Lunge.

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Tuberkulose.
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Prof. Michael Tamm Chefarzt Pneumologie Universitätsspital Basel
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Auswirkungen des Rauchens
 Präsentation transkript:

Lunge

Innere Medizin - Lungenerkrankungen

Lunge

Lunge Alveolus

Atmungsformen Hyperventilation von Griechisch ὑπέρ „über“ und Lateinisch ventilare „fächeln“ über den Bedarf gesteigerte Lungenbelüftung. Sie geht mit einer Abnahme des Kohlenstoffdioxid-Partialdruckes (CO2) und einem pH-Anstieg (respiratorische Alkalose) im Blut einher. Kußmaul-Atmung nach dem deutschen Biologen und Internisten Adolf Kußmaul krankhaftes (pathologisches) Atmungsmuster, stark vertiefte, normalfrequente Atmung wegen Übersäuerung des Blutes (diabetisches Koma, metabolische Azidose).

Atmungsformen Schlafapnoe-Syndrom (SAS) Schnappatmung Atemstillstände (Apnoen) während des Schlafs ausgeprägte Tagesmüdigkeit bis hin zum Einschlafzwang (Sekundenschlaf) eine Reihe weiterer Symptome und Folgeerkrankungen Die Atemstillstände führen zu einer verringerten Sauerstoffversorgung und zu wiederholten Aufweckreaktionen (als automatische Alarmreaktion des Körpers) Schnappatmung schwere lebensbedrohliche Atemstörung, die oft dem Atemstillstand vorausgeht einzelne schnappende Atemzüge, zwischen denen lange Pausen liegen Ursachen Überdosierung von Schlafmitteln oder Opiaten Schwere Lungenerkrankung Schwere Herzinsuffizienz Stark hochgedrückte Zwerchfelle durch ein Bauchproblem

Atmungsformen Schluckauf - lat. Singultus = Schluchzen, Röcheln reflektorische Einatmungsbewegung (Kontraktion) des Zwerchfells wobei die Einatmung durch plötzlichen Stimmlippenverschluss unterbrochen wir Dadurch entsteht ein deutliches Geräusch (der Hickser). Krankhafte Atemgeräusche durch Verengung der Luftwege bezeichnet man als Stridor (lat., Plural Stridores, wörtlich „Zischen“, „Pfeifen“).

Atmungsformen Stridor Formen: Inspiratorischer Stridor Atemgeräusch beim Einatmen typisch für Verengung oder Verlegung der oberen Atemwege (Kehlkopf, Luftröhre, Hauptbronchien) Bsp. für Ursachen: Epiglottis, Krupp, Pdeudokrupp, Schilddrüsenvergrößerung (Struma), Fremdkörperaspiration, gutartige oder bösartige Tumore im Bereich der Atemwege oder an Organen im Mediastinum, einseitige oder doppelseitige Stimmbandlähmung. Exspiratorischer Stridor Atemgeräusch beim Ausatmen typisch für obstruktive Lungenerkrankungen, wie z. B. Asthma bronchiale

Dyspnoe Definition Arten von Dyspnoe: Das Gefühl, nicht genug Luft zu bekommen. Bei schwerer Luftnot kann Todesangst aufkommen. Arten von Dyspnoe: Belastunsdyspnoe unter Belastung auftretend Sprechdyspnoe bereits Sprechen macht Schwierigkeiten Ruhesdyspnoe in Ruhe kommt es zur Atemnot Orthopnoe Stärkste Dyspnoe, die einen Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Haltung nötig macht.

Dyspnoe Einteilung Grad I: Atemnot bei größerer körperlicher Anstrengung (Treppensteigen). Grad II: Atemnot bei langsamen Gehen in der Ebene. Grad III: Atemnot bei leichten Tätigkeiten (An- und Auskleiden). Grad IV: Atemnot in Ruhe (Ruhedyspnoe)

Dyspnoe Ursachen Lungenerkrankung Herzerkrankung Einengung der Trachea Asthma bronchiale, Pleuraerguss, Pneumothorax, … Herzerkrankung Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, … Einengung der Trachea z.B. durch einen Tumor, … Rippenfraktur, Thoraxdeformität Skoliose, … Anämie Enzephalitis (Hirnentzündung) Psychische Ursache Hyperventilationstetanie bei Angst, Aufregung

Zyanose Zyanose = Blausucht bläuliche Verfärbung von Haut und Schleimhäuten zuerst an Lippen und an den Nägeln erkennbar aufgrund eines O2-Defizits im Blut.

Atmungstypen Bradypnoe Tachypnoe verlangsamt Atmung z.B. bei Hirndruck beschleunigte Atmung

Blutgasanalyse BGA Messung von Sauerstoff (O2) Kohlendioxid (CO2) pH-Wert Puffersubstanzen im arteriellen Blut Unterscheidung von zwei Stadien der Ateminsuffizienz Partialinsuffizienz O2-Partialdruck (pO2) im Blut ist vermindert und der Patient zyanotisch. Globalinsuffizienz O2-Partialdruck im Blut ist vermindert, Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2) erhöht, es liegt eine respiratorische Azidose vor.

