Retardierung - Gewichtsschätzung

Präsentation zum Thema: "Retardierung - Gewichtsschätzung"—  Präsentation transkript:

1 Retardierung - Gewichtsschätzung
Horst Steiner Universitätsklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe

2 IUGR und perinatale Morbidität und Mortalität
Morbidity and mortality in 1560 small-for-gestational-age fetuses born between weeks gestation Manning FA. Intrauterine growth retardation. In: Manning FA, ed. Fetal medicine: Principles and practice. Norwalk, CT:Appleton and Lange; 1995.

3 Fetal growth restriction (IUGR)
Risikofaktor für die Perinatalperiode für die Entwicklung von Handicaps in der späteren Kindheit für die Entwicklung chronischer Erkrankungen (kardiovaskulär und endokrin) als Erwachsener (fetal programming)

4 Fetal Origins of Metabolic Syndrome
Maternal undernutrition Other maternal or placental abnormalities Fetal undernutrition Other organ malfunction, eg, liver Decreased -cell mass Insulin resistance Abnormal vascular development Fetal Origins of Metabolic Syndrome Barker observed that “Studies in humans have shown that men and women whose birth weights were at the lower end of the normal range, who were thin or short at birth, or who were small in relation to placental size have increased rates of coronary heart disease.”* He hypothesized that these rates are associated with specific patterns of disproportionate fetal growth that result from fetal undernutrition in middle to late gestation.† The occurrence of metabolic syndrome—hyperlipidemia, type 2 diabetes, and hypertension—in adulthood has been correlated with low birth weight. The slide shows the proposed relationship between fetal undernutrition and metabolic syndrome in adult life. In two studies, the prevalence of metabolic syndrome in both men and women progressively increased from those who had the highest birth weights to those who had the lowest birth weights.‡ Among 64-year-old men, those whose birth weights were 2950 g or less had a greater than 10-fold increase in risk of developing metabolic syndrome compared with men whose birth weights were more than 4310 g.‡ This relationship was independent of possible confounding variables, including cigarette smoking, alcohol consumption, and social class in adulthood or at birth.‡ Obesity Age Hyperlipidemia Type 2 diabetes Hypertension Metabolic syndrome Barker DJP et al. Diabetologia. 1993;36:62. Barker DJP. BMJ. 1995;311:171. *Barker DJP. Acta Paediatr Suppl. 1997;422:78. †Barker DJP. BMJ. 1995;311:171. ‡Barker DJP et al. Diabetologia. 1993;36:62.

5 Kaufmann-Assessment Battery for Children
Intrauterine Blood Flow and Long-Term Intellectual, Neurologic, and Social Development. Wienerroither H., Steiner H., Tomaselli J., Lobentanz M., Thun-Hohenstein L. Obstet Gynecol 2001; 97 : K-ABC Intelligenz-Werte (MW) 70 75 80 85 90 95 100 105 ARED Gruppe Kontroll Gruppe SED Skala einzelheitlichen Denkens SGD Skala ganzheitlichen Denkens SIF Skala intellektueller Fähigkeiten FS Fertigkeitenskala SED SGD SIF FS p<0, p<0, p<0, p<0,005 Kaufmann-Assessment Battery for Children

6 Terminologie: „ - 1 Woche“ „ - 2 Wochen“
Begriffsbestimmung SGA: Perzentilenkurve (SD-Kurve) für jeweiligen Parameter (10. Perz.) IUGR longitudinaler Verlauf Zeichen der Mangelversorgung Terminologie: „ - 1 Woche“ „ - 2 Wochen“

7 Literaturübersicht Wertigkeit verschiedener Ultraschallparameter zur Diagnostik des SGA-Feten (Fetometrie)

8 Diagnostik des SGA-Feten (Fetometrie)
AQ/AU < Referenzwert Geschätztes GG < Referenzwert

9 Formeln zur präpartalen Gewichtsschätzung (2D)
nach Merz 2002

10 3D-Gewichtsschätzung Zunehmende Bedeutung der fetalen Gewichtsschätzung Schwangerschaftsdiabetes, Makrosomie, Schulterdystokie, BEL, SGA Konventionelle Gewichtsschätzung mittels 2D-Sonographie bleibt klinisch unbefriedigend (Extrembereiche!). Bietet 3D Sonographie eine höhere Treffsicherheit? Studien von Liang et al. (1997) und Chang et al. (1997) zeigen gute Korrelationen zum tatsächlichen GG r = 0.92, n = 105, p < ; r = 0.89, n= 100, p < Publikationen von R.L.Schild et al. (2000) sind besonders vielversprechend r = 0.96, n = 125, p < 0,01

