Endokrinologie und Stoffwechsel

Diabetes mellitus = honigsüßer Durchfluss Definition Als Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die alle durch Hyperglykämie in Folge von Störungen der Insulinsekretion und/oder der Insulinwirkung gekennzeichnet sind. Die chronische Hyperglykämie bei Diabetes ist assoziiert mit Langzeitschäden, Funktionsstörungen und Funktionseinschränkungen verschiedener Organe – insbesondere der Augen, Nieren, Nerven und des Herz-Kreislauf-Systems.

Diabetes mellitus Klassifikation Primärer Diabetes Typ 1: immer Insulinabhängig 10 % Typ 2: Diät, Medikamente, Insulin 90 % Normalgewichtige Übergewichtige MODY-Diabetes Schwangerschaftsdiabetes (1-5% der SS) Sekundärer Diabetes mellitus Pankreaserkrankungen (> 90 % der Organs zerstört) Erhöhtes Kortison, Katecholamine Medikamentös

Diabetes mellitus Klassifikation Typ 1 (Subtypen 1a und 1b), Typ 2 Gestationsdiabetes andere spezifische Diabetes-Typen – Subtypen A: Genetische Defekte der B-Zell-Funktion B: genetische Defekte der Insulinwirkung C: Erkrankung des exokrinen Pankreas D: Diabetes durch Endokrinopathien E: Medikamenten- oder chemikalieninduziert F: Diabetes durch Infektionen G: Seltene Formen des immunvermittelten Diabetes H: andere gelegentlich mit Diabetes assoziierte genetische Syndrome),

Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Ätiologie Der Typ-1-Diabetes ist gekennzeichnet durch eine progrediente Zerstörung der insulinproduzierenden B-Zellen in den Langerhansschen Inseln des Pankreas. Es besteht ein Insulinmangel mit einem Insulinmangelsyndrom, das gekennzeichnet ist durch die klassischen Zeichen Polyurie, Polydipsie, Ketoazidose und Gewichtsverlust.

Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Ätiologie Der Typ-1-Diabetes tritt bevorzugt in jüngeren Lebensjahren auf, kann sich jedoch auch im späteren Lebensalter manifestieren. In der Regel beginnt er abrupt, mit plötzlich einsetzenden Beschwerden und Symptomen. 15–25 % der schweren, bis zu Bewusstseinsverlust gehenden ketoazidotischen Stoffwechselentgleisungen stehen als Manifestationskoma am Beginn der Krankheit Die Definition des Typ-1-Diabetes schließt auch Patienten mit der seltenen Form des LADA-Diabetes ein (LADA = Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Beim LADA-Diabtetes bleibt über Jahre eine Restfunktion der B-Zellen erhalten, die eine ketoazidotische Stoffwechselentgleisung verhindert. Klinisch manifestiert sich der LADA-Diabetes wie ein Typ-2-Diabetes, obwohl bei diesen Patienten die für den Typ-1-Diabetes typischen Autoantikörper nachgewiesen werden können.

Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Ätiologie Innerhalb der Kategorie „Typ-1-Diabetes“ werden gegenwärtig zwei Subtypen unterschieden: die immunologisch vermittelte Form (Typ 1a) die idiopathische Form (Typ 1b)

Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Ätiologie Beim Typ-1a-Diabetes kann eine chronische, immunvermittelte Erkrankung als Ursache der Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden. Die folgenden serologischen Marker sind geeignet, den Typ 1a nachzuweisen: Inselzellantikörper (ICA), Insulinautoantikörper (IAA), Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A) und Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2ª), Autoantikörper gegen den Zink Transporter 8 der B-Zelle (ZnT8)

Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Ätiologie Beim Typ-1b-Diabetes kann keine ätiopathogenetische Ursache für die Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden. Bei diesem Subtyp finden sich auch keine Marker eines Autoimmunprozesses. Diese nichtimmunogene, jedoch mit hoher Penetranz vererbbare Form wird idiopathischer Typ-1- Diabetes (Typ 1b) genannt. Bei einigen dieser Patienten besteht ein permanenter Insulinmangel mit Neigung zur Ketoazidose

Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Als Typ-2-Diabetes wird die Form des Diabetes bezeichnet, die durch Insulinresistenz in Verbindung mit eher relativem als absolutem Insulinmangel gekennzeichnet ist. Der Typ-2-Diabetes mellitus beruht nach heutiger Erkenntnis auf einer genetisch bedingten, multifaktoriellen Krankheitsbereitschaft. Zur Entwicklung des klinischen Krankheitsbildes kommt es unter dem Einfluss sogenannter Manifestations- oder Risikofaktoren, die häufig in Form eines metabolischen Syndroms vorliegen

Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Epidemiologie Ätiologie ca. 4% der Bevölkerung mit manifestem Diabetes Ätiologie Herabgesetzte Insulinwirkung  Insulinresistenz Ursache ist Insulinrezeptor- und Postrezeptordefekt mit gestörter Glukoseverwertung in der Zelle Circulus vitiosus: Überernährung relative Insulinresistenz Hyperinsulinämie erhöhtes Hungergefühl Verminderung der Insulinrezeptoren Kapazität der ß-Zellen erschöpft sich

Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Manifestationsfördernde Faktoren familiäre Belastung höheres Lebensalter Lebenstilfaktoren: sozialer Status, Bewegungsmangel, ballaststoffarme, fettreiche Kost, Rauchen Metabolisches Syndrom: abdominale Adipositas (Taillenumfang: Männer > 94 cm, Frauen > 80 cm) Insulinresistenz, Hyperinsulinämie gestörte Glukosetoleranz Dyslipoproteinämie Albuminurie Hypertonie Medikamente, die den Glukosestoffwechsel verschlechtern Gestationsdiabetes Polyzystisches Ovarsyndrom und andere endokrine Erkrankungen

Diabetes mellitus Klinik Typ 1: schnelle Entwicklung Typ 2: langsame, schleichende Entwicklung unspezifische Allgemeinsymptome (Schwäche, Leistungsabfall) Polyurie, Durst, Gewichtverlust (->Hyperglykämie und -urie) Wadenkrämpfe, EKG-Veränderungen (wg. Elektrolytstörungen) Juckreiz, bakterielle und mykotische Hautinfektionen

Diabetes mellitus Komplikationen Makroangiopathie Mikroangiopathie KHK Periphere arterielle Verschlußkrankheit (pAVK)   Mikroangiopathie Retinopathie (häufigste Erblindungsursache) Neuropathie (Nervenschmerzen) Diabetischer Fuß (Ulcus) Glomerulosklerose (Niereninsuffizienz - Dialyse)

Diabetes mellitus Diagnose Anamnese Klinik Labor Blutzuckerbestimmung (normal 70-100 mg/dl) Uringlukose (normal bis 30 mg/dl) Oraler Glukosetoleranztest „Blutzuckergedächtnis“: Fructosamin, HbA1c Untersuchung auf Spätkomplikationen

Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Therapie Insulin! Insuline: Normalinsulin, Verzögerungsinsulin, Mischinsulin Insulinanaloga – Kurzwirksam, Langwirksam Therapieformen: Konventionelle Intensivierte Insulin-Pumpentherapie

Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes Therapie Insulin-Pumpentherapie: Bei folgenden Konstellationen kann eine Insulinpumpentherapie angeboten werden: bei häufig unregelmäßigem Tagesablauf zur Verbesserung der Lebensqualität bei rezidivierenden schweren Hypoglykämien trotz intensivierter Insulintherapie einschließlich dem Einsatz von Analoginsulinen bei geplanter Schwangerschaft (Beginn präkonzeptionell) Voraussetzungen für den Beginn einer Insulinpumpentherapie: Beherrschung einer intensivierten Insulintherapie durch den Patienten die Sicherstellung der Betreuung durch eine diabetologische Einrichtung mit entsprechender Erfahrung in der Anwendung von Insulinpumpen ein spezielles Training durch das jeweilige Schulungsteam dieser Einrichtung Prüfung der ausreichenden Motivation und Zuverlässigkeit des Patienten durch die Mitarbeiter der Einrichtung.

Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Therapie

Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Therapie

Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes Therapie Ernährung Körperliche Aktivität Medikamentös Metformin Sulfonylharnstoffe (SH) Alpha-Glukosidasehemmer DPP-4-Inhibitoren (Dipeptidyl-Peptidase-4-Inhibitoren, Gliptine) SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine) Glinide Glitazone (Thiazolidendione) Insulin

Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl) Diabetes mellitus Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl)

Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl) Diabetes mellitus Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl)

Diabetes mellitus Coma diabetikum Klinik Therapie In 25 % bei Erstmanifestation Infektionen in 40 % Auslöser Klinik Austrocknung, Schock erlöschende Reflexe Anurie Therapie Intensivstation Flüssigkeitsgabe Insulingabe Übersäuerungskorrektur Elektrolytausgleich

Diabetes mellitus Prognose Früher hohe Letalität > 60 % im Koma (um 1900) Heute Bestimmung der Prognose durch Spätkomplikationen (z. B. Nephropathie, KHK)

Adipositas Definition Anteil der Fettmasse am Körpergewicht bei Frauen > 30 %, bei Männern > 20 % Körpermassenindex (Body mass index = BMI) Körpergewicht (kg) : (Körpergrösse (m) )2  Normbereich: BMI 20 – 24 kg/m2 Adipositas Grad I: BMI 25 – 29 Adipositas Grad II: BMI 30 – 39 Adipositas Grad III: BMI > 40

Adipositas Heute bevorzugt: Taille-Hüft-Verhältnis (THV) engl.: Waist-hip ratio oder Waist-to-hip ratio (WHR) das Verhältnis zwischen Taillen- und Hüftumfang Orientierend auch Körpergewicht nach Broca: Normalgewicht = Körpergröße (cm) – 100

Adipositas Epidemiologie Zunahme mit Lebensalter (ca. 4 kg pro Decade ab 18. Lj.) Adipositas Grad I: Frauen 25 – 45 %, Männer 50 – 65 %

Adipositas Ätiologie Primäre Adipositas Sekundäre Adipositas Genetische Faktoren (ob-Gen) steuern Leptinsynthese zur Appetitdrosselung  erhöhte Leptinspiegel bei Adipösen  möglw. Leptinresistenz Überernährung Körperliche Aktivität Psychische Faktoren (Streß, Frustration, Einsamkeit)  Sekundäre Adipositas Endokrin: M. Cushing, Hypothyreose, Insulinom Zentral bedingt: Hirntumore

Adipositas Komplikationen Adipositas keine Krankheit an sich Krankheitswert durch assoziierte Morbidität und Mortalität ab Übergewicht > 20 % erhöhtes Gesundheitsrisiko: Metabolisches Syndrom (Adipostias als Auslöser) KHK und Schlaganfall Beinvenentrombosen Schlafapnoesyndrom Gallenblasensteine EPH-Gestose Malignome (z. B. Endometrium-, Mamma-, Prostata-Ca) Arthrosen (WS, Hüfte, Knie) Herzinsuffizienzverstärkung Psychische Beeinträchtigung

Adipositas Diagnose BMI bzw. THV Bestimmung der Fettverteilung androider Typ: stamm-/bauchbetonter Apfeltyp mit erhöhtem Risiko gynoider Typ: hüft-/oberschenkelbetonter Typ

Adipositas Therapie Lebenslange Umstellung der Lebens- und Essgewohnheiten Keine überzogenen Ansprüche („10 kg in 2 Wochen“) keine Kurzzeittherapie Langfristige Gruppentherapie Verhaltenstherapie Wiedererlernen eines natürlichen Sättigungsgefühls, Frustrationsbewältigung) Regelmäßige körperliche Aktivität 3 x/Wo eine ½ h

Fettstoffwechselstörungen Physiologie Lipoproteine bestehen aus Lipiden (Triglyceride, Cholesterin, Phospholipide) und Apoproteinen Chylomikronen transportieren exogene Glyceride VLDL transportiert endogene Glyceride LDL transportiert Cholesterin zu extrahepatischen Zellen reguliert Cholesterinbilanz in Zellen HDL transportiert Cholesterin zur Leber reguliert Cholesterinbilanz und Lipolyse

