Prävention, Erkennung und Management des IUGR-Feten 20. 02 Prävention, Erkennung und Management des IUGR-Feten 20.02.2010 Hurghada KTM Schneider, TU München Untergewichtig Small for gestational age noch keine Aussage über Gefährdungsgrad 5. oder 10. Perzentile (5 / 10 % aller Feten) SGA IUGR ca. 50% genetisch kleiner Fetus kontinuierliches Wachstum auf niedrigem Niveau nicht zwangsläufig gefährdet ca. 50% exogene oder endogene Einflüsse: Wachstumspotential kann nicht beibehalten werden nutritive Deprivation, Hypoxämie, bleibende neurologische Schäden Rempen CBL Zellwachstum wenn 5. Perzentile dann entgehen einige potentiell gefährdete der intensivierten Betreuuung ( erniedrigte Sensitivität aber höhere Spezifität) genetisch kleine Feten zeigen in der Regel kontinuierliches Wachstum auf ihrem individuellen Perzentilenniveau und sind nicht zwangsläufig gefährdet weitgehende Unbedenklichkeit voraussichtlich größter Profit Präeklampsie früh aufgetreten schwere fetale IUGR

IUGR symmetrisch / asymmetrisch Zellhyperplasie Zellzahl - 16.SSW Zellhypertrophie Zellgröße > 16. SSW Symmetrische IUGR (30%) Asymmetrische IUGR (70%) (irreversibel) Intelligenzdefekte (reversibel) Nutritiv Glykogenreserven in Leber abgebaut AU KU = (Umverteilung Reversibel / irreversibel Zellwachstum wenn 5. Perzentile dann entgehen einige potentiell gefährdete der intensivierten Betreuuung ( erniedrigte Sensitivität aber höhere Spezifität) genetisch kleine Feten zeigen in der Regel kontinuierliches Wachstum auf ihrem individuellen Perzentilenniveau und sind nicht zwangsläufig gefährdet weitgehende Unbedenklichkeit voraussichtlich größter Profit Präeklampsie früh aufgetreten schwere fetale IUGR Triggerung chemorezeptopren Aortenbogen: Blutumverteilung: Glykogenreserven in Leber abgebaut AU---, ACM +++ KU gleich Umverteilung 16 . SSW Zellzahl bis 32. SSW Zellhyperplasie 32. SSW – ET Zellgröße je nach schädigendem Agens Hemmung der Zellproliferation Chron. Zentralisation Chromosomale Aberrationen Fehlbildung virale Infektionen (CMV) Drogen, Alkohol mütterliche Erkrankung – gefäßrelevant Path. Plazentaveränderungen Praeeklampsie FW-Menge

Intrauterine Retardierung (IUGR) Sprachentwicklung (30%) Kurzzeitmorbidität Langzeitmorbidität Letalität Hypoxie / Azidose Polyglobulie Hypoglykämie Wachstumsdefizit. (20%) Sprachentwicklung (30%) Neurol. Defizite (40%) KHK* Art. Hypertonie Diabetes m. II Metabol.Syndrom 4 - 8 fach *Barker DJ. The long-term outcome of retarded fetal growth. Clin Obstet Gynecol 1997; 40:853-63

Präventivansatz: Untergewichtigenrate und Mutteralter* % Jahre * Daten der PAG 1995-1997, n= 1.7 Millionen, Voigt und Schneider, 2001, Geburtsgewicht ≤ 2499 g

Gebäralter > 35 Jahre * % * Daten der PAG 1981-2005

Rauchen und Untergewichtigenrate* % 14,3 15 11,3 9,6 10 8,4 6,2 5 Nichtraucher 64.426 79.142 29.094 35.109 8.509 1 - 5 6 -10 11 - 15 16 - 20 21 – 60 Zig./Tag * Daten der PAG 1995-1997, n= 216.280 Raucherinnen vs. 716.112 Nichtraucherinnen in der Schwangerschaft, Voigt und Schneider, 2000

