Vortrag für die Pharmazeutische Gesellschaft Zürich ETH Zürich, 29. Januar 2015 Reizdarm-Syndrom (RDS) und Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten beim Erwachsenen Dr. med. Carl M. Oneta Facharzt FMH für Innere Medizin, Gastroenterologie, spez. Hepatologie Winterthur www.oneta.ch

Einleitung (Relevanz des Themas) RDS gehört zu den funktionellen Magen-Darm-Krankheiten Hohe Prävalenz von 5 bis 15% in westl. Ländern Kann zu erheblichem Leidensdruck mit verminderter Lebens-qualität und Arbeitsausfällen führen, verursacht enorme Kosten in Zig-Milliardenhöhe. Sehr häufiges Auftreten der RD-Symptome nach der Nahrungs-aufnahme! Häufigste Frage der Betroffenen: Habe ich eine Nahrungsmittel-Unverträglichkeit oder –Allergie ? Braucht viel Erfahrung und Zeit von Seiten des Arztes für Anamnese und Aufklärung: Symptomanamnese alleine ungenü-gend, auch Erfassung der Psyche und Ernährungsanamnese Sehr häufig ist zu wenig Zeit von Seiten des Arztes vorhanden, Krankheitsbild aber auch vielfach zu wenig ernst genommen Sehr häufig: verunsicherte und unzufriedene Patienten

Inhalt und Ziel der Fortbildung Gängige Diagnostik des Reizdarm-Syndroms Abklärung heutzutage Alarmsymptome Pathophysiologische Mechanismen Therapiemöglichkeiten Nahrungsmittelunverträglichkeiten Gluten-Intoleranz (insbesondere Zöliakie) Laktose-Intoleranz und Fruktose-Malabsorbtion Histamin-Intoleranz

Diagnose des RDS durch die Anamnese (Longstreth GF et al Diagnose des RDS durch die Anamnese (Longstreth GF et al. Gastroenterology 2006) Rom-III-Kriterien Rezidivierende Bauchschmerzen an mindestens 3 Tagen /Monat plus Stuhlgangveränderung (> 2 der folgenden Symptome): Verbesserung mit/nach Defäkation Änderung der Stuhlfrequenz Änderung der Stuhlform Kriterien werden in den letzten 3 Mo erfüllt mit Beginn der Symp-tome mindestens 6 Mo vor Diagnose

3 Phänotypen von RDS (Longstreth GF et al. Gastroenterology 2006) RDS mit Obstipation RDS-O (IBS-C) harte/geformte Stühle > 25%; breiige/wässrige Stühle < 25% RDS mit Diarrhö RDS-D (IBS-D) breiige/wässrige Stühle > 25%; harte/geformte Stühle < 25% Mischbild RDS-M (IBS-M) harte/geformte Stühle > 25%; breiige/wässrige Stühle > 25%

Fall einer 30-jährigen Frau (1) Seit 5 Jahren (!) rezidivierend auftretende Bauchkrämpfe, die von mehreren wässrigen Stühlen gefolgt sind, häufig im Zusammenhang mit Stress-Situationen Danach Normalisierung des Stuhlganges, aber sehr häufige Blähungen. Kein Gewichtsverlust oder sonstige Alarmzeichen Von Hausarzt über mehrere Jahre als typisches Reizdarm-Syn-drom symptomatisch (Spasmo-Canulase, Iberogast) behandelt Patientin drängt Hausarzt zu Abklärungen: Stuhl auf Bakterien und Parasiten negativ Blutbild normal, aber leichter Eisenmangel (Ferritin bei 20 mg/ml)

Fall einer 30-jährigen Frau (2) Hausarzt fühlt sich in Diagnose eines RDS bestätigt. Gabe von Eisen-Tbl. und antidepressive Behandlung, die aber schlecht vertragen wird. Patientin glaubt, an NM-Unverträglichkeiten zu leiden und möchte an Gastroenterologen überwiesen werden. Zuweisung in meine Sprechstunde zur weiteren Abkärung: Positive Zöliakie-spez. Antikörper im Blut Gastroskopie mit flacher Duodenalschleimhaut Diagnose: Zöliakie Behandlung mit glutenfreier Diät: rasche Beschwerdefreiheit