Fettstoffwechselstörungen Einteilung Hypertrigylceridämie: Triglyceride > 180 mg/dl Hyperlipoproteinämie: Cholesterin > 200 mg/dl HDL > 40 mg/dl LDL < 140 mg/dl (< 100 mg/dl bei Risikofaktoren) Kombinierte Hyperlipidämie: beides erhöht

Fettstoffwechselstörungen Epidemiologie Alter > 40 Jahre: > 70 % Cholesterinwerte > 200 mg/dl Häufig ernährungsbedingte Hypertriglyceridämien Häufig im Rahmen des metabolischen Syndroms Stammbetonte Adipositas Pathologische Glukosetoleranz, bzw. D. m. Typ 2 essentielle Hypertonie Hyperurikämie

Fettstoffwechselstörungen Ätiologie reaktiv-physiologische Formen nach Alkohol, großen Mahlzeiten steigen Triglyceride Untersuchung erst nach 12 h Nahrungskarenz bei fettreicher Ernährung steigt Cholesterin Sekundäre Formen Hypertriglyceridämie: Adipositas, Alkohol, schlecht eingestellter Diabetes Hyperlipoproteinämie: Fehlernährung, Cholestase, Hypothyreose

Fettstoffwechselstörungen Primäre familiäre Formen Familiäre Hyperlipoproteinämie polygen durch verschiedene genetische Faktoren bei 85 % häufigste Form der Hypercholesterinämie zusammen mit exogenen Faktoren (s. o. ) Cholesterinwerte 200 – 300 mg/dl KHK-Risiko 2 – 3 fach erhöht Monogen bei 5 % der Pat. familiäre kombinierte Hyperlipidämie (10 %) familiäre Hypertriglyceridämie (1:500) Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie fördert Arteriosklerose bei Lp(a) > 30 mg/dl familiäre Hypoalphalipoproteinämie: HDL < 35 mg/dl, 5 % der Bevölkerung, 50 % der KHK-Pat.

Fettstoffwechselstörungen Klinik Arteriosklerose mit Folgeerkrankungen KHK und Herzinfarkt periphere arterielle Verschlusskrankheit Schlaganfall Pankreatitis bei Hypertriglyceridämie > 500 mg/dl Xanthome (Augenlider, Achillessehne, Fingersehnen, Handlinien) Fettleber

Fettstoffwechselstörungen Diagnostik Laborbestimmung: Triglyceriden, Cholesterin, LDL, HDL im Blut Sekundäre Stofwechselstörung: Diabetes, Alkohol, Hypothyreose, Körpergewicht? Weitere Gefäßrisikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Familienanamnese

Fettstoffwechselstörungen Therapieziele Cholesterin < 200 mg/dl bei 250 mg/dl Verdoppelung des Herzinfarktrisiko, bei 300 mg/dl Vervierfachung HDL > 35 mg/dl, besser 45 mg/dl Infarktrisiko erhöht bei < 35 mg/dl LDL < 150 mg/dl, bei KHK < 100 mg/dl Triglyceride < 200 mg/dl

Fettstoffwechselstörungen Beseitigung auslösender Ursachen Behandlung Diabetes, Hypothyreose, Alkoholkarenz, Normalgewicht Vermeidung zusätzlicher Risikofaktoren: Hypertonie, Rauchen Diät Fettreduktion, Fettanteil an Ernährung < 30 % Pflanzliche statt tierische Fette Cholesterineinschränkung: < 300 mg Cholesterin tägl. (1 Eidotter 270 mg!) Zufuhr von Ballaststoffen Ausdauertraining Medikamentöse Therapie Fibrate: Steigerung der Fettaufnahme in der Leber CSE-Hemmer: Hemmung des Schlüsselenzyms der Cholesterinsynthese, LDL sinkt um ca. 20 – 40 % ab

Cushing-Syndrom Definition Durch Kortikosteroidlangzeitbehandlung oder endogen durch Überstimulation der Nebennierenrinde durch ein ACTH-produzierendes Mikroadenom des Hypophysenvorderlappens ausgelöstes Syndrom