Erkennung des SGA - Feten mittels Ultraschall* UItraschallparameter Pos. Prädiktionswert Plazentagrading 16 % Femurlänge 19 % Biparietaler Kopfdurchmesser 33 % Fetales Schätzgewicht 45 % Oligohydramnion 55 % Kopf- / Abdomenumfang 62 % Metaanalyse aus prospektiven Studien (1975-2010)

Verbesserte Erkennung des SGA - Feten * Individuelle Schätzgewichte unter Einbeziehung von: Mütterl. Länge Mütterl. Ausgangsgewicht Fetales Geschlecht Ethnische Herkunft Gardosi et al. Lancet, 1992 FP-Rate - 25% FN-Rate - 25%

Materno - fetale Gefäßanbindung A. uterina niederer Widerstand Prefumo Human Reprod 2004; 19(1):206-9 Trophoblastinvasion DS Arteria uterina

Doppler-Screening in den Aa. ut. high risk ca. 20. SSW High-Risk Erkennung Doppler-Screening in den Aa. ut. high risk ca. 20. SSW Autor Jahr n SSW notch Präeklampsie, IUGR Harrington 1996 1326 19-21/24 bilat. 77% Sens. (PPIH), PPV 29% Frusca 1997 456 20-24 bilat. In 78% adverse outcome Mires et al. 1998 6579 18-20/22-24 bilat. In 52%, pers: 72%, PPV: 27% Kurdi et al. 1998 1092 19-21 ø OR 0.11 (PPIH) bilat. OR 12.8 (PPIH) Jacobovitz 1998 492 3. Trim. unilat. In 42% adverse outcome bilat. In 95% adverse outcome ø In 3% adverse outcome Albaiges et al. 2000 1780 23 bilat. In 32% PPIH, in 21% IUGR Papageorghiou 2004 7851 22-24 bilat. In 12% PPIH, 30% IUGR Gomez 2006 870 11-22 bilat. / PI OR 10.7 (PPIH) IUGR Wahrscheinlichkeit 6 x erhöht Overall: ca. 21.000 bilat. Sens. 72-95%, PPV bis 32% SIH > PE > IUGR > FG

IUGR Prävention mit low dose ASS Präeklampsie 17 % (12-25 %) high risk 27 % (17-36 %) mod. risk 15 % Erkrankungsbeginn verzögert 8 % (FG<37+0) schwere Krankheitsverläufe reduziert perinatale Mortalität vermindert 14 % SGA/IUGR 10 % Plazentalösung n.s. *Cochrane database Syst Rev 2010 N: 36500 51 trials

High risk Low dose aspirin nach path. Art ut. Doppler 20. SSW Design: Prospektive, randomisierte Managementstudie* n =1022 Art ut. DS 17-23 SSW 216 pathol. 103 113 100 mg ASS Kontrolle IUGR < 3. P. / Präeklampsie n.s. Schwere Kompl. OR 0.43 (CI 0.21-0.84) Alle Kompl. OR 0.41 (CI 0.35-0.45) Harrington K, Kurdi W, Aquilina J, England P, Campbell S, Ultrasound Obstet Gynecol 2000;15:13-8

ASS ab ersten Trimenon? Bilat. Notch / PI > 90. P. 14-16 SSW 74 65 n = 139 high risk Schwangerschaften Bilat. Notch / PI > 90. P. 14-16 SSW 74 65 100 mg ASS Plazebo 19% IUGR 32% IUGR 8% schwere Form 22% schwere Form Ebrashi et al. Croat Med J. 2005 Oct;46(5):826-31

Frühzeitige Erkennung des SGA - Feten (1. Trimenon)* 11-14 SSW prospektiv n=3010 Einlingsschwangerschaften 2445 SS ut. DS: o.B. 377 spätere SGA < 10th Perz. Aa. ut. Path. SGA - PE (n=252) IUGR + PE (n=27) IUGR > 37 SSW (n=62) IUGR < 37 SSW(n=36) ROC 0.602 0.776 0,687 0.708 Vorhersage IUGR + Präeklampsie = besser als SGA / IUGR alleine ! Melchiorre et al. Ultrasound Obstet Gynecol. 2009 May;33(5):524-9.