Fall eines 58-jährigen Mannes (1) Meldet sich beim Hausarzt wegen seit 8 Monaten bestehenden wechselnden Stühlen, teils mit kurzen Bauchkrämpfen vor den Stuhlentleerungen. Sobald der Stuhl evakuiert ist, geht es ihm besser. Er fühlt sich ansonsten gesund, ist aber etwas „ausgebrannt“ und bangt um seinen Arbeitsplatz als Vertreter bei einem Pharmaunternehmen. Steht unter Druck und muss nun auch die Produkte eines Kollegen übernehmen, der nicht mehr ersetzt worden ist. HA diagnostiziert ein Reizdarm-Syndrom und behandelt den Patienten mit Iberogast und einem Antidepressivum Subjektiv deutliche Besserung des AZ und auch weniger Bauchbeschwerden.

Fall eines 58-jährigen Mannes (2) HA schlägt dann aber doch eine Vorsorge-Koloskopie „zur Sicherheit“ vor: Nachweis eines subtotal stenosierenden Karzinoms im Colon sigmoideum Diagnose des Reizdarm-Syndroms nur aufgrund der Anamnese nicht mehr haltbar!

Moderne RDS-Diagnostik (DGVS) (Layer P et al. Z Gastroenterol 2011) Chronische, d.h. länger als 3 Monate anhaltende Beschwerden (z.B. Bauchschmerzen, Blähungen), die von Patient und Arzt auf den Darm bezogen werden und i.d.R. mit Stuhlgangs-veränderungen einhergehen. Einbezug sämtlicher auf den Darm bezogenen Beschwerden Beschwerden sollen begründen, dass der Patient deswegen Hilfe sucht u/o sich sorgt, und so stark sein, dass die Lebens-qualität hierdurch relevant beeinträchtigt wird. Relevante Beeinträchtigung durch Beschwerden gefordert Voraussetzung ist, dass keine für andere Krankheitsbilder cha-rakteristischen Veränderungen vorliegen, welche wahrschein-lich für diese Symptome verantwortlich sind Ausschluss anderer, die Symptome erklärenden Krankheiten

Abklärungsgang in der Praxis „Darmbeschwerden“ Differentialdiagnose Chronisch-entz. DE (MC, CU) Kolonkarzinom Chron. Infekt (Para/Helm) NM-Unverträglichkeiten NM-Allergien mikroskopische Kolitis Bakt. Fehlbesiedlung des Dü Gallensäure-Malabsorption Anamnese und klin. US: Risikoabschätzung (Alarmsymptome, Alter, assoz. KH, Allgemeinzustand, Dauer) Labor-/Stuhluntersuchungen Spezialuntersuchungen Blutbild Malabsorptionszeichen Eisen Vitamin B12/Folsäure Entzündung CRP im Blut Calprotektin im Stuhl Stuhlkulturen Endoskopie Reizdarm-Syndrom

Endoskopie, ev. Abdomensonographie, CT Cave: Alarmsymptome Gewichtsverlust Gastrointestinaler Blutverlust Neuauftreten der Symptome bei > 50-jährigen Eisenmangel mit/ohne Anämie Erhöhte Entzündungszeichen (CRP, Calprotectin) Endoskopie, ev. Abdomensonographie, CT

Prognose und natürlicher Verlauf des RDS (Spiller R et al. Gut 2007) Keine Assoziation des RDS mit anderen gastrointestinalen oder schwerwiegenden Erkrankungen Mortalität nicht erhöht abhängig von Länge der KG Abhängig von Lebensstress Häufige Assoziation mit soma-toformen und psychischen Störungen Erhöhtes Risiko für Abdominal-operationen (Hysterektomie und Cholezystektomie