Cushing-Syndrom Klinik Fettstoffwechselstörung mit Umverteilung der Depotfette: Vollmondgesicht, Stiernacken, Stammfettsucht Proteinstoffwechselstörung mit Muskelschwund, Adynamie Kohlenhydratstoffwechsel: diabetogene Stoffwechsellage Osteoporose Hämatopoetisches System: Leukos, Thrombos, Erys steigen Hypertonie (85%) Akne, Furunkulose, Ulcera, Striae rubrae Bei Frauen Virilismus, Hirsutismus, Zyklusstörungen Bei Kindern Wachstumsstillstand Psychische Veränderungen, Depression

Cushing-Syndrom Diagnose Klinik Dexamethason-Hemmtest: Gabe von 2 mg Dexamethason um Mitternacht, unzureichende Supression am nächsten Morgen Kortisol im 24h-Urin

Cushing-Syndrom Therapie Operation bei Mikroadenom, falls mögl. Kortisonreduktion, falls mögl.

Osteoporose Definition Epidemiologie Verlust von Knochenmasse, -struktur, und -funktion mit erhöhtem Frakturrisiko Epidemiologie 95 % primäre Osteoporose 85 % aller Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen 25 % aller Frauen entwickeln postmenopausal eine Osteoporose

Osteoporose Ätiologie Primäre Osteoporose in 95 % selten idiopathisch postmenopausal (Typ I) senile Osteoporose (Typ II) Sekundäre Osteoporose Endokrin (Hyperkortisolismus, Hyperthyreose,...) Malabsorption Immobilisation Medikamentös (Cortikoide) Andere: Osteogenesis imperfecta, Marfan-Syndrom...

Osteoporose Risikofaktoren für Osteoporose Nicht beeinflussbar: Alter weibliches Geschlecht positive Familienanamnese  Beeinflussbar Mangel an Geschlechtshormonen Inaktivität Ernährung (Vit.D-/Ca-Mangel), Rauchen, Kaffee, Alkoholabusus

Osteoporose Klinik Knochenschmerzen, v. a. Rücken Spontanfrakturen Rundrücken Körpergrößenabnahme > 4cm mit Tannenbaumphänomen (Rückenhautfalten)

Osteoporose Diagnostik Knochendichtemessung Evtl. Knochenszintigramm zum Ausschluss anderer Ursachen (z. B. Knochenmetastasen)

Osteoporose Therapie Symptomatisch: Medikamentös: Calciumreiche Ernährung, Mobilisation, Krankengymnastik, Analgetika  Medikamentös: Calcium 1000 mg/Tag - Empfehlung derzeit uneinheitlich!!! Ausreichende Aufnahme über Nahrung möglich: Milchprodukte, Mineralwasser,… Vitamin-D-Substitution 500-1000IE/d (v. a. senile Osteoporose) Bisphosphonate: Hemmung der Osteoklasten (z. B. Fosamax) Calcitonin: Hemmung der Osteoklasten (insbes. bei Knochenschmerzen) Fluoride: Stimulation der Osteoblasten

Osteoporose Prophylaxe Körperliche Aktivität Calciumreiche Ernährung evtl. Östrogene bei postmenopausalen Frauen (bei zartem Knochenbau, fam. Disposition, vorzeitiger Menopause, Rauchen,...)

Osteoporose

Hyperurikämie und Gicht Definition Stoffwechselstörung mit Anstieg der Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl und Ablagerung von Harnsäurekristallen Häufigkeit 1-2 % der Bevölkerung, v. a. Männer zwi. 40. und 60. Lj. Ätiologie Meist multifaktoriell vererbte verminderte Harnsäureausscheidung Manifestation bei purinreicher Ernährung (Fleisch, Fisch, Innereien), Alkohol, Fasten Metabolisches Syndrom gehäuft

Hyperurikämie und Gicht Klinik meist symptomlos Akuter Gichtanfall Meist nach Festessen, Alkoholabusus Monarthritis, selten Oligoarthritis typisch Großzehengrundgelenk: starke Schmerzen, Rötung, Schwellung, Überwärmung Fieber, allg. Krankheitsgefühl Chronische Gicht rez. Arthralgien mit zunehmender Gelenkzerstörung Gichttophi (Uratablagerungen, z. B. an der Ohrmuschel) Nierenuratsteine, evtl. Niereninsuffizienz