Uteriner Doppler III. Trimenon bei IUGR N = 217 IUGR Feten Median 38 SSW (25-42)* PI bzw. RI / notch in Aa. ut. bester Parameter für Prädiktion schlechtes outcome *Gosh et al. J Matern Fetal Neonatal Med. 2006 Sep;19(9):551-5

Notch im 3. Trimester & outcome* N = 570 Schwangere mit Präeklampsie: Doppelseitiger notch bzw. Widerstandserhöhung in Aa. ut. korrelieren mit ungünstigem outcome Aber: Nur 1/3 der Präeklampsiepatienten weisen diese Veränderungen im 3. Trimenon auf!! Li et al. Ultrasound Obstet Gynecol. 2005 May;25(5):459-63

Outcome Prognose in Abhängigkeit von RI Art. umb. + Aa.ut* Prospektive Untersuchung an 353 FGR - Feten Path. Aa. ut. DS in 120 (33.4%) Fällen Path. Art. umb. in 102 (28.4%) Fällen Beide Gefäßpathologien korrelierten gleichermaßen mit schlechtem “perinatal outcome” auch in den Fällen in denen nur die Aa. uterinae pathologisch waren! Gosh et al. BJOG. 2009

Anpassungsmaßnahmen des IUGR - Feten Maßnahme Konsequenz Utilisierung der Leber Glykogenreserven Abnahme Bauchumfang Reduktion Bewegungsdauer Energieeinsparung Blutumverteilung Erhalt der Vitalfunktionen Retikulozytenvermehrung mehr Sauerstoffträger

Behandlungsansätze bei IUGR* Methode Wirkprinzip „Side effects“ Hämodilution Mikrozirkulation Niedrige HWZ, Lungenödem, RES 1 TNS / PDA Sympathikolyse Kurzfristig, RR 2 NO Perfusion RR 3 Glukose Substratangebot O2-Verbrauch , Lactat , pH 4 Aminosäuren Substratangebot Harnstoff , NH3 , pO2 ,pH 5,8 Proteine Substratangebot FG und PNM 6 O2 Oxygenierung VO2 nach Absetzen, Blutumvert. IVH? 7 1 Klein et al. 1991 5 Lawrence et al. 1982, Karsdorp et al. 1982, Philipps et al. 1984 2 Kubista et al. 1989, Schneider et al. 1992 6 Benny et al. 1978, Metcoff et al. 1981, Carlton et al. 1984 3 Campbell et al. 2000 7 Bekedam et al. 199, Arduini et al. 1992 4 Rush et al. 1989 8 Winer et al. 2009

Fetale Hypoxämie / Azidose ZNS-Dysfunktion Chemorezeptorenstimulation Spätdezelerationen Blutflußumverteilung Motorik Fetale Atmung Fetale Bewegung Hypotonie Blutflußabnahme Nieren (Oligurie) Lunge Darm Blutflußzunahme Gehirn Herz Nebenniere

Ermittlung des Amniotic fluid index (AFI) 1 cm 4 cm AFI = 8 cm < 5 = path. 1 cm 2 cm

IUGR Management Trial: DS versus CTG* Parameter DS CTG P (n = 214) (n = 212) Untersuchungsanzahl 4.2 8.2 p<0.01 Hospitalisation (ø Tage) 31.3 45.5 p<0.01 Einleitung 10.3% 21.7% p<0.01 Sectio (fetal distress) 5.1% 14.2% p<0.01 NICU 35.5% 43.4% p<0.01 *Schwedische Multicenterstudie, Almström et al. Lancet 1992 ;340:936-40