11 Methodik Methode nach R.L.SCHILD (Ultrasound Obstet Gynecol 2000; 16: ) AUFNAHME und Speicherung des Oberarms OA, des Oberschenkels OS und des Abdomens Abdo BERECHNUNG des Volumens: Schichtweises Markieren gewünschter Flächen. Bei der Berechnung des abdominalen Volumens wird die Gesamtdistanz durch einen 5cm langen Zylinder, gemessen von der Zwerchfellkuppel Richtung Blase begrenzt. Interne Software errechnet aus gemessenen Flächen und Distanzen das Volumen GEBURTSGEWICHT-Bestimmung mittels der 3D-Formel nach Schild: li. Diaphse re. (modifiziert n. Liang) GG = ,557+7,242*OS+13,309* OA +852,998*log10Abdo+0,526*BPD³

12 Korrelation des GG mit 3D-Schätzgewicht nach Schild
Fehler der 3D-Schätzung nach Schild gegenüber GG n = 101 r = 0.95 n = 101

13 2D Messfehler D LIANG HANSMANN CHANG MERZ

14 Vergleich zwischen etablierten 2D-Formeln und neuen 3D-Formeln
Ergebnisse Vergleich zwischen etablierten 2D-Formeln und neuen 3D-Formeln F: mittlere Fehler; AF: absolute mittlere Fehler; PF: prozentuale Fehler; APF: absolute mittlere prozentuale Fehler

15 Gewichtsschätzung

16 Retardierung 1.Trimenon
DD Gestationsalterirrtum Bei fehlenden Anomalien ist longitudinaler Wachstums“verlauf“ beweisend Mittelgradige Retardierung häufig bei T18 und Triploidie Milde Retardierung bei T13 und Turner-Syndrom Keine Retardierung bei T21 Bei diskordanten Mehrlingen ist deutliche Wachstumsdiskordanz auch im 1.Trimenon schlechtes prognostisches Zeichen

17 Triploidie 12+6 SSW

18 Pränatalambulanz Frauenklinik Salzburg
SSW N 10-17 86 (72%) 18-24 21(18%) 25-34 12(10%)

19

20 Retardierung 2./3. Trimenon
Datierung kontrollieren Anatomie Doppler

21 Klassische Wachstumsretardierungsformen
Symmetrische IUGR meist “early onset” (Chromosomale, fetale Ursachen) Asymmetrische IUGR, 3. Trimenon (Plazentainsuffizienz)

22 SCTT = Subcutaneous Tissue Thickness, MTFM = Mid-Thigh fat mass,
MTLM = Mid-Thigh lean mass,

23 IUGR - Plazentainsuffizienz
Asymmetrische IUGR AU – FL – KU / TCD Oligohydramnie Echogener Darm Red.fet. Bewegungen Plazenta verdickt Echoarme Areale Doppler pathologisch Uterina, NA

24 o

25 Triploidie

26 Trisomie 18 22+0 SSW Schädelform Plexuszysten Ventrikulo- megalie VSD
Extremitäten Biometrie

27 Alle Maße sind zu klein Zuweisung wegen Wachstumsretardierung
GA- Korrektur um 1 Woche Resumee: Terminirrtum kein zu kleines Kind bei genetischer Komponente kleine Eltern

28 Resumee: zu kleines Kind Wachstumsretardierung plazentare Insuffizienz
Alle Maße sind zu klein Resumee: zu kleines Kind Wachstumsretardierung plazentare Insuffizienz

29 Warum ist der Fet zu klein ? Muß uns das interessieren ?
Plazentare / vaskuläre Minderversorgung ? Genetische Ursache ? abnorme Genetik normale Genetik Infektion ? Thrombophilie-diagnostik ggf. Tx Präeklampsie ggf. Prophylaxe Genetik Infektionsdiagnostik ggf. Therapie

30 Diagnose SGA - IUGR Prediction of morbidity in SGA and AGA fetuses by fetal heart rate variability, BPS and UA-Doppler Soothill et al., BJOG 1993 Percentage of hypoxic morbidity at birth predicted by antenal tests SGA (BW<2.5 Pc.) ROC to predict SGA (BW<2.5 Pc.)

31 Fetale Zustandsverschlechterung
Doppler Fet. Bewegungsdauer FW-Metrik BPP US-Biometrie Steh-Stress Test Non-Stress Test Brain-Sparing Effekt ARED-Flow CTG (Fischer-Score) Fet. Bewegungsanzahl Fet. Muskeltonus Gnirs 1995

32 Gefährdungskaskade IUGR norm. SS Asphyxie pulsatile V. umbilic.
path. A. c. m. path. A. umbilic. Asphyxie path. fet. Aorta path. A. uterina (fakultativ) path. D. venosus

33 SGA - Longitudinaler Verlauf Biometrie

34 Bedeutung ACM und DV - Trends
Zentralisationsabnahme - Verbesserung des fetalen Zustandes Kompensation Zentralisationszunahme - Verschlechterung des fetalen Zustandes Grenz-Kompensation Kardiale Belastung Dekompensation