Hyperurikämie und Gicht Podagra Gichttophi

Hyperurikämie und Gicht Diagnostik Anamnese (Ernährung, Familienanamnese, Alkoholkonsum) Labor: Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl Klinik, Besserung unter Colchicingabe Röntgen der Gelenke Nierenfunktion Gelenkpunktion mit Uratkristallnachweis

Hyperurikämie und Gicht Therapie Akuter Gichtanfall Ruhigstellung und Kühlung des Gelenkes Colchicin (Cave: NW wie Chemo) Alternativ NSAR (= nichtsteroidale Antirheumatika, z. B. Indometacin) Chronische Gicht purinarme Kost Alkoholkarenz Normalisierung des Körpergewichts ausreichende Flüssigkeitszufuhr Medikamentös (z. B. Allopurinol)

Hyperurikämie und Gicht Prognose Unter Prophylaxe und Therapie günstig, sonst Gefahr von chronischen Gelenk-/Nierenschäden 

Niere bildet Hormone: Renin (kurzfristige Blutdruckregulation) Erythropoetin(Stimulation der Blutbildung) Calcitriol (Vitamin D, beteiligt am Calcium-Stoffwechsel) Kinine und Prostaglandine.

Nebenniere Alle Hormone der Nebennierenrinde werden aus Cholesterol synthetisiert.

Nebenniere Zona arcuata bzw. glomerulosa: Zona fasciculata: Aldosteron in Antwort auf erhöhte Kaliumspiegel oder erniedrigte Natriumspiegel im Blut oder einem verminderten Blutstrom in den Nieren. Aldosteron ist Teil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und reguliert die Konzentration von Kalium und Natrium. Zona fasciculata: Die Zellen bilden vorwiegend Glucocorticoide wie Cortisol. Die Produktion der Glukokortikoide wird über das adrenokortikotrope Hormon (ACTH) aus der Hypophyse reguliert. Darüber hinaus werden geringe Mengen von Sexualhormonen, genauer Androgene wie Dehydroepiandrosteron synthetisiert. Zona reticularis: Zum Mark hin folgt die Zona reticularis (lat. reticulum „Netz“) mit netzförmig angeordneten, kleinen Zellen. Sie bilden vorwiegend Androgene.

Gonaden Eine Gonade – von griech. gone (Geschlecht, Erzeugung, Same) und aden (Drüse) – deshalb auch Keim- oder Geschlechtsdrüse genannt - ist jenes Geschlechtsorgan, in dem Sexualhormone und die Keimzellen gebildet werden. die Gonade wird beim männlichen Geschlecht als Hoden (Testis oder Orchis) beim weiblichen Geschlecht als Eierstock (Ovar) bezeichnet.

Schilddrüsenerkrankungen

Schilddrüsenerkrankungen  Physiologie Täglicher Jodbedarf 150 – 200 µg L-Trijodthyronin (T3)/L-Tetrajodthyronin (L-Thyroxin, T4) Thyreoglobulin Speicherprotein Freies Hormon nur 1:1000 im Blut Umwandlung von T4 in T3 nötig

Schilddrüsenerkrankungen Wirkungen von T3/T4 Steigerung des Stoffwechsels Förderung von Wachstum und Entwicklung Nervensystem: Übererregbar bei Hyper- Apathie bei Hypothyreose Muskel: verlangsamte Sehnenreflexe bei Hypothyreose Tachykardie bei Hyperthyreose (Katecholaminempfindlichkeit gesteigert) Hemmung der Protein- und Glykogensynthese

Schilddrüsenerkrankungen Regelkreis TRH - Hypothalamus  TSH - Hypophysenvorderlappen  T3/T4 – Schilddrüse

Schilddrüsenerkrankungen

Schilddrüsenerkrankungen Diagnostik Anamese Klinik SD-Größe, Schmerzhaftigkeit Labor TSH, T3, T4 im Blut SD-Autoantikörper Tumormarker Ultraschall Szintigraphie

Euthyreote Struma Definition Vorkommen Ätiologie Vergrößerung der Schilddrüse mit normaler Hormonproduktion Vorkommen Mehr als 90 % aller Schilddrüsenerkrankungen Bis 30 % der deutschen Bevölkerung Ätiologie Jodmangel

