuntauglich Hengst: nach genauer Diagnose (morphologisch und spermatologisch) Stimulationstest mit GnRH zur Prüfung der Funktionstüchtigkeit der Hypothalamus- Hypophyse-Gonaden-Achse Rüde: bei leichter einseitiger Hypoplasie oder geringer beiderseitiger Hypoplasie ▪ FSH 50-100 I.E. (auch PMSG oder GnRH) ▪ LH 25 – 50 I.E., 2-3mal/Mo, über 3-4 Mo

Zeugungsunfähigkeit Impotentia generandi Hermaphroditismus Kryptorchismus Hodenhypoplasie Hodendegeneration, -fibrose, -atrophie Hodenentzündungen Hodenblastome Missbildungen und Entzündungen der Nebenhoden Traumata und Entzündungen des Hodensackes Entzündungen und Dysplasie der akzessorischen Geschlechtsdrüsen Ejakulationsstörungen

Hodendegeneration Häufige Ursache für ungenügende oder mangelhafte Fruchtbarkeit von Zuchttieren beim Hengst die wichtigste keine spezifische Krankheit, sondern Folge von verschiedenen Störfaktoren oder Noxen auf das germinative Epithel Das Keimepithel gehört zu den empfindlichsten Geweben im männlichen Organismus und reagiert deshalb auf diese Einflüsse schnell mit degenerativ-atrophischen Veränderungen.

Hodendegeneration (Degeneratio testis) Keimepithelentartung des ursprünglich funktionstüchtigen Gewebes Partiell oder total irreversible Schädigung des Keimepithels Altersbedingt:geschlechtliches Senium (Climacterium virile) Ätiologie ▪ Störungen der skrotalen Thermoregulation ▪ Allgemeinerkrankungen, die mit Fieber und/oder Toxinbildung einhergehen ▪ Hoden- und Nebenhodenentzündungen ▪ Verengung oder Verschluss der ableitenden Samenwege ▪ Medikamenteneinwirkung (gelegentlich) ▪ Mangelernährung/Fütterungsfehler ▪ Akklimatisationsschwierigkeiten

Hodendegeneration Histologische Betrachtung ▪ Degenerative Prozesse verlaufen teilweise schnell, teilweise schleichend ▪ Solange die Spermatogonien (Stammzellen der Spermatogene) nicht geschädigt sind, besteht die Möglichkeit der Regeneration Buergelt, 1997 Buergelt, 1997

Skrotalödem bei einem Zuchthengst Reappearance of spermatozoa and progressively motile spermatozoa in ejaculates of a stallion with transient testicular degeneration induced by traumatic preputial and scrotal edema (Blanchard , Varner 1996)

Hodendegeneration Klinische Befunde ▪ Der Geschlechtstrieb ist meist nicht betroffen ▪ Konsistenzveränderungen im Parenchym erst bei ausgedehnten degenerativen Veränderungen ▪ Kalzifikationsstellen im Parenchym sonographisch feststellbar ▪ Verschlechterung der Spermaqualität : wichtigstes Merkmal Differentialdiagnose: Hodenhypoplasie Therapie: ▪ keine spezifische ▪ Hengst (älterer): - GnRh-Applikation - GnRh-„Pumpe“

Hodenatrophie Endzustand nach Ablauf einer Entzündung und/oder anderer pathologischer Prozesse Hoden sind kleiner und härter als normal Sonographische Aufnahme bei einem Schafbock in der postreproduktiven Periode (senile Atrophie)

Hodenfibrose Endzustand der Hoden nach vorwiegend proliferativer Hoden sind kleiner und härter als normal Endzustand der Hoden nach vorwiegend proliferativer Entzündung (Auftreten von Fibrozyten -> Kollagenfaser- anreicherung im Interstitium) ähnlich dem Krankheitsbild der Hodentuberkulose