Zuckerkrankheit(-diabetes mellitus)

Präsentation zum Thema: "Zuckerkrankheit(-diabetes mellitus)"—  Präsentation transkript:

1 Zuckerkrankheit(-diabetes mellitus)
Domnita Marc Nikolaus Michael Corpodean Horea XI G1

2 Infos uber Zucker/Glukose und Insulin
Zucker ist ein Sammelbegriff fur alle suss schmeckenden Saccharide Glukose ist ein Monosaccharid(Einfachzucker) Insulin sorgt fur die Regelung des Glukosegehaltes im Blut D-Glukose kommt in der Natur hervor,und folglich auch im unseren Korper

3 Kurz uber Diabetes mellitus
heisst ,,honigsusser Durchfluss’’(,,diabainein’’-altgr. hindurchgehen,,,mel’’-lat. Honig) Unter Diabetes mellitus(oder Zuckerkrankheit) beschreibt man eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten.Das Hauptsymptom dieser Krankheiten ist die Ausscheidung von Zucker im Urin.(was bei einem gesundem Organismus nicht erlaubt ist) Diabetes mellitus fuhrt zu eine Uberzuckerung(Hyper- glykamie) des Blutes.

4 Diabetes Typ 1 Bei Diabetes Typ 1 zerstort das korpereigene Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldruse.(Dieser Vorgang wird als Insulitis bezeichnet) URSACHEN: Genetisch(Veranderungen des kurzes Armes des 6-en Chromoson fuhren zu Unterscheidungsfehler zwischen die Oberflacheproteine der Pankreaszellen und die der fremden Antigene)Folge:Die fremde Zellen werden angegriffen aber in demselben Zeit werden auch die Betazellen des Pankreas zerstort.Insulinmangel

5 Umweltfaktoren: -Konsum von Kuhmilch bei Babys -Fruhe Exposition gegenuber Protein Gluten(in Getreide zu finden) -Diabetogene(Diabetes auslosende Viren)-Coxsackie-B-Viren,intrauterine Rotelninfektion mit dem Rubivirus(50% der Fallefuhrt zu Diabetes),Echoviren SYMPTOME -Gewichtsabnahme innerhalb von Tagen oder ein paar Wochen -Austrocknung -standigem Durstgefuhl -Erbrechen -Mudigkeit,Kraftlosigkeit,Sehstorungen, Konzentrationsstorungen

6 THERAPIE -man muss kunstlich hergestellte Insulin taglich einnehmen -Heilung ist bis heute nicht moglich,folglich muss man die Insulintherapie bis ans Lebensende durchfuhren

7 Diabetes Typ 2 Bei Typ 2 Diabetes gibt es die Insulin an die Zellmembranen,doch sie kann nicht wirken(Insulin hat die Rolle Glukose in den Zellen einzufuhren)Insulinresistenz URSACHEN: -Ubergewicht(fuhrt zu Insulinresistenz) -genetische Veranlagung(man macht noch Studien in diesem Bereich) SYMPTOME: -jahrelang keine fassbare Symptome(der Pankreas erhoht die Menge produziertes Insulin,und alles scheint in Ordnung zu sein,bis er nicht mehr so viel Insulin herstellen kann)

8 -selten Gewichtabnahme
-zu Beginn der Krankheit gibt es haufig unspezifische Symptome wie Mudigkeit,Sehstorungen,Schwache THERAPIE -die Insulinresistenz muss durch Gewichtsabnahme und Bewegung(Sport) verringert werden -ein hohes Vitamin D-Spiegel fuhrt ebenfalls zur Verminderung der Chancen sich zu erkranken

9 Typ 1 Typ 2 Häufigkeit in Deutschland etwa 550.000
Erwachsene (18-79 Jahre): etwa 4,6 Mio. bekannt (2012), etwa 1,3 Mio. unerkannt (2012) Manifestationsalter (Lebensalter) Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene, aber keine Altersbegrenzung Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche Hauptursachen Genetische Prädisposition, Autoimmunprozess Organisch: Zerstörung der Beta-Zellen unterschiedlich schwer ausgeprägte Störungen der Insulinwirkung (Insulinresistenz) und der Insulinsekretion - beginnend mit Hyperinsulinismus bis hin zum Sekretionsversagen auf der Grundlage einer genetischen Prädisposition Auftreten/Beginn akut bis subakut meist schleichend Symptome Insulinmangelsyndrom: Polydipsie (Hyperosmolarität erhöht den Durst),Polyurie (osmotische Diurese bei Überschreiten der Glukose-Nierenschwelle), Gewichtsverlust, Müdigkeit, Ketoazidose häufig keine Beschwerden, es kommt seltener zu schweren Stoffwechselentgleisungen, aber häufiger zu schweren Makro- und Mikroangiopathiensowie Neuropathien Körpergewicht normalgewichtig oder Gewichtsabnahme (bei Insulinmangel ist der Fett- und Glykogenaufbau eingeschränkt) häufig übergewichtig Insulinsekretion vermindert bis fehlend subnormal bis hoch, qualitativ immer gestört Insulinresistenz keine oder nur gering oft ausgeprägt Familiäre Häufung gering hoch (bei eineiigen Zwillingen über 90 %) HLA-Assoziation vorhanden nicht vorhanden Diabetesassoziierte Antikörper bei Manifestation 90–95 % keine Stoffwechsel labil zunächst stabil, bei Insulinsekretionsversagen instabil Behandlung Schulung und Motivation, lebenslange Insulintherapie Schulung und Motivation, regelmäßige Bewegung, angepasste Ernährung, bei Bedarf orale Antidiabetika, bei Bedarf zusätzlich Insulintherapie

10 Sourcen: Biologie-Buch XI-Klasse (editura Corint)