Pathophysiologie des RDS Gastrointestinale Motilitätsstörung: Kontrolle durch ENS + ANS: Sympathicus: RDS-D Parasympathicus: RDS-O Viszerale Hyper- Sensitivität: Übermässige WN von Schmerzen Ev. abnorme Schmerz- Modulation im ZNS? Chronische Entzündung der Darmmukosa: Nachweis von Mastzellen/ Lymphozyten in SH Postinfektiöses Colon irritabile Psychische Erkrankungen: Depression, Angst-Panik „It‘s not all in the brain!“ Krankheit der sog. „Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse“? Darmmikrobiom Dysbiose nach Infektionen o. antibiotischer Behandlung, Effekte von Stuhltrpl. Exp. mit keimfreien Mäusen Psychosomatische Störungen, Stress Ernährung: Häufig Beschwerden nach Essen Visz. Hypersensitivität, Gastrokolischer Reflex, Reak. auf chem/mech. Reize Osmose, Bakt. Fermentation

RDS = Dysregulation in der „Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse“ Stress Psych. KH ZNS Serotonin NES IS ANS Nahrungsmittel Infekte Antibiotika Darm- Mikrobiom Darm und ENS Serotonin

Therapie des RDS: Stufentherapie Allgemeine Behandlungsprinzipien Aufklärung und Beruhigung (braucht Zeit und Engagement) Aufbau einer guten Arzt-/Patientenbeziehung: Kooperation des Patienten unabdingbar Gemeinsames Konzept Lebensstiländerung, körperliche Aktivität Phytotherapeutika, Probiotika Diätberatung Suche nach Ernährungsfehlern (prof. Ernährungsberatung) Suche nach individuellen Unverträglichkeiten (Tagebuch) FODMAP-arme Diät Medikamentöse, symptomorientierte Behandlung Antidepressiva (viszerale Analgetika)/ Psychotherapie Schmerzmanagement Begleitung !

Symptomatische Therapie Schaub N & Schaub N, SMF 2012 Spasmolytika Antidepresiva (Linaclotide) Ernährung Psychohygiene sportl. Aktivität Probiotika Phytotherapie (Rifaximin) Bauchschmerzen Unwohlsein Blähungen Veränderte Stuhlgewohnheiten Obstipation - Laxantien - Prucaloprid (Lubiproston) - (Quellmittel) Diarrhö - Loperamid - Ballaststoffe

Ernährung und RDS (sog. FODMAP-Konzept) Fermentierbare Oligosaccharide > Fruktane, Inulin, Raffinose, Stacchiose Disaccharide > Laktose Monosaccharide > Fruktose and Polyole > Sorbit, Mannit, Isomalt, Xylit Kurzkettige KH, die schlecht resorbiert werden  Fermentation durch Bakterien und Influx von Wasser ins Darmlumen, aber auch Veränderung des Mikrobioms, u.a. durch Ansäuerung  Blähungen und Diarrhö

FODMAP-arme Diät reduziert Symptome Halmos EP et al, Gastroenterology 2014 Randomisierte, kontrollierte Studie mit 30 RDS-Patienten und 8 Kontrollen Diät über 3 Wochen, dann „wash-out“-Phase, dann normale Ernährung (ver-blindet) Unter FODMAP-reduzierter Diät signi-fikant weniger Symptome und höhere Stuhlkonsistenz (Kontrollen kein Unterschied) Symptomkontrolle bei 60 – 80% der RDS-Patienten Ziel: individuelle FODMAP-Toleranz Compliance ?