Dopplersonographie bei Risikoschwangerschaften 36.2% BAQ Daten 2008

Kineto – Cardiotokogramm (K-CTG) - Algorhythmus Fetales Kindsbewegungsprofil Kindsbewegungen durch US verifiziert Fetale Körperbewegungen Fetale Armbewegungen Fetale Beinbewegungen Fetale Atembewegungen Fetale Kopfbewegungen

K-CTG 32+5 SSW

K-CTG 37+6 SSW

Materno - fetal Feto - maternal Fetal Arteria uterina Arteria umbilicalis Fetal Aorta Arteria cerebri media Ductus venosus Vena umbilicalis

A. uterina Spätes I. Trimenon RI / PI Notch bilateral Notch (verzögerte oder einseitige Normalisierung) Signifikant PE SGA / IUGR FG / IUFT Geburtsgewicht Vorzeitige Lösung SIH, IUGR, Vorzeitige Lösung Kein Notch (I.Trimenon) 1/3 Normkollektiv Harrington 1997 Martin 2001 Hollis 2003 Carbillon 4/03

Kreislaufzentralisation Chronische Hypoxämie Chemorezeptoren Aortenbogen Kreislaufzentralisation (physiologische Blutumverteilung, Autoregulation) „SPARING“ Vaskulärer Widerstand diastolische Flußgeschwindigkeit Verbesserte Perfusion Gehirn Myokard Nebenniere Coronargefäße -gefäße Darstellbar, anhaltend „sparing“: später Indikator cerebrale Durchblutung z.T. nur intermittierend

Brainsparing IUGR A. cerebri media A. cerebri anterior nur intermittierend Brainsparing dann „Normalisierung“ = Dekompensation Hinweis auf terminalen Breakdown der Autoregulation Brainsparing persistierend besser korreliert mit perinatal outcome (Frontalhirn anhaltend bevorzugt perfundiert) A. cerebri anterior Dubiel UOG 2002; 10:117-121

Überwachungsinstrumente - chron. Dekompensation US Wachstum Fruchtwassermenge Plazentamorphologie Behavioral states Westergard et al. Ultrasound Ob Gyn 2001

Zeitsequenz der Testpathologie vor der Dekompensation path. art. Doppler - 21 Tage red. Kindsbewegungsdauer red. Fruchtwassermenge - 14 Tage Brain sparing Effekt path. CTG, zero flow 1997 - 7 Tage red. KBW-Zahl - 3 Tage red. Tonus n= 52 IUGR Feten < 5. Perzentile Gnirs, Schneider 1996

Einschlusskriterien EUROGRIT-Studie Gestationsalter zwischen 24. und 36. SSW Wachstumsretardierter, gefährdeter Fet Unsicherheit des Geburtshelfers sofortige Entbindung: Ja? Nein?

EUROGRIT – Ergebnisse* randomisiert 548 Mütter (15**) 588 Kinder (18**) sofortige Entbindung 296 aufgeschobene Entbindung 292 2-Jahres-Outcome erhalten 573 sofortige /verzögerte Entb. Dt 4,7 d 24.-30. SSW 2,3 d 31.-36. SSW * *Patienten, Abteilung Perinatalmedizin r. d. Isar; München * Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group

EUROGRIT Entbindungsmodus und Kurzzeit follow up sofort aufgeschoben Sectio 93% 81% Apgar 5 min< 7 7 % 5 % Totgeburt + neonat. Tod 12% 11% Mortalität vor Entlassung 9,1% 8,3% * Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group

Neonatale Morbidität EUROGRIT-Studie Entbindung sofort aufgeschoben Intubation 30% 19% NEC 6% 4% Hirnblutungen 24,5% 23,5% Krampfereignisse 2% 1% PVL/ Ventrikulomegalie 16% 14% * Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group

