COPD (chronic obstructive pulmonary disease) chronische Bronchitis Lungenemphysem + = COPD.

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4 COPD (chronic obstructive pulmonary disease)
chronische Bronchitis Lungenemphysem + = COPD

5 COPD: Mechanismen der Obstruktion
term. Bronchiolus elastische Fasern Normal Fibrose Schleim Kollaps

6 Lungenemphysem Definition (morphologisch): Irreversible Vermehrung des Luftgehalts der Lunge mit Parenchymzerstörung Pathogenese: Tabakrauch Tabakrauch enthält „reaktive Sauerstoffspezies“ Produktion von TNF und IL-8 Rekrutierung von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen Produktion von Proteasen Gewebeschädigung 1-Antitrypsin-Mangel (1 pro ) Neutrophile Granulozyten gelangen in das Interstitium Produktion von Proteasen, u.a. Elastasen Unkontrollierte Elastasen-Aktivität Zerstörung elastischer Fasern

7 Lungenemphysem: Morphologische Einteilung
1. Zentroazinär (Raucher) 2. Panazinär (1-Antitrypsin-Mangel) 3. Paraseptal (Narben, Atelektase) 4. Irregulär (nach Entzündungen)

8 Lungenemphysem: Ausbildung von Emphysemblasen
mögliche Folge: Spontanpneumothorax

9 Chronische Bronchitis
Definition (klinisch): Husten + Auswurf in mindestens 3 aufeinanderfolgenden Monaten in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren Ursachen: Rauchen (5-15% entwickeln eine chronische Bronchitis) Smog

10 COPD: Klinik Emphysem > Bronchitis: Bronchitis > Emphysem:
Dyspnoe normale Sauerstoffsättigung „Pink Puffer“ Bronchitis > Emphysem: Hypoxie, Zyanose rezidivierende Atemwegsinfekte „Blue Bloater“ Widerstand der Lungenstrombahn Pulmonale Hypertension Rechtsherzhypertrophie Rechtsherzversagen (chronisches Cor Pulmonale)

11 Chronische Bronchitis
Histologie: chronische Entzündung Hyperplasie der Bronchialdrüsen Becherzellmetaplasie Fibrose

12 ARDS: acute respiratory distress syndrome
Definition: akute Dyspnoe Hypoxämie bilaterale Infiltrate kein primäres Linksherzversagen Häufige Ursachen: Aspiration von Mageninhalt Pneumonie Sepsis (Poly)Trauma mit Schock

13 ARDS: Pathogenese Schädigung der alveolär-kapillären Membran
gesteigerte Kapillarpermeabilität alveoläres Ödem Bildung von hyalinen Membranen Schädigung der Typ II-Pneumozyten verminderte Surfactant-Produktion

14 ARDS: Klinik ARDS ca. 3 Tage nach Beginn des auslösenden Geschehens
Schwere akute respiratorische Insuffizienz Mortalität ca. 40% selten chronische respiratorische Insuffizienz

15 RDS des Frühgeborenen < 32. Woche
Lugenunreife: keine Surfactant-Bildung Atelektasen Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose Minderdurchblutung der Lunge Schädigung der alveolär-kapillären Membran Therapie: Gabe von rekombinantem Surfactant-Protein (Aerosol)

16 Pneumonien Pneumonie = Lungenentzündung, im engeren Sinne Infektion
Einteilung zur Eingrenzung des möglichen Erregerspektrums Nosokomial ambulant typisch atypisch abszedierend / nekrotisierend Pneumonie bei Immundefekt chronisch Aspiration Pneumonie

17 Akute (bakterielle) Pneumonie
Akute Pneumonien Akute (bakterielle) Pneumonie Bronchopneumonie Lobärpneumonie Pneumokokkus Staph. aureus Klebsiella Pseudomonas Haemophilus > 90% Pneumokokkus