Blutgasanalyse Sauerstoffgabe Vor Sauerstoffgabe Analyse der Blutgase Bei respiratorischer Partialinsuffizienz ist O2-Gabe komplikationslos. Bei respiratorischen Globalinsuffizienz (z.B. chronische Bronchitis) ist die Steuerung des Atemantriebs verändert. Die Atmung wird einzig durch den O2-Mangel geregelt, da der Körper die ständige CO2-Erhöhung gewöhnt ist Bei unkontrollierter O2-Gabe fällt der Atemantrieb weg O2-Gabe nur unter regelmäßiger BGA Kontrolle.

Akute Tracheo-Bronchitis Definition: Entzündung der oberen Atemwege von der Luftröhre bis in die Bronchien, meist durch Viren, seltener durch Bakterien oder Pilze verursacht Ätiologie: Viren (meist Adeno-Virus) und Mykoplasmen Im Rahmen anderer Erkrankungen (z. B. Keuchhusten) Pilze Reizstoffe (z. B. Gase)

Akute Tracheo-Bronchitis Klinik Hustenreiz retrosternale Schmerzen Husten zäher, eher spärlicher Auswurf eitriger Auswurf bei bakterieller Superinfektion Begleitsymptome: Fieber, Kopfschmerzen, Muskel- und Gliederschmerzen   dagegen Symptome einer gewöhnlichen Erkältung Schnupfen, Niesen, Halsbrennen

Akute Tracheo-Bronchitis Differentialdiagnosen: Common Cold (gewöhnliche Erkältung) Pneumonie aber auch alle anderen pulmonalen Erkrankungen   Komplikationen: Bronchopneumonie sekundäre bakterielle Infektion

Akute Tracheo-Bronchitis Diagnostik: Anamnese Klinik und Labor seltener weiterführende Diagnostik notwendig Sputum, Bronchoskopie, CT, …

Akute Tracheo-Bronchitis Therapie Virale Bronchitis Allgemeinmaßnahmen Brustumschläge, Schwitzkuren, Inhalationen Medikamente Sekretolytika, Mukolytika bei bakterieller Superinfektion: Antibiotika bei Pilzinfektionen zusätzlich Gabe von Antimykotika Reizgas-Inhalation stationäre Aufnahme Cortison-Spray

Pneumonie Häufigste zum Tode führende Infektionskrankheit!! (5. Stelle der Todesursachenstatistik)   Definition Akute oder chronische Entzündung der Lunge, die den Alveolarraum und/oder das Interstitium betrifft.

Pneumonie Epidemiologie Rund 90 % sind bakteriellen Ursprungs Die Inzidenz (= Anzahl neuer Erkrankungsfälle) wird auf 1-11/pro 1000/Jahr geschätzt bei Altenheimbewohnern ca. 68 -114 Fälle/1000 Personen Dies entspricht etwa 400.000–600.000 Fällen/Jahr in Deutschland Über 30 % der Erkrankten müssen ins Krankenhaus davon 10 % auf die Intensivstation (d. h. ca. 3 % aller ambulant erworbener Pneumonie). häufigere stationären Aufnahme als Herzinfarkt (132.000) oder Hirninfarkt (162.000) Ca. 20.000 Menschen sterben jährlich in Deutschland an einer Pneumonie Die Kosten dürften mehr als 500 Millionen Euro pro Jahr betragen Häufigste Erregern Pneumokokken mit rund 25 bis 45 % der AEP Haemophilus influenzae (5 bis 20 %). Mycoplasma pneumoniae (5 bis 15 %) vor allem bei jüngeren Menschen

Pneumonie Risikogruppen Grunderkrankungen der Lunge z. B. COPD, Mukoviszidose, Bronchiektasen, oder Lungenemphysem. allgemeine Abwehrschwäche z. B. bei HIV-Infektion, Chemotherapie, Immunsuppression, Krebs, Diabetes mellitus oder Alkoholismus. Allergien alte Menschen kleine Kinder

Pneumonie Risikofaktoren Aspiration von Magensäure, Speiseresten, Öl, Wasser, Fremdkörpern (Aspirationspneumonie) Bettlägerigkeit (durch die flache, behinderte Atmung). Intubation oder Tracheotomie (vor allem fehlende mukoziliäre Clearance) Tabakrauchen Strahlenpneumonitis bei Strahlenexposition. Lungenembolien (Infarktpneumonie). Verlegung eines Bronchus, z. B. durch ein Bronchialkarzinom („Krebspneumonie“). akute Herzinsuffizienz mit konsekutivem Rückstau des Blutes („Stauungspneumonie“). Duschen mit Warmwasser das nicht per Durchlauferhitzer direkt vor dem Duschen erwärmt wurde, sondern das bei zu niedriger Temperatur in einem Warmwasserspeicher lagerte und in dem sich Legionellen-Bakterien stark vermehren konnten. Diese Bakterien sind dann im Wasser-Luft-Aerosol („Wasserdampf“) in der Luft des Duschraumes und werden dort vom Duschenden eingeatmet.

Pneumonie Einteilung: Primäre Pneumonie Sekundäre Pneumonie ohne prädisponierende Vorerkrankungen meist durch Pneumokokken Sekundäre Pneumonie infolge oder begünstigt durch Bettlägrigkeit, kardiale Stauung, chron. obstruktive Bronchitits, Alkoholismus, Diab. mellitus, Immunschwäche Erreger meist Hämophilus, Streptokokken, Klebsiellen, Staphylokokken, gramneg. Problemkeime.