35 Nabelvenenpulsationen The development of abnormal heart rate patterns after AED velocity in UA: Analysis of risk factors. Arduini et al., AJOG 1993

36 Risikoabschätzung bei AED - NA The development of abnormal heart rate patterns after AED velocity in UA: Analysis of risk factors. Arduini et al., AJOG 1993 Fetuses GA>= 29 wks Fetuses GA< 29 wks No hypertensive disorder PIH or PE Pregnancies developing fetal distress (antepartum late heart rate decelerations)

37 Management - Entbindungszeitpunkt Monitoring of fetuses with IUGR: a longitudinal study Hecher et al., UOG 2001

38 Management - Entbindungszeitpunkt Monitoring of fetuses with IUGR: a longitudinal study Hecher et al., UOG 2001 UA DV Aorta IVC Short term variation MCA AFI STV < 3 ms „DV and short term variations are important indicators for the optimal timing of delivery before 32 wks. Delivery should be considered if one of these parameters becomes persistantly abnormal“

39 Management - Entbindungszeitpunkt The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens. Baschat et al., UOG 2001 BPS <6 UA (A or R EDF) DV (PI>2SD) MCA (PI<2SD) UV pulsations IVC (PI>2SD) „Indication for delivery was based on a combination of BPS and Doppler“

40 Management - Entbindungszeitpunkt frühe versus prolongierte Entbindung GRIT study, BJOG 2003

41 Management - Entbindungszeitpunkt GRIT study, BJOG 2003
- Kein Unterschied in der Mortalität - kein Unterschied im perinatalen Outcome - leichter Trend zu mehr Hirnblutungen bei früher Entbindung - 2-Jahres Ergebnisse (Griffith´s developmental quotient) stehen aus

42 Management - Entbindungszeitpunkt GRIT study, Lancet 2004
2 Jahres - Ergebnisse Overall rate of death or severe disability was 19% (immediate) vs. 16% (delayed) Most of the difference was in disability in babies <31 weeks gestation at randomisation: 13% (immediate) vs. 5% delayed No important differences in median Griffith´s developmental quotient in survivers Interpretation - Mortalität kann durch frühe Entbindung verhindert werden - Möglicherweise aber Trend zu mehr Handicaps

43 Management in Abhängigkeit vom fetalen Doppler
ACM ist isoliert kein Entbindungsindikator bei Zeichen der zunehmenden Verschlechterung des fetalen Zustandes und persistierendem Umverteilungstrend stellt es zusätzliches Argument zur Entbindung dar klinische Bedeutung des DV ist bislang noch in Evaluation, ist wahrscheinlich bester dopplersonographischer Parameter für Dekompensation NV-Pulsationen stellen sehr ungünstigen Prognosefaktor dar

44 Ultraschallbiometrie Fehlbildungsausschluß
Vorgehen bei SGA / IUGR ab Interventionsalter und kurz davor Ultraschallbiometrie Fehlbildungsausschluß SGA - Verdacht Fehlbildungsverdacht Dopplersonographie RI- NA, Uterina und ACM o.B. Ab „brain sparing“ Ambulante Betreuung bei Fehlen von Zusatzrisiken Stationäre Betreuung Erweiterte Diagnostik u. intensivierte Überwachung 2-wöchentlich Bei zero / reverse flow Ab „brain sparing“ Dopplersonographie s. oben Entbindung (Cortison) > 29. SSW < 29. SSW abh. von gesch. G. Reverseflow, ven. Doppler

45 Management in Abhängigkeit vom Nabelarterien-Dopplerbefund (BFKL) Frauenklinik LKA-SBG
PEDF (BFKL IV) AEDF (BFKL V) REDF (BFKL VI) Kontrolle wöchentlich bei brain sparing 2x wöchent. incl. Venen Entbindung ab 29/31. SSW (Cort.) auch ohne path. CTG vor 29/31. SSW nach Reifung in Abh. von gesch. GG, Venen, Klinik u. Trend Entbindung sofern geschätztes GG und Verlauf dies zulassen

46 Effekt der Anwendung der DS in High-risk Schwangerschaften: Perinatale Mortalität Metaanalyse von 13 RCTs Westergaard et al., Ultrasound Obstet Gynecol 2001

47 Conclusio Die primäre Diagnose „SGA“ ist durch US-Biometrie zu stellen
Sekundäre Aufgaben: Differentialdiagnostik Ausschlußdiagnostik von Anomalien Doppleruntersuchung evtl. Biophysikalische Tests (CTG, BPP, etc.) evtl. Labordiagnostik Mutter evtl. invasive Diagnostik Monitoring bis zum „optimalen“ Entbindungszeitpunkt