Probiotika bei RDS Meier R, SZE 2011 Sehr heterogene Studien mit Unterschieden in Zusammensetz-ungen, Menge und Behandlungsdauer der Probiotika Vereinzelte Studien mit Verbeserung des Allgemeinbefindens, aber auch von Darmbeschwerden im Vgl. zu Placebo Effekt von probiotischem Stamm abhängig (Bifidobakterien scheinen grössten Effekt zu haben) Keine generelle Empfehlung, können versucht werden, gut verträglich ohne relevante NW Actimel = Laktobacillen  bei RDS-D Activia = Bifidusbakterien  bei RDS-O

Nebenwirkungen, Langzeittherapie Medikamentöse Therapie des RDS Khanna R et al, J Clin Gastroenterol 2013; Ford AC et al, BMJ 2008; Ford AC et al, Am J Gastroenterol 2014 Metaanalysen von sehr heterogenen Studien mit meist kleinen Patientenzahlen: Pfefferminzöl (bgl. alle RDS-Symptome): NNT = 3 - 4 Ballaststoffe (v.a. bezüglich Obstipation): Kleie, Sterculia: NNT = 11 (Colosan mite) Flohsamen: NNT = 6 (Agiolax, Metamucil) Spasmolytika (bgl. Bauchschmerzen): NNT = 5 NW: trockener Mund, Schwindel, verschwom. Sehen Antidepressiva (TCA und SSRI) (Schmerzen/Wohlbefinden): NNT = 4 (kein Unterschied zw. TCA und SSRI oder Psy‘th.) NW: sign. erhöht (TCA: Obstipation; SSRI: Diarrhö) Nebenwirkungen, Langzeittherapie Problem:

Linaclotid (RDS-O) Chey WD et al, Am J Gastroenterol 2012 Starke Bauchschmerzen Guanylatcyclase-C-Rezeptor-Agonist mit viszeral-analgeti-schen und sekretorischen Wirkungen Führt zu vermehrter Sekretion von Chlorid- und Bikarbonat-ionen in das Darmlumen Flüssigkeitsvolumen und Transit erhöht Verminderung der viszeralen Hypersensitivität durch Verringerung der Schmerz-faseraktivität Wirksam bei RDS Stuhlentleerungen

Neue Medikamente bei Obstipation Prucaloprid Resolor® Lubiproston Amitiza® Linaclotid Constella® Wirkmechanismus Sel. 5-HT4-Rez-Agonist Chlorid-Kanal-Aktivator Guanylcyclase-C-Rez-Agonist Indikation (CH) Chronische Obstipation (nur Frauen) Chronische Obstipation RDS mit chronischer Obstipation Nebenwirkungen Diarrhö, Nausea Nausea Diarrhö Dosierung (p.o.) 1-2mg 1 x tägl. 24mg 2 x tägl 290mg 1 x tägl.

Zusammenfassung RDS Multifaktoriell bedingte funktionelle Erkrankung, wobei der sog. „Mikrobiom-Darm-Hirn-Achse“ eine wichtige Rolle zukommt Ernährung spielt eine wichtige ursächliche Rolle und kann häufig Symptome verstärken (Ernährungsanamnese) Anamnese alleine ungenügend für Diagnose: Es braucht eine be-grenzte weitere Diagnostik aufgrund einer Risikoabschätzung zum Ausschluss von relevanten organischen Krankheiten Alarmsymptome sollten beachtet werden Behandlungsgrundlage: Aufklärung und Begleitung des Patienten Therapie sollte immer individuell angepasst werden !

Differentialdiagnose des RDS-D Chronisch-entzündliche Darmerkrankung M. Crohn, Colitis ulcerosa, mikroskopische Kolitis Kolonkarzinom Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten Gluten-Unverträglichkeit (Zöliakie, Nicht-Zöliakie-assoziierte Glutenintoleranz, Weizenallergie) Schlecht absorbierbare NM (Laktoseintoleranz, Fruktose-Malabsorption, Sorbitol, kurzkettige FS von Stärke, FODMAPs) Histaminintoleranz NM-Allergien Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarmes Idiopathische Gallensäure-Malabsorption (- 30%) Chronische Infekte (Parasiten, Helminthen) Häufig sehr grosse Unsicherheit und Verwirrung bei Patienten