Euthyreote Struma Pathophysiologie Jodmangel Aktivierung von Wachstumsfaktoren Hyperplasie (Zellvermehrung) T3/T4-Mangel TSH-Erhöhung Hypertrophie (Zellvergrößerung)

Euthyreote Struma Stadieneinteilung Ia Knoten bei normal großer SD Ib Struma bei zurückgebeugtem Kopf sichtbar II Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar III Struma mit lokalen Stauungs- Kompressionszeichen

Euthyreote Struma Komplikationen Kompression der Trachea Schilddrüsenautonomie Thyreotoxische Krise

Euthyreote Struma Therapie Operativ Radiojodtherapie Konservativ Substitution von SD-Hormon (L-Thyroxin): TSH-Hemmung Jodidgabe (cave: SD-Autonomie) Kombination von Jodid/Thyroxin Operativ Große Struma, Komplikationen, Autonomie Rekurrensparese, lebenslang Substitution mit T4  Radiojodtherapie Bei Rezidivstruma, OP-Risiko, höheres Lebensalter Verkleinerung der Struma um 30 % mögl.

Euthyreote Struma Prophylaxe Ausreichende Jodzufuhr! Schweiz: durch Speisesalzjodierung Senkung der Strumahäufigkeit von 30 auf 3 % innerhalb von 60 Jahren

Hyperthyreose Definition Einteilung Schilddrüsenüberfunktion mit erniedrigtem TSH-Wert und/oder erhöhten T3/T4-Werten Einteilung Morbus Basedow (Immunogene Hyperthyreose Schilddrüsenautonomie Seltene Formen wie SD-Karzinom, subakute Thyreoiditis

Hyperthyreose Symptome Struma (79 bis 90 %) Augensymptome Psychomotorische Unruhe Sinustachykardie Gewichtsverlust Warme, feuchte Haut Wärmeintoleranz Gesteigerte Stuhlfrequenz Adynamie, Muskelschwäche

Hyperthyreose Thyreotoxische Krise Spontan oder häufig nach Jodaufnahme (Rö-KM) St. I: Schwitzen, Fieber, Durchfälle St. II: Bewußsteinsstörungen, Somnolenz St. III: Koma, Herzkreislaufversagen

Hyperthyreose Diagnose Anamnese Klinik Labor: T3 fast immer T4 zu 90 % erhöht TSH basal erniedrigt

Hyperthyreose Therapie Medikamentös Operative Thyreoidektomie Hemmung der Jodaufnahme (Na-Perchlorat) Hemmung der Hormonsynthese (Thyreostatika) Operative Thyreoidektomie Radiojodtherapie (z. B. Basedow, Adenome)

Hypothyreose Definition Einteilung Schilddrüsenunterfunktion mit erhöhtem TSH und/oder erniedrigtem T3/T4-Werten   Einteilung Primäre Hypothyreose angeboren erworben Sekundäre Hypothyreose Versiegen der TSH-Produktion in der Hypophyse Tertiäre Hypothyreose hypothalamisch bedingter TRH-Mangel

Hypothyreose Angeborene Hypothyreose Häufigkeit: 1:5000 Neugeborene Ätiologie: Athyreose, SD-Dysplasie Klinik: verlängerte Gelbsucht Trinkfaulheit Obstipation Bewegungsarmut Wachstumsrückstand Geistige und physische RetardierungDiagnose: Hypothyreose-Screening am 5. Lebenstag, TSH - Bestimmung Therapie: Lebenslange Substitution

Hypothyreose Erworbene Hypothyreose Ätiologie Autoimmunerkrankung (Hashimoto-Thyreoiditis) SD-Entfernung Radiojodtherapie Medikamentös

Hypothyreose Klinik Antriebsarmut Müdigkeit Verlangsamung Desinteresse Kälteempfindlichkeit trockene und kühle Haut trockenes Haar Obstipation rauhe, heisere Stimme

Hypothyreose Diagnose Manifest: Latent: TSH basal erniedrigt fT4 erniedrigt fT3 unterschiedlich Latent: TSH erniedrigt fT3, fT4 normal

Hypothyreose Therapie Dauersubstitution mit L-Thyroxin Lebenslange Kontrolluntersuchungen