Pneumonie Einteilung: Atypische Pneumonie Typische Pneumonie Klinisch und radiologisch definiert grippeähnlicher, langsamer Beginn häufig fehlende Leukozytose Mißverhältnis zwischen geringem Auskultationsbefund und positivem Röntgenbefund! Typische Pneumonie akuter Beginn mit hohem Fieber, Leukozytose Klinik: Nasenflügelatmen, Tachypnoe, Tachycardie Erreger fast immer Pneumokokken.

Pneumonie Einteilung: Ambulant Nosokomial eine im täglichen Leben außerhalb eines Krankenhauses erworbene Pneumonie abgekürzt AEP - ambulant erworbene Pneumonie bzw. engl. CAP - community acquired pneumonia) Dazu zählen auch Pneumonien, die in Alten- oder Pflegeheimen erworben wurden Häufige Erreger Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae und Legionellen. Nosokomial im Krankenhaus erworbene Pneumonie engl. HAP = hospital acquired pneumonia) erst mehr als 2 Tage nach stationärer Aufnahme und bis zu 14 Tage nach Entlassung Häufigste Erreger Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiella pneumoniae (Friedländer-Pneumonie)

Pneumonie Diagnostik: Anamnese Klinik und körperliche Untersuchung!! Familie, berufliche Exposition (Kundenkontakt,…), Auslandsaufenthalt, … Klinik und körperliche Untersuchung!! Labor BKS beschleunigt, Leukozytose, Linksverschiebung Antikörpersuche und Erreger-DNA im Blut bei V.a. virale Erkrankung Urin-Untersuchung bei V.a. Legionellen und Pneumokokken Bildgebung Röntgen, CT der Lunge, Ultraschall des Pleuraspalts (Pleuraerguß) Erregernachweis im Blut (Blutkultur), Sputum, Trachealsekret, Bronchialsekret, bronchoalveoläre Lavage (Pilze, Parasiten) Lungenbiopsie

Pneumonie Typisches Röntgenbild einer Lobärpneumonie Computertomographie (CT) des Brustkorbs bei bilateraler Pneumonie mit Ergüssen, Kavernen und Abszedierungen

Pneumonie Röntgenbild mit atypischer Pneumocystis-Pneumonie

Pneumonie Therapie: Antibiotikum ausreichende Flüssigkeit bei Fieber!! Zunächst Bettruhe sonstige Möglichkeiten der Fiebersenkung (z.B. Wadenwickel,…) Sekretolytika Atemgymnastik evtl. Sauerstoff frühzeitige Mobilisation

Pneumonie Komplikationen Mittelohrentzündung, Gehirnhautentzündung Schock Abszess Akutes progressives Lungenversagen (ARDS – acute respiratory distress syndrom) Pleuraempyem (Eiteransammlung im Bereich des Brust-/Rippenfells außerhalb der Lunge) Pleuraerguss (Flüssigkeitsansammlung im Bereich des Brust-/Rippenfells außerhalb der Lunge) Sepsis („Blutvergiftung“) systemische Entzündungsreaktion des Organismus (SIRS - systemic inflammatory response syndrome)

Pneumonie Spezialformen Pneumocystis jirovecii (früher: Pneumocystis carinii) – Pneumonie häufigste Erstmanifestation der HIV-Infektion mit 85% die häufigste opportunistische Infektion bei AIDS (Therapie mit Cotrimoxazol) Lungenentzündung mit Herpesviren (Zytomegalie-, Varizella-Zoster-, Herpesvirus) Gabe von Virostatika („Aciclovir“, „Ganciclovir“) Pilzpneumonien bei Immunsupprimierten und bei langandauernder Antibiotikagabe: Gabe von Amphotericin B Aspirationspneumonien Absaugen des Aspirats, Entfernen von Fremdkörpern Legionellenpneumonie vor allem bei älteren Menschen Übertragung durch Duschen und Klimaanlagen Gabe von Makroliden

Pneumonie Prognose in hohem Grade abhängig von der Einteilung Primäre, ambulant erworbene Pneumonien haben eine gute Prognose die Letalität liegt durchschnittlich unter 0,5 %, sofern keine zusätzlichen Risikofaktoren vorliegen Sekundäre und nosokomiale Lungenentzündungen haben eine ausgesprochen schlechte Prognose Zur Einschätzung gibt es die Prognosescore CRB-65 und CURB-65 Beim CRB-65 wird je 1 Punkt gegeben für: Confusion (Verwirrung), Respiratory rate (Atemfrequenz) > 30/min, Blutdruck unter 90 mmHg systolisch oder unter 60 mmHg diastolisch und Alter von 65 Jahre oder älter. Der CRB-65 wird vor allem in der ambulanten Praxis verwendet er hilft bei der Entscheidung, ob eine stationäre Therapie notwendig ist. bei 1Punkt in Abhängigkeit von den Gesamtumständen stationär ab 2 Punkten ist eine stationäre Therapie indiziert Schätzwerte für die Letalität 0 Punkte 1–2 % 1–2 Punkte 13 % 3–4 Punkte 31,2 %

Pneumonie Vorbeugung Impfung gegen Pneumokokken empfohlen für Patienten mit geschwächtem Immunsystem Jährliche Grippeimpfung empfohlen für Personen über 60 Jahren und mit berufsbedingtem Kontakt zu vielen Menschen Pflegepersonal, Kindergartenpersonal, Verkäufer Haemophilus-influenza-Impfung Optimale Behandlung von Risikoerkrankungen Verzicht auf das Rauchen Konsequentes Tragen von Atemmasken bei Berufen mit Staubexposition