Glutenunverträglichkeit Zöliakie (Gluten-sensitive Enteropathie) Relevante Erkrankung mit möglichen Komplikationen Eindeutige Diagnose fast immer möglich Nicht-Zöliakie-assoziierte Glutenunverträglichkeit Noch unklares Krankheitsbild Diagnose nur durch Ausschlussverfahren Weizenallergie Extrem selten

Zöliakie Unverträglichkeit für das Klebereiweiss „Gluten“ der Getreide-sorten: WEIZEN, ROGGEN, GERSTE, DINKEL, GRÜNKERN Autoimmunerkrankung, die zu einer entzündlichen Erkrankung des Dünndarms mit Atrophie der Schleimhaut und zu Mangeler-scheinungen und Folgeerkrankungen führen kann Die Diagnose ist einfach: Sie erfolgt durch Bestimmung spezi-fischer Antikörper im Blut und durch eine Gastroskopie mit Duodenalbiopsien zur Bestätigung der Dünndarmschleimhaut-atrophie Sehr effektive Therapie: lebenslange glutenfreien Ernährung Prognose gut

Dünndarmschleimhaut bei Zöliakie normal Zöliakie

Zöliakie Zeitdauer bis Diagnosestellung Anfang 80iger Jahre (England): 11 + 10.6 Jahre Gregory C et al. Digestion 1983;28:201-4. Mitte 90iger Jahre (Irland): > 6 Jahre Dickey W et al. J Clin Gastroenterol 1996;23:21-23. 2007 (Kanada): 11,7 Jahre Cranney A et al. Dig Dis Sci 2007 (Febr).

Zöliakie Warum so lange keine Diagnose? 1. Grund: sehr variantenreiche Präsentation der Zöliakie „klassisch“ „atypisch“ Wässrige Durchfälle Blähungen Uebelkeit Gewichtsverlust Unter-/Mangelernährung Blutarmut Verstopfung, Bauchschmerzen Haarausfall, Aphten Dermatitis herpetiformis Osteoporose Leberentzündung Erhöhte Pankreasenzyme Arthritiden (RA, Sjögren-Sy, LE) Neurologische Störungen Psychiatrische Störungen Fertilitätsstörungen, Aborte „Keine Symptome“

Zöliakie Warum so lange keine Diagnose? 2. Grund: sehr grosse Differentialdiagnose Colon irritabile immer noch häufigste Fehldiagnose 3. Grund: sozioökonomische Faktoren Halbwertszeit des medizinischen Wissens mittlerweile kleiner 5 Jahre (Unwissenheit des HA) Kostendruck im Gesundheitswesen (KK und Staat verlangen möglichst kostengünstige Abklärungen) Falsche Diagnostik und Information des Patienten

!!! Klinischer Verdacht (Klinik allerdings meist atypisch...) Zöliakie Diagnostik Klinischer Verdacht (Klinik allerdings meist atypisch...) Durchfälle, Blähungen, Eisenmangel Risikogruppen (D.m. Typ 1, Trisomie 21, Verwandte) Blutentnahme (zur Diagnoseerhärtung) Zöliakie-spezifische Antikörper = hoch spezifisch, d.h. wenn negativ = keine Zöliakie wenn positiv = Zöliakie sehr wahrscheinlich Gastroskopie (zur Beweisführung) Duodenalbiopsien wenn flache Zotten und Entzündung = Diagnose Zöliakie gesichert Cave: Diagnostik durch selbst auferlegte glutenfreie Ernährung, Bioresonanz u.a.m. !!!

Zöliakie Cave komerziell erwerbbare AK-Tests Nicht validiert Meist nur ein einziger Antikörper getestet IgA-Mangel nicht erfasst (bis 10% der Zöliakie-Betroffenen) Interpretation (?) Test negativ: Zöliakie nicht ausgeschlossen Test positiv: Zöliakie nicht bewiesen Beratung…… (?)