Follow up nach 2 Jahren EUROGRIT Studie* Entbindung sofort aufgeschoben (n=290) (n=283) Mortalität 12% (9,1%) 11% (8,3%) normale Entwicklung 81% 84% schwere Behinderung 7% 4% Cerebralparese 5% 1% Griffith´s DQ < 70 5% 4% * Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group

Beeinflussung von zero flow in der Art. umb. durch Corticosteroide* 92 IUGR Feten mit zero flow + Corticosteroidgabe 63% passager  zero flow 37% persist. zero flow Mütterl . Vorerkrankung 24% 59% Beatmung 73% 94% Beatmungsdauer (Tage) 4 30 O2-Bedarf (Tage) 4 45 Effekt hält 24-48 h an! Robertson et al. ObGyn 2009

Doppler CRT Art. umb. in „high risk“ Kollektiven Erstautor Jahr Perinatale Mort. n Sign. Trudinger 1987 289 p=0.17 Tyrell 1990 789 p=0.33 Hofmeyr 1991 1686 p=0.27 Newnham 1991 2231 p=0.26 Almstrom 1992 2657 p=0.13 Johnstone 1993 4986 p=0.11 Pattison 1994 5198 p=0.10 Omzigt 1994 6838 p=0.01 0 0.5 1 1.5 2 Metaanalyse n = 8 24.674 sign. Reduktion der PNM im high risk Kollektiv Prospektive randomisierte, klinisch kontrollierte Studien

Follow up in Abhängigkeit der Flußmusterpathologie (Art. umb., ACM) Autor Jahr n Muster Nachbeob. Ergebnisse Baschat et al. 2009 20 REDF 2 Jahre r=0.53 neurol. Dysfunktion Gerber et al. 2006 69 ARED 5 Jahre 18% neurol. Dysfunktion Kutschera et al. 2002 16/14 ARED/ACM 3-6 Jahre identisch schlechtes outcome Wienerroither et al. 2001 23 /38 ARED 7 Jahre Sign. Schlechtere intellekt. u. neuromot. Entwicklung gg.über Kontrollgruppe Skrablin et al. 2000 114 path. DS 3 Jahre 16% neurol. Dysfunktion Montenegro et al. 1998 88 ARED 5 Jahre 14% neur. Handicap Scherjon et al. 1996 105 ACM, UA 6 Mon beschleunigte Myelinisierung Valcomonico et al. 1994 20/40 ARED 18 Mon. 12% bei zero-, 35% bei reverse flow neurol. Handicap

Weniger glatte Muskulatur Weniger a-adrenerge Rezeptoren Leber: Intrahepatische Zweige der Pfortader Ductus venosus 1/4 - 1/3 des Blutvolumens Weniger glatte Muskulatur Weniger a-adrenerge Rezeptoren 3/4 des Blutvolumens (III.Trim.) Nährstoffe Fetaler Stress - Hypoxämie: Katecholamine Konstriktion der Gefäße Verminderter Blutfluss durch Leber Vermehrter Blutfluss durch DV Hirn und Myokard Blutvolumenfluss Adaptationsmechanismus Tschirikov M, Schröder H, Hecher K. 2006 Ultrasound Obstst Gynecol 27:452-461

Bild A-wave Messun etc IUGR Dekompensation A wave (atriale Kontraktion) Geschwindigkeit reduziert negativ / reverse flow