Tuberkulose Epidemiologie: Nach dem Tuberkulosebericht der WHO („Global tuberculosis report 2013“) gab es im Jahr 2012 weltweit 8,6 Millionen Neuinfektionen und 1,3 Millionen Todesfälle Damit hat sich die Zahl der Todesfälle seit 1990 um 45 % verringert laut Lungenliga Schweiz sind es jedoch drei Millionen Todesfälle pro Jahr Fälle pro 100000 Einwohner USA/Italien 10 Deutschland, Frankreich 15-20 Rußland 50-100 Afrika, Asien > 100

Tuberkulose Jahr Inzidenz D Gemeldete Fälle (Neuerkrankungen) D Inzidenz CH Gemeldete Fälle (Neuerkrankungen) CH Inzidenz A Gemeldete Fälle (Neuerkrankungen) A Inzidenz DDR  1940  156,8 109.508 (Reichsgebiet) ca. 100 3.127 nur Zahlen für das Reichsgebiet 1950 277 137.721 (nur BRD) ca. 8200 ca. 500 1960 126,6 70.325 (nur BRD) ca. 4600 ca. 210 1970 79,3 48.262 (nur BRD)   2.850 * ca. 80 1980 42,1 27.845 (nur BRD) 1.396   2.191 * 1990 19,6 12.184 (nur BRD) 18,4 1.278 20,4   1.521 * 2000 11,0 9.064 8,7 629 15,3 1.226 2006 6,5 5.402 6,9 520 10,8 894 2007 6,1 5.020 6,3 478 10,7 891 2008 5,5 4.543 6,7 9,9 817 2009 5,4 4.444 7,1 556 8,4 697 2010 4.388 548 8,2 688 2011 5,3 4.317 577 687 2012 5,2 4.200 6,0 486 7,7 648

Tuberkulose Erreger: Tuberkulosebakterien sind Stäbchenbakterien. Kennzeichen Säurefestigkeit langsame Vermehrung Persistenz in den Zellen Inkubationszeit 4-12 Wochen 

Tuberkulose Infektion Primärinfektion Post-Primär-TBC Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch Atemwege sind wichtigste Eintrittspforte. Post-Primär-TBC Endogene Reinfektion: Resistenzmindernde Faktoren führen zu einer Reaktivierung lebender Tuberkelbakterien, die in verkalkten Narben "schlummern" (Mehrzahl der Tbc-Fälle in D).

Tuberkulose Pathogenese Infektion mit Tuberkelbakterien führt dann zur Erkrankung, wenn Zahl und Virulenz der TB hoch ist und die Resistenz des Infizierten gering ist. Resistenzmindernde Faktoren mit erhöhtem Tuberkuloserisiko: Malnutrition, höheres Lebensalter, Streß Langzeittherapie mit Steroiden, Immunsuppressiva, Zytostatika Diabetes mellitus Alkoholismus Drogenabhängige (v.a. Crack und Cocain) HIV-Infektion, AIDS Lymphome, Leukosen Magenresektion Bei intaktem Immunsystem erkranken nur 3 % der Infizierten, bei AIDS-Patienten beträgt das Risiko 10 % jährlich

Tuberkulose Klinik: Primärtuberkulose: Nach Kontakt mit Erregern nach 5-6 Wochen Primärkomplex (Lymphbahn und regionärer LK), meist klinisch unbemerkt, in 50% einzige Manifestation der Tbc. Später oft nachweisbar als Verkalkung in der Lunge. Evtl. subfebrile Temperaturen Husten Nachtschweiß Appetitlosigkeit Erythema nodosum (rotblaue, schmerzhafte knotige Hautareale meist an den Schienbeinen)

Tuberkulose Komplikationen: Einschmelzung des Herdes mit bronchogener Streuung (Pat. infektiös) + Hiluslymphknotentuberkulose Pleuritis exsudativa ("nasse" Rippenfellentzündung) Miliartuberkulose: Streuung der TB in Lunge, Meningen, Leber/Milz, Nieren etc. mit Pulmonaler Form: feinkörnige Fleckschatten im Röntgenbild Meningealer Form: Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit Postprimäre Tuberkulose bei endogener Reinfektion in 85% der Fälle pulmonal

Tuberkulose Diagnose Anamnese Klinik Röntgen Familie, Umgebung, resistenzmindernde Faktoren Klinik Allgemeinsymptome, Lungensymptome, Labor (BSG erhöht) Röntgen Thoraxbild und evtl. CT Bakteriologische Untersuchung Sputum, Magensaft, Urin, Bronchoskopie mit Mikroskopie und Kultur Evtl. Histologie Tuberkulintest Intrakutantest nach Mendel-Mantoux Quantiferon-Test

Tuberkulose Lungenkaverne Granulom

Tuberkulose Therapie Allgemeinmaßnahmen Antituberkulotika wie Behandlung (resistenzmindernder) Begleiterkrankungen Alkohol- und Rauchverbot symptomatische Therapie (z.B. Antitussiva) Antituberkulotika Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Streptomycin, Pyrazinamid Kombinationsbehandlung: 4er Kombination über 2 Monate, dann 2er Kombination (meist Isoniazid und Rifampicin) über 4 Monate Resistenzbildung möglich Evtl. Resektion bei erfolgloser Therapie und großen Kavernen

Tuberkulose Prognose Abhängig von resistenzmindernden Begleiterkrankungen von einer frühzeitig einsetzenden Therapie Über 90% der Infektionen sind klinisch unauffällig.

Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis Definition Chronische Bronchitis Erkrankung über mindestens zwei Jahre, die in jedem Jahr für mindestens 3 Monate an den meisten Tagen mit Husten und Auswurf einhergeht

Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis Pathogenese Vermutlich genetische Prädisposition Einwirkung von Noxen, v.a. Rauchen führt dann zur Erkrankung Je mehr Zigaretten, desto schwerer Bronchitis und desto schneller schreitet sie voran. Geringe Ventilation in den Alveolen Verengung der Pulmonalarterien Druckanstieg im kleinen Kreislauf und Rechtsherzbelastung Rechtsherzinsuffizienz Weitere Faktoren, die eine chronische Bronchitis begünstigen wiederholte Infekte Luftverschmutzung (Smog) Asthma bronchiale u.a.m.

Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis Klinik Leitsymptom: meist bereits über Jahre und Jahrzehnte bestehender Husten und Auswurf (zäher, grauglasiger Schleim) Atemnot (Dyspnoe) erst, wenn sich eine Verengung der Atemwege (Obstruktion) einstellt Patienten sind fast ausnahmslos Raucher z.T. heftige Hustenattacken. Bei bakterieller Superinfektion wird das Sekret gelblich eitrig Stetige Verschlechterung der Symptomatik mit immer häufiger werdenden Superinfektionen Allgemeinzustand wird kontinuierlich schlechter

Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis Diagnose Anamnese Untersuchung Rasselgeräusche bei der Auskultation Lungenfunktion Bei fortgeschrittener Erkrankung Obstruktion Blutgasanalyse zunächst sinkt p02 (Sauerstoff) im Blut ab respiratorische Partialinsuffizienz dann steigt pC02 (Kohlendioxid) an respiratorische Globalinsuffizienz

Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis Therapie Vermeiden von inhalativen Schadstoffen, v.a. Rauchen ß2-Sympathomimetika erweitern Atemwege bei Obstruktion, v.a. als Spray, im akuten Zustand als Inhalation (z.B. Sultanol, Berodual) zusätzlich Anticholinergika als lnhalation (z.B. Atrovent) Theophyllin-Präparate erweitern Bronchien, stimulieren Atemantrieb (z.B. Bronchoretard) Cortisonpräparate wirken antiallergisch, gegen Entzündung, abschwellend; Anwendung als Tablette und als Spray Bei lnfekten Antibiotikagabe

Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis Prognose Hängt ab von der Entwicklung, dem Ausmaß und Fortschreiten der Obstruktion ab, die weiter zur respiratorischen Insuffizienz und zur Rechtsherzbelastung führt  Todesursache häufig akute Atemwegsinfekte mit Rechtsherzversagen

Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis Emphysematöse Veränderungen

Asthma bronchiale Definition Asthma ist eine reversible Atemwegsverengung infolge Entzündung und einem hyperreaktiven Bronchialsystem. Leitsymptom ist Dyspnoe.

Asthma bronchiale Ätiologie Allergisches Asthma: (10%) Sensibilisierung des Atemwegssystems durch Umwelt-Allergene Nicht-allergisches Asthma (10%) Infektion Chemisch- oder physikalisch-ausgelöstes Asthma z. B. Staub Anstrengungsasthma Pseudoallergisch z.B. Reaktion auf Schmerzmittel (Aspirin) Mischform aus allergischem/nicht-allergischem Asthma (80%) Häufigkeit Kinder 7-10%, Geschlechtsverhältnis m : w 2:1 Erkrankung bei allergischem Asthma im Formenkreis der atopischen Erkrankungen (Asthma bronchiale, Neurodermitis, allergische Rhinitis)

Asthma bronchiale Pathogenese Auslöser eines Asthma-Anfalls allergisches Asthma/Mischform Hyperreaktives Brochialsystem Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut Bronchospasmus Schleimhautödem Hypersekretion eines zähen Schleims  Auslöser eines Asthma-Anfalls Antigenexposition körperliche Anstrengung kalte Luft Infekte Medikamente

Asthma bronchiale Klinik Leitsymptom quälender Hustenreiz anfallsweise auftretende Atemnot mit Schwierigkeit der Patienten, die eingeatmete Luft auszuatmen verlängerte Ausatemzeit quälender Hustenreiz Herzrasen (Tachykardie) Aufsitzen der Patienten Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

Typische sitzende Körperhaltung mit Lippenbremse bei Dyspnoe Asthma bronchiale Typische sitzende Körperhaltung mit Lippenbremse bei Dyspnoe

Asthma bronchiale Diagnostik: Anamnese (insbes. Vorgeschichte) klin. Untersuchung Auskultation: trockene Rasselgeräusche: Brummen, Giemen Perkussion: ggf. hypersonorer Klopfschall Labor Entzündungsparameter erhöht EKG schneller Herzschlag, Zeichen der Rechtsherzbelastung Rö-Thorax Überblähung, ggf. auch Infiltrate nachweisbar Lungenfunktion Ausatmungszeit verlängert Ausatmungsgeschwindigkeit verkürzt.