Zöliakie Therapie der Zöliakie Strikte und lebenlange glutenfreie Ernährung Professionelle Ernährungsberatung Immer sinnvoll !

Zöliakie Verbotene glutenhaltige Ernährung Sämtliche aus glutenhaltigen Getreide her-gestellten Mehle, Griess, Flocken, Keime, Kleie; Paniermehl, Müeslimischung; Cous-cous, Bulgur, Pil Pil alle Brotsorten und –arten (auch Mais-, Kar-toffel-, Sojabrot) Teigwaren, Spätzli, Flädli, Gnocchi (auch Buchweizen-, Soja-, Hirseteigwaren) Herkömmlicher Hafer Fertigprodukte (Zutatenliste genau lesen!) Weizen Dinkel Grünkern Einkorn Emmer Kammut Roggen Gerste

Zöliakie Erlaubte glutenfreie Ernährung Kartoffeln Reis Mais Hirse Quinoa Amaranth Hülsenfrüchte Buchweizen Kastanien Maniok / Tapioka Hafer Milch Fleisch, Geflügel Fisch Eier Gemüse Obst Fette, Oele Zucker Professionelle Ernährungsberatung

1. Einführung von Hafer in die glutenfreie Ernährung erst, Zöliakie Hafer ….. Hafer ist in aller Regel unbedenklich (allerdings in finnischer Studie sehr viele Betroffene aus Studie ausgestiegen, warum?) Janatuinen EK et al. NEJM 1995;333:1033-7. Janatuinen EK et al. Gut 2002;50:332-5. Hafer-Intoleranz aber auch beschrieben: Villöse Atrophie Lundin KEA et al, Gut 2003;52:1649-52. Avenin-reaktive T-Zellen Arentz-Hansen H et al. PLOS Medicine 2004;1:84-92. in der Schweiz: Hafer nicht zu empfehlen, da oft kontaminiert. Nur «glutenfreier Hafer»! Oneta-Busz B. Schweiz Med Forum 2004;4:289. 1. Einführung von Hafer in die glutenfreie Ernährung erst, wenn Zöliakie-Betroffener unter glutenfreier Ernährung beschwerdefrei ist und sich Duodenalschleimhaut erholt hat (Gastroskopie) ! 2. Einführung von Hafer in kleinen Mengen ! 3. Nur „glutenfreier Hafer“ !

Zöliakie Lebensqualität unter glutenfreier Ernährung >80% Besserung der Symptome, aber ~44% Probleme mit der gf Ernährung Gewissheit, dass Nahrungsmittel glutenfrei (85%) Finden von gf Nahrung in Geschäften (83%) Meiden von Restaurants (79%) Meiden von Reisen (38%) Zarkadas M et al. J Hum Nutr Diet 2006;119:786-90. Gewichtszunahme in ~80% der Patienten nach 2 J. Dickey W et al. Am J Gastroenterol 2006;101:2356-9. Leider kann das Thema Zöliakie in der Praxis nicht immer so einfach abgehandelt werden. Eine Studie zur Lebensqualität der Zöliakie-Betroffenen unter glutenfreier Ernährung zeigt zwar eine Besserung der Symptome in über 80 % der Fälle, aber auch ……. Verstecktes Gluten in von Natur her glutenfreien Nahrungsmitteln (z.B. mit Mehl angemachter Risotto, Glutenbelag auf Pommes frites im Mc Donalds) Ein Neudiagnostizierter benötigt deshalb immer eine professionelle Ernährungsberatung! ⇒ Aufklärung, profess. Ernährungsberatung und regelmässige Kontrollen !