Doppler-flow Muster bei Hypoxie* Fetale Gefäße silent state early redistrib. late redistrib. decompens. A.c.m. (distal) A.c.m. (proximal) Ac.ant. A.c. post. Carotis int. Carotis int. comm. Aorta A.umb. A.renalis A.iliaca ext. A. femoralis Pulmonal valve Aortic valve Mitral valve Tricuspidal valve Vena cava inf. Ductus venosus Vena umb. (ADF) (RDF) (ADF) (RDF) (RDF) (Puls.) * Clerici et al. Biol Neonate 2001; 79:246-253

n = 60; 24-34 SSW; ∆ t Diagnose Entbindung: 6 Tage (0-68) Tage ARED flow - Begleitpathologie* n = 60; 24-34 SSW; ∆ t Diagnose Entbindung: 6 Tage (0-68) Tage ACM 97% IUGR 87% Art. ut. notch 85% AFI 80% Hyperechogener Darm 43% PE, HELLP 35% D.V. ARED 31% Art.umb. Zero flow 50% D.V. ARED 31% PNM 22 % Art.umb. reverse flow 50% PNM 16 % PNM 49 % Hayna et al. Dissertation Charite´Berlin 2003

Schwere IUGR Patholgisch relativ kurz vor Dekompensation, A.c.m.. Patholgisch relativ kurz vor Dekompensation, etwa gleichzeitig A. umb / AEDF DV A. umb. / RF DV / RF Ao

IUGR - Mortalität/Morbidität Abhängigkeit vom Gestationsalter Überleben Gesundes Überleben 2% 1% Überleben > 26 SSW über 50%, 2 Wo. später als AGA Gesundes Überleben > 28 SSW über 80% Überlebensrate in frühen Wochen steigt um 2% / Tag (<27.SSW) Entbindung möglichst ≥ 28.SSW Baschat ea Obstet Gynecol 2007;109,2,253-261

Zeitsequenz pathol. Dopplerbefunde bei IUGR* Studiendesign: prospektiv Kollektiv: 26 IUGR < 5. Perz. < 32 SSW Doppler: Art. umb. Art. cer. media, Ductus ven. CTG: Comput. System (Dawes Redman Kriterien) Entbindung: STV < 2.2 > 120 Min Frühe Veränderungen (15-16 Tage) Späte Veränderungen (4-5 Tage) Ductus ven. RF UA RF Ductus ven. RI 40% 38% 18% Art. umb. RI Art. c.m. RI (100%) (90%) 10% PNM 58% PNM Ferrazzi et al. Ultrasound Obstet Gynecol 19:140-46;2002

IUGR - Überwachung CTG: Kurzzeitvariation - STV Abnahme physiolog. Fluktuation des autonomen Nervensystems verminderte Modulation der vagalen Aktivität 3,75 sec Geringe Kurzzeitvariation (msec): metabolische Azidose schlechtes Outcome IUFT < 3 msec Indikator für hohes Risiko fetale Pulsintervaldifferenz Über 3,75 sec gemittelt (1/16 min)

45-jährige Schwangere, 29+4 SSW IV-Gravida, III-Para Fallbeispiel 45-jährige Schwangere, 29+4 SSW IV-Gravida, III-Para 2 unauffällige Spontangeburten + 1 Frühgeburt 25. SSW vor 8 Jahren wegen vorz. Blasensprung, Kind völlig gesund Jetzt SIH Erstvorstellung 45-jährige Schwangere, 29+4 SSW IV-Gravida, III-Para 2 unauffällige Spontangeburten 1 Frühgeburt 25. SSW vor 8 Jahren wegen vorz. Blasensprung, Kind völlig gesund Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, nach stationärer Aufnahme nicht medikamentös therapiepflichtig

Fetale Aufnahmebefunde Ultraschall Unauffällige Morphologie Biometrie mit Wachstum < 3. Perzentile Fruchtwassermenge unauffällig Doppler RI A. umb. 95. Perzentile RI A. cerebri med. normal RI Ductus venosus 90.Perzentile STV unauffällig

Passagerer Nullfluss Umbilicalarterie + passager pulsatile Umbilicalvene

Kurzzeitvariation (Dawes Redman)