Asthma bronchiale Diagnose eines hyperreagiblen Bronchialsystems Bodyplethysmographie Vitalkapazität - VK Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft () Einsekundenkapazität - FEV1 das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen Tiffeneau-Wert FEV1-Wert geteilt durch den VK-Wert - FEV1/VC Peak flow - Protokoll/24h Provokation mit bronchospastisch wirkender Testsubstanz Methacholintest, Histamintest

Asthma bronchiale Allergiediagnostik Allergieanamnese Karenzversuch, Reexpositionstest Hautteste, z.B. Pricktest (Intrakutantest) Immunolog. Diagnositk lnhalativer Allergenprovokationstest

Asthma bronchiale Komplikationen Schweregrade des Asthmas: Status asthmaticus Lungenemphysem Rechtsherzbelastung Respiratorische Insuffizienz Schweregrade des Asthmas: Schweregrad Symptom Ausatmungsgeschw. I = leichtgradig häufer als 3x/Woche 60-80% ll= mittelgradig mehrfach tgl und nachts 50-60% lll= schwer ständig <50%

Asthma bronchiale Therapie Kausal Symptomatisch Prognose Meidung der auslösenden Substanz Symptomatisch bronchodilatorische Medikamente (z.B. Sympatikomimetika und Theophyllinpräparate) Entzündungshemmende Medikamente (z.B. Cortison, Cromoglycinsäure)   Prognose Asthma bei Kindern Ausheilung in > 50% d.F. Asthma bei Erwachsenen Ausheilung in ca. 20% und Heilung in 40% d.F.

Bronchialkarzinom Häufigkeit 25% aller Karzinome Inzidenz 60/100.000/Jahr m:w.: 3:1 häufigster Tumor beim Mann

Bronchialkarzinom Ätiologie Pathogenese Karzinogene Zigaretteninhalation andere die Lunge schädigende Karzinogene z. B. Asbest Arbeitsstoffe wie Nickel, Chrom-Verbindungen Andere Risikofaktoren Lungennarben (Narben-Ca) Genetische Disposition Pathogenese Bei Disposition Latenzzeit Tumormanifestation

Bronchialkarzinom Klinik Im Frühstadium keine typischen Symptome Unspezifische Frühsymptome: Husten Dyspnoe Thoraxschmerz Spätsymptome: Hämoptysen B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust) Tumorverdächtig: Asthma u. Bronchitis mit kurzer Anamnese rez.Pneumonien und therapieresistente lnfektionserkrankungen im Alter > 40 Jahre Inoperabilität bei Rekurrensparese, N. phrenicus-Lähmung und Pleuraexsudat

Bronchialkarzinom Diagnostik Anamnese Klinik - Untersuchung Rö-Tx - Vorsicht bei jeder Lungenverschattung CT Bronchoskopie mit Entnahme von Biopsien mit histologischer und zytologischer Aufarbeitung Diagnostik von Metastasen Differentialdiagnostik eines Lungenrundherdes: Maligne Bronchial-Ca (40%) Isolierte Metastase (10%) Beninge (gutartig) Tuberkulom 25%

Bronchialkarzinom

Leukozyten beim Phagozytieren einer Asbestfaser Bronchialkarzinom Leukozyten beim Phagozytieren einer Asbestfaser

Bronchialkarzinom Therapie Chirurgie Strahlentherapie Zytostatikatherapie Palliative Therapieverfahren (z. B. Stenteinlage)

Bronchialkarzinom Prognose schlecht 5-Jahre-Überlebensrate aller Patienten 5% Fast 2/3 aller Fälle sind nach der Aufnahme in die Klinik inoperabel Würden alle Menschen auf der Welt auf Rauchen verzichten, gäbe es 1/3 weniger Krebserkrankungen auf der Welt!

Mukoviszidose (zystische Fibrose – CF) Epidemiologie eine der häufigsten Erbkrankheiten häufigste angeborene Stoffwechselerkrankung der weißen Bevölkerung Europas und Nordamerikas 1:2500

Pathologisches Gen (Punktmutation) auf dem langen Arm des Chromosoms 7 Mukoviszidose Definition Autosomal-rezessive Erbkrankheit, die die Chloridkanäle der sezernierenden Epithelien betrifft. Dies führt zu einer Sekretion von zähflüssigem Sekret. Betroffen sind alle exokrinen Drüsen, insbesondere Pankreas und Lunge (weniger Gallenwege, Dünndarm und Schweißdrüsen). Pathologisches Gen (Punktmutation) auf dem langen Arm des Chromosoms 7

Mukoviszidose Symptome Pankreas: exokrine Pankreasinsuffizienz (Durchfälle und Maldigestion) Atemwege: keuchhustenähnlicher Husten , Bronchialinfekte, Emphysem, pulmonale Hypertonie, respiratorische Insuffizienz) Leber/Gallenwege: intra- und extrahepatische Cholestase (biliäre Zirrhose) Darm: Mekonium-Ileus (Mekonium = intrauterin gebildeter Stuhl) bei der Geburt (durch Verschluss des Darmlumens mit zähklebrigem Mekonium) Gedeihstörungen und mangelnde Gewichtszunahme des Kindes

Mukoviszidose Diagnose: Anamnese Bestimmung des Natrium- und Chloridgehaltes im Schweiß = salziger Hautgeschmack