Innert Wochen bis Monate: Zöliakie Die Prognose unter glutenfreier EN ist gut ! Wahab PJ et al, Am J Clin Pathol 2002 Innert Wochen bis Monate: Symptomrückgang Rückgang der Laktoseintoleranz Besserung der Mangelernährung Innert Monaten bis Jahren: Dünndarmnormalisierung Gewichtszunahme Nach Jahren: Deutliche Risikoverminderung für Komplikationen wie gewisse Magen-Darm-Tumoren, Osteoporose, andere Autoimmunerkrankungen %

Versehentliche Diätfehler sind nicht gefährlich! Zöliakie Folgen bei Nicht-Einhalten einer gf Diät ? Grainge MJ et al, Am J Gastroenterol 2011; Kane EV et al, Cancer Causes Control 2011 Anhaltende Beschwerden Mangelernährung (Eisen, Folsäure, Vitamin-B12Mangel ...) Erhöhtes Risiko für bestimmte Krankheiten: Andere Autoimmunkrankheiten (Schilddrüse, Magen, Leber) Osteoporose (Knochenschwund) mit erhöhtem spontanem Knochenbruchrisiko Fertilitätsstörungen (verminderte Fruchtbarkeit) Bei SS: Frühgeburten, untergewichtige Babies Gewisse Tumoren im M-D-Trakt (v.a. Lymphome, 1 : 2000/Jahr) Erhöhte Gesamtsterblichkeit (Tumoren, Herz-, Lungen-, MD-Krankheiten, Unfälle und Suizide) Versehentliche Diätfehler sind nicht gefährlich!

Zöliakie Was ist mit Gluten in Medikamenten ? Auch Medikamente können Gluten enthalten! Ws. nur sehr wenige Medikamente enthalten meistens Weizenstärke Quantität unter Limit der erlaubten, als noch glutenfrei akzeptierten Glutenmenge von 20ppm Gluten (2mg/1000g) Viel häufiger ist Laktose in relevanten Dosen enthalten (Beschwerden aber extrem selten, ev. auf laktosefreie Alternativprodukte ausweichen oder mit Lactase) Auch in CH Deklarierungspflicht für “allergene” Substanzen wie Weizenstärke und Laktose! Allerdings noch lange Übergangsfrist. Auch heute noch Kontakt mit Hersteller aufnehmen, wenn nur “Hilfsstoffe” steht Bei Nahrungsergänzungsmitteln gleiche Vorschriften wie bei NM

Nicht-Zöliakie-assoziierte Glutenintoleranz Zöliakie-ähnliche Symptome Stunden bis Tage nach gluten-haltigen NM Weder Nachweis von Zöliakie-spez. AK im Blut noch einer flachen Dünndarmschleimhaut mit Gastroskopie Diagnose durch Ausschlussverfahren: Ausschluss einer Zöliakie Ausschluss einer Weizen-Allergie Beschwerdefreiheit auf glutenfreie Ernährung Erneute Beschwerden nach Reexposition Cave: Unterscheidung zu Reizdarm-Syndrom schwierig DD: FODMAP-induzierte Beschwerden

Laktose-Intoleranz Bis 10% der Bevölkerung Höchste Laktase-Aktivität im Darm bei 2-Jährigen, dann kon-tinuierlich abnehmend Diagnose durch C13-Atemtest Primär versus sekundär (z.B. bei Zöliakie) selten schwere Laktoseintoleranz, eigene Laktose-Toleranz herausfinden (i.d.R. werden kleine Mengen vertragen) Cave: Laktose in vielen Medikamenten (Füllstoff, Weichmacher etc.): in meisten Präparaten < 0.1% (< 100mg/100ml = laktose-freie Milch), d.h. klinisch nicht relevant Laktosearme Diät ohne Verzicht auf Milchprodukte möglich, Laktase-Tabletten i.R.