SSW PI A. umb. Nullfluss PI A. cer. med. PI Duct. venosus V. umb. CTG-STV Perzentile ms 29+4 95 60 pulsatil 6,9 29+5 6,1 29+6 90 10 nicht pulsatil 6,6 30+0 80 5 5,9 30+1 6,8 30+2 passager 50 5,6 4,6 30+3 30+4 75 8,1 30+5 7,5 30+6 >95 20 4,9 31+0 7,9 31+1 70 7,2 31+3 8,3 30 31+4 5,3 31+5 5,5 31+6 7,8 32+0 6,2 32+1 7,6 32+2 IUFT nein 85

32+2 SSW Diagnose eines intrauterinen Fruchttods Pathologischer Befund: Dystropher Fet ohne Fehlbildungen Plazenta mit ausgedehnten, teils frischen Infarktbereichen Schlussfolgerung: Völliges Versagen der STV Kurzzeitvariation Art. Doppler und Ductus venosus nicht grenzwertig bzw. dauerhaft pathologisch Passager pulsatile Nabelvene höher gewichten?

Iatrogene Fehler in der Therapie / Überwachung des IUGR -Feten Cave ! Blutdrucksenkung medikamentös Spinalanästhesie Tokolyse mit Fenoterol

Langzeitergebnisse zum Einsatz venöser Gefäße on going work TRUFFLE Study T R U - Study F L E rial of reduced mbilical and etal low in urope Teilnehmer 20 Europäische Zentren Studiendesign Randomisierte Interventionsstudie Kollektiv Kompromittierte IUGR – Feten 26-34 SSW Untersuchungsparameter STV (CTG) + frühe / späte Ductus venosus Pathol. Hauptzielkriterium Griffiths Entwicklungs - Score (Alter 2 Jahre )

Evidenzbasierte Überwachungsempfehlung für den IUGR - Feten (Cochrane)* Studiendesign: Metaanalyse random. Studien (2) Prüfparameter: BPS, NST, DS Art. umb., ACM, Aa. ut. A B Vorgehen: 2 x wö. 4 - tägig Ergebnisse: SSW Geburt + 4 Tage sign Einleitung + 25% sign Alle anderen outcome Parameter: n.s. *Grivell et al. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;(1):CD007113

SGA / IUGR - Überwachung SGA < 10. Perz. Doppler o.B. Biometrie, FW-Metrik, Ko 2 Wo. Doppler IUGR < 10. Perz. Doppler A.umb. RI > 90.P. DS Acm, A.ut., venös? Ko. 1 Wo. Vorstellung Perinatalzentrum Trends - individueller Kurvenverlauf Jeder Fet ist seine eigene Kontrolle ! Brain sparing, ARED flow stationär !!!, tägl. Kontrollen

Vorgehen bei IUGR (TUM) Stationäre Aufnahme ab Brain sparing Sympt. Maßnahmen Erweiterte Diagnostik Intensiv- Überwachung Lungenreifung Karyotyp ? Infektion ? Fehlbildung ? Echokardiogr. 2-3x K-CTG / STV (Oxford) 1xtägl. Doppler art. + venös 1x wö. US (AFI; Biometrie) Bettruhe / Haes ? Nikotinverzicht  2x12 mg Celestan (ab 24.SSW) Keine Fenoterol Tokolyse ! Entbindung insbes. bei ARED - flow > 28. SSW Entbindung insbes. bei: pathol. venösem flow Kurzzeitvariation<3.0msec persist. Spätdez. < 28. SSW bzw. Truffle - Studie

Zusammenfassung IUGR Erkennung und Monitoring* Prävention Jüngeres Gebär- alter, Rauchverzicht früher ASS-Einsatz Früherkennung (belastete Anamn.) Uterine DS Biometrie 2.+3. Screening, DS Art. ut. Monitoring antepartual Doppler, AFI, STV KBW, Biometrie Outcome-Verbesserung Optimierung des Entb.zeitpunktes Zusammenfassung IUGR Erkennung und Monitoring* * Ergebnisse von CRT, eigene Untersuchungen, Cochrane Perinatal Database, 2010