Mukoviszidose keine kausale Therapie möglich - symptomatische Therapie Lunge Mukolyse und Drainage des zähen Sekretes, Massagetherapie, Krankengymnastik, Inhalationstherapie, antibiotische Behandlung der Bronchialinfekte, Atemschulung Sauerstoff-Therapie, Lungentransplantation Pankreas Pankreasenzymsubstution Leber/Gallenwege Ursodesoxycholsäure bei biliärer Zirrhose (verbessert die Ausscheidung von Gallensäuren; Hemmung der Cholesterinabsorption) Darm bei Verstopfung: Spülung (mit Polyethylenglykol) außerdem: Betreuung in Spezial-Ambulanz, Selbsthilfegruppen

Mukoviszidose Prognose: Bisher Jetzt mittlere Lebenserwartung bei Frauen 25 Jahre bei Männern 30 Jahre Jetzt auch Lebensalter >40 Jahre keine Seltenheit mehr

Pneumothorax Definition Ätiologie Luftansammlung im Pleuraraum Idiopathisch (80 % junge Männer) Chron. obstruktive Lungenerkrankungen, TBC, Karzinom Traumatisch (z. B. Pleurapunktion, Unfall)

Pneumothorax Klinik Komplikation Einseitige stechende Thoraxschmerzen Husten, evtl. Dyspnoe Hypersonorer Klopfschall, kein Atemgeräusch Komplikation Spannungspneumothorax

Diagnostik Röntgen-Thorax in Exspiration Pneumothorax Diagnostik Röntgen-Thorax in Exspiration

Pneumothorax im Röntgen und im CT

Pneumothorax Therapie Spontane Resorption abwarten Ggf. Drainageanlage mit Dauersogbehandlung Spannungspneu Pleurapunktion der betroffenen Seite (2/3. Rippenzwischenraum)

Lungenembolie Definition Häufigkeit Verschluss einer Lungenarterie durch Einschwemmen eines Embolus (=abgelöster Thrombus). Häufigkeit 10% aller Verstorbenen hat LE im Autospiebefund 1-2 % der stationären Patienten bekommen eine LE Häufigste Ursache mütterlicher Letalität in der Schwangerschaft (Industrieländer) Nur ¼ der tödlichen LE werden vor dem Tod diagnostiziert

Lungenembolie Lokalisation Rechte Arteria pulmonalis (rechter Lungenunterlappen)  Ätiologie v. a. tiefe Beinvenenthrombose (TVT), selten Herzthromben bei VHF Vorsicht: oft fehlen klinische Zeichen der TVT, nur 25 % zeigen Symptome  Auslösende Faktoren Morgendliches Aufstehen Pressorische Akte (Toilettengang) Plötzliche körperliche Anstrengung

Lungenembolie Pathophysiologie: Verschluß der Lungenarterie Rechtsherzbelastung Shuntperfusion Sauerstoffmangel u. a. im Herz Herzvorwärtsversagen Kreislaufschock  Nur in 10% kommt es zu Lungeninfarkten da Anastomosen der Vasa privata mit Pulmonalarterien bestehen

Lungenembolie Klinik Akute Symptome Dyspnoe, Tachykardie (90%) Thoraxschmerzen (70%) Angst, Beklemmungsgefühl (60%) Husten, evtl. Hämoptysen (50%) Schweißausbruch (30%) Synkope, Schock (15%)  oft Verlauf in Schüben mit Schwindel, Synkopen, Fieber, Tachykardie

Lungenembolie Komplikationen Pleuritis, Pleuraerguß Lungeninfarkt mit Hämoptysen, Infarktpneumonie, Abszess Rechtherzversagen Embolierezidive (in 30% ohne Antikoagulation) Chronische Rechtsherzinsuffizienz

Lungenembolie Diagnostik Anamnese Blutgasanalyse (Hypoxie, Hypokapnie, Hyperventilation, Alkalose) EKG (SIQIII-Typ) Röntgenthorax (Keilförmiges Infiltrat) Echokardiographie (rechtes Herz dilatiert) Lungenperfusionsszintigraphie (Perfusionsausfall) Computertomographie (Thrombusnachweis in größeren Gefäßstämmen) Pulmonalisangiographie (Darstellung des Gefäßabbruches)

Lungenembolie

Lungenembolie Therapie Bettruhe (10 Tage) Initial intensivmedizinische Überwachung Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung Analgesie (z. B. Pethidin) Therapeutische Heparinisierung (Heparin) Katecholamine (Dopamin, Doputamin) Thrombolysetherapie (St. III/IV mit Streptokinase,rt-PA) Notfallembolektomie

Tiefe Beinvenenthrombose Definition Lokalisierte intravitale Gerinnung von Blutbestandteilen im Bereich der tiefen Beinvenen ↔ oberflächliche Venenthombose mit Entzündung = Thrombophlebitis Inzidenz 200/100000 Einwohnern pro Jahr häufige Erkrankung