18 Bronchopneumonie Komplikationen: Abszess Pleuritis Pleuraempyem
septische Metastasen (Endokard, Meningen, Gelenke)

19 Bronchopneumonie: Makroskopie

20 Bronchopneumonie: Röntgenbild

21 Tuberkulose Definition:
Erkrankung durch Infektion mit Mycobacterium tuberculosis (selten Mycobacterium bovis) Epidemiologie: ca Neuerkrankungen pro Jahr in Deutschland weltweit jeder dritte infiziert 80% Lungentuberkulose, Rest andere Organe meldepflichtig Mycobacterien: säurefeste Stäbchen anfärbbar mit Ziehl-Neelsen meist intrazellulär Erregerdiagnostik: Kultur Hauttest nach Mendel-Mantoux Quantiferon-Test

22 Tuberkulose - Primärinfektion

23 Tuberkulose – Folgen der Primärinfektion
Hypersensitivität Typ IV Persistenz der Erreger im Granulom (Gefahr der Reaktivierung) Progredienz (bei Immundefekt)

24 Tuberkulose – Histologie der Primärinfektion

25 Tuberkulose – Sekundärinfektion
Epidemiologie: selten (5% der Primärinfektionen) Ursachen: Reaktivierung persistenter Erreger (endogene Infektion) Erneute Erregerexposition (exogene Infektion) Folgen: Bei Immunkompetenz: Granulom im Lungenapex Kavernenbildung, Destruktion von Lungengewebe Bei Immundefekt: systemische Ausbreitung Meningitis, Nephritis, Hepatitis, Adrenalitis, Osteomyelitis etc. Miliartuberkulose

26 Miliartuberkulose: Makroskopie

27 Atypische Mykobakteriosen
Definition: Erkrankung durch nicht-tuberkulöse Mykobakterien (mycobacteria ..other than tuberculosis, MOTT) häufigste Erreger: M. avium M. kansassii M. abscessus atypische Mykobakteriosen gehäuft bei: COPD, Pneumokoniosen, cystischer Fibrose angeborenen Immundefekten Neugeborenen HIV Immunsuppression Chemotherapie Klinik: tuberkuloseartig Lymphadenitis Hautinfektion Enterokolitis

28 Bronchopulmonales Karzinom
Epidemiologie: Inzidenz Mortalität mittleres Erkrankungsalter: 60 Jahre 5-Jahres Überlebensrate: 14%

29 Bronchopulmonales Karzinom: Einteilung
Lungenkarzinom Kleinzelliges Karzinom (25%) Nicht-kleinzelliges Karzinom (70%) Adenokarzinom Plattenepithelkarzinom Grosszelliges Karzinom Pleomorphes Karzinom immer metastasiert gutes Ansprechen auf Chemotherapie 5-JÜR: 5% manchmal metastasiert schlechtes Ansprechen auf Chemotherapie 5-JÜR: 20%

30 Bronchopulmonales Karzinom: Makroskopie
kleinzelliges CA Plattenepithel-CA Adeno-CA

31 Bronchopulmonales Karzinom
Ursachen: Tabakrauch Asbest, Radon Smog Symptome: oft lange stumm Hämoptysen Pneumonie, Pleuritis obere Einflusstauung paraneoplastische Syndrome (z.B. Hyperkalzämie, M. Cushing) Metastasierung: Leber Skelett ZNS Nebenniere

32 Bronchopulmonales Adenokarzinom
Epidemiologie: häufigstes bronchopulmonales CA häufigster Typ bei Frauen und Nichtrauchern Ursprungszelle: Bronchialepithel Alveolarepithel Biologisches Verhalten: atypische adenomatöse Hyperplasie  bronchiolo-alveoläres CA  Adeno-CA langsames Wachstum frühe Metastasierung Histologie: glandulär, papillär, azinär, solide muzinös / nicht muzinös

33 Malignes Pleuramesotheliom
Inzidenz in Industrieländern Inzidenz + Ursachen: selten ansteigend Asbest (Erkrankungsrisiko 10%) Latenz nach Asbestexposition Jahre Asbest auch Risiko für Lugenkarzinom Von BG als Berufserkrankung anerkannt Histologie: epitheloides Mesotheliom sarkomatoides Mesotheliom Klinik: Thoraxschmerzen Dyspnoe Pleuraerguss Prognose: Überleben < 2Jahre

34 Malignes Pleuramesotheliom: Makroskopie