Fruktose-Malabsorption Reese I, Ther Umschau 2012 cave: unwissenschaftliche, nicht belegbare und falsche Aus-sagen in Laienpresse und Internet Betroffen sind ca. 1/3 der Bevölkerung (individuelle Schwelle) Problematik akzentuiert wegen veränderter Ernährung: Vermehrter Konsum von fruktosehaltigen NM in konzentrierter Form (Obstsäfte, Smoothies, Trockenobst, mit Fruchtzucker künstl. gesüsste NM/Getränk) Vermehrtes Angebot von Produkten, die als Süssungsmittel auf Zuckeralkohole (Sorbit, Xylit, Mannit u.a.m.) zurückgreifen (zuckerfreie Bonbons/Kaugummis/ Getränke): behindern Fruktose-absorption Diagnose aufgrund klarer diagnostischer Parameter möglich: mittels C13-Atemtest

Fruktose-Malabsorption Reese I, Ther Umschau 2012 Resorptionskapazität der Fruktose auch bei Gesunden auf 35g bis 50g begrenzt Aufnahme durch passive Diffusion über Glut-5-Transporter Bei Betroffenen bereits <25g Fruktose unverdaut in Dickdarm: kurzkettige FS und Gasbildung mit Beschwerden Pathophysiologie der Fruktosemalabsorption komplex, deshalb Therapie durch erfahrene Ernährungsberatung: Striktes Weglassen von Fruktose bringt nur vorübergehende Erleichterung: weiterer Rückgang der Aktivität des Glut-5-Transporter Förderung der Fruktose-Aufnahme durch Glukose (passive Diffusion) sowie Kohlenhydratarme und eiweiss-/fettreiche Nahrung (Transit reduziert) Kohlenhydrate vor allem durch Weizen eingenommen, die Fruktane ent-halten und Darm zusätzlich belasten Weglassen von Zuckeralkoholen (Sorbit, Xylit etc.) Finden der individuellen Verträglichkeit von Fruktose

Histamin-Intoleranz (1) Reese I, Ther Umschau 2012 Ursprünglich Vd., dass es sich um einen unzureichenden Ab-bau des Histamins durch die Diaminoxidase (DAO) handelt Bis heute kein sicherer Beweis dafür, dass DAO-Aktivität eine Rolle spielt: aufgenommene Histamin-Menge nicht allein für das Auftreten von Symptomen verantwortlich, ws. noch andere biogene Amine mitverantwortlich Terminus „Histamin-Unverträglichkeit“ = Symptomenkomplex, der nur in Einzelfällen auf Histamin allein zurückgeführt werden kann Diagnose nur mittels akribischer Anamnese und Ernährungs-/ Symptomtagebuch sowie Reproduzierbarkeit (ev. Provoka-tionstest)

Histamin-Intoleranz (2) Reese I, Ther Umschau 2012 Therapie durch erfahrene Ernährungsberatung: Pauschale Einschränkung der Histaminzufuhr nicht sinnvoll (Lebensmittelangebot zu stark verkleinert) Individuelle Beratung notwendig, da Histamingehalte in NM, aber auch unterschiedliche Verträglichkeiten je nach NM, Zusammensetzung der aufgenommenen Mahlzeit etc. Ernährungsberatung dreiphasig: Einschränkung der biogenen Amine und Modifikation der Lebensmittelauswahl Testphase (Wiedereinführung von NM) Individuell angepasste Dauerernährung Daosin (Diaminooxidase), Antihistaminika (H2 bei gastralen Beschwerden)

Nahrungsmittel-Allergie Beim Erwachsenen deutlich seltener als beim Kind Meist Kreuzallergien mit Pollen, v.a. Birke, Beifuss, Trauben-kraut und Platane Abklärung durch Allergologen

Zusammenfassung NM-Unverträglichkeiten Ernst nehmen Korrekt abklären, v.a. bei Zöliakie Cave: alternativ-medizinische Diagnosen ! Professionelle Ernährungsberatung von grosser Wichtigkeit Regelmässige Kontrollen notwendig NM-Allergien sind bei Erwachsenen selten; bei Verdacht: Abklärung durch Allergologen

Vielen Dank für die Aufmerksamkeit ! www.oneta.ch