Tiefe Beinvenenthrombose Ätiologie Virchow`sche Trias: Gefäßwandveränderungen Entzündlich Traumatisch (lange liegende Venenzugänge, ZVK, Zytostatikagabe)  Veränderungen der Blutzusammensetzung Erhöher Hämatokrit (zu viele rote Blutkörperchen) Thrombozytosen (zu viele Blutplättchen) Mangel an physiologischen Hemmern der normalen Blutgerinnung AT III-Mangel, Protein S und C-Mangel, APC-Resistenz Blutströmungsverlangsamung Immobilisation (postoperativ) Langes Sitzen (Economy-class-syndrome) Herzinsuffizienz Lokale Abflussbehinderung z. B. Tumore, Halsrippe bei Paget-von-Schroetter-Syndrom

Tiefe Beinvenenthrombose Weiterhin begünstigende Faktoren Östrogene (Pille, Schwangerschaft) Rauchen Weibliches Geschlecht Höheres Lebensalter

Tiefe Beinvenenthrombose Klinik Bei flottierendem Thrombus oft keine oder nur geringe Beschwerden!  Frühzeichen Spannungsgefühl, „Muskelkater“ v. a. bei Tieflagerung der Extremität Waden- und Fußsohlenkompressionsschmerz (Meyer-, Payr-, Homans-Zeichen) Geschwollene, überwärmte, livide verfärbte Extremität distal der Thrombose  Sonderform Phlegmasia coerulea dolens: Schock, Gangrän, Lungenemboliegefahr, hohe Letalität

Tiefe Beinvenenthrombose Diagnostik Anamnese Klinik Sonographie Große inkompressible Venen, echoreiches Lumen Duplexsonographie kein Blutfluß in der Vene erkennbar Phlebographie venöse Gefäßdarstellung mit Kontrastmittel und Röntgenbild Suche nach Gerinnungsstörungen AT-III, Protein C/S, APC-Resistenz, Anti-Phospholipid-AK Tumorsuche

Tiefe Beinvenenthrombose

Tiefe Beinvenenthrombose Differentialdiagnose Thrombophlebitis Erysipel bakterielle Weichteilinfektion der Haut durch Streptokokken Lymphödem

Tiefe Beinvenenthrombose Komplikationen Lungenembolie (ca. 30-50% der Pat. mit einer „hohen“ Thrombose) Postthrombotisches Syndrom (CVI) chronisch venöse Insuffizienz mit vermehrter Hautvulnerabilität und Pigmentierung Ulcera bei ca. 50 % der Pat. nach 10-15 Jahren Thromboserezidiv

Postthrombotisches Syndrom Tiefe Beinvenenthrombose Postthrombotisches Syndrom

Tiefe Beinvenenthrombose Therapie Basistherapie Bettruhe für 7 Tage (außer isolierte Wadenthrombose) Hochlagerung der Extremität Kompressionstherapie: zuerst Wickeln dann Kompressionsstrumpf Neu: unter Antikoagulation keine Bettruhe mehr erforderlich  Antikoagulation Heparingabe, nachfolgend Marcumar p.o. für 3-6 Monate - bei Gerinnungsdefekt ggf. lebenslang

Tiefe Beinvenenthrombose Therapie Thrombolyse Bei Mehretagenthrombose zur Vermeidung postthromb. Syndroms Kosten-/Risikenabwägung (Blutung, Lebensalter, Thrombose < 7-10 Tage)  Operative Thrombektomie Behandlung der Risikofaktoren Absetzen von Östrogenen Behandlung Herzinsuffizienz viel trinken bei langem Sitzen Gymnastik Thrombosestrümpfe

Notfälle Insektenstich im Mundraum Ursache: Symptome: Kreislauf: Rasches Anschwellen im Mund und Rachenbereiches. Teilweise oder komplette Verlegung der Atemwege. Symptome: Schmerzen Schocksymptome Pfeifende Einatemgeräusche Atemnot bis hin zum Atemstillstand Bewusstseinsstörungen bis Bewusstlosigkeit Herzkreislaufstillstand Kreislauf: Normaler bis erniedrigter Blutdruck.

Notfälle Maßnahmen: - Notruf (Veranlassen) - Massive Sauerstoffgabe - Gabe oder Gurgeln von kalten Wasser (Bewusstseinsklarer Patient) - Lutschen von Eiswürfeln - Hals von außen kühlen - Gegebenenfalls beatmen Betreuung: - Ständige Kontrolle der Vitalfunktion - Psychische Betreuung - Wärmeerhalt

Notfälle Fremdkörper in der Trachea (Luftröhre) Ursache: Teilweise oder komplette Verlegung der Atemwege durch Fremdkörper Symptome: Atemnot oder Atemstillstand Angst, Unruhe Zyanose (Blaufärbung der Haut infolge Sauerstoffmangels) Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit Herz-Kreislauf-Stillstand Kreislauf: Meist normaler bis erniedrigter Blutdruck

Notfälle Maßnahmen: - Säugling/Kleinkind mit dem Bauch und Kopf nach unten auf den Oberschenkel legen (Sandwichgriff) - mit der flachen Hand zwischen die Schulterblätter schlagen - Heimlich-Handgriff: Helfer fasst dem Erstickenden von hinten unter den Achselhöhlen durch, verschränkt beide Hände zu einer Faust und legt diese auf den Bauch des Erstickenden, kurz unterhalb des Brustbeins bei Erwachsenen als letzte Möglichkeit Heimlich-Handgriff anwenden - Notruf (Veranlassen) - Erwachsenen mit herunterhängendem Oberkörper mit der flachen Hand zwischen die Schulterblätter zur Auslösung von Hustenstößen schlagen