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Veröffentlicht von:Liesl Karl Geändert vor über 10 Jahren
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biologische, physiologische und medizinische Grundlagen
Insulin biologische, physiologische und medizinische Grundlagen Diabetes mellitus
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chemischer Aufbau des Insulins
A-Kette: 21 Aminosäuren zwei Disulfid-Brücken B-Kette: 30 Aminosäuren Golgi-Apparat Molekulargewicht ca kDa Allgemeines
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Wirkmechanismen insulinabhängige Aufnahme von Glc Leber Fettgewebe
Glykogen-Aufbau zur Glc-Speicherung (kurzfristige Energiespeicherung) Hemmung der Glykogenolyse, Lipolyse, Proteolyse Fettgewebe Fettsynthese aus Acetyl-CoA (langfristige Energiespeicherung) Hemmung der Lipolyse Muskulatur Glc-Aufnahme zur Verstoffwechselung und Glykogen-Aufbau Allgemeines
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Blutzuckerregelung Insulin-Ausschüttung Insulinantagonisten Glucose
Aminosäuren Acetacetat (Fettsäuren) Acetylcholin (autonomes Nervensystem) Glucagon (α-Zellen) Cholecystokinin, Sekretin, Gastrin, GIP ACTH, Somatotropin (δ-Zellen) Insulinantagonisten Glucagon Corticoide Katecholamine Hypokaliämie Allgemeines
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Diabetes mellitus lat. mellitus: mit Honig versüßt
Nüchternblutzucker: >120 mg/dl bzw. >6,7 mmol/l relativer oder absoluter Insulinmangel Insulinmangel führt aufgrund des intrazellulären Glucosemangels zu gesteigerter Verstoffwechsel- ung von Glykogen, Fetten und Proteinen: metabolische Azidose Glukosurie mit osmotischer Diurese Hyperglykämie - Hypoglykämie Diabetes mellitus
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Diabetes mellitus II (NIDDM)
Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus Typ II - adult Erwachsenendiabetes, Altersdiabetes gehäuft familär bzw. genetisch bedingte Form mit erhaltener Insulinsekretion und peripherer Insulinresistenz Deutschland: >5% der Bevölkerung Frauen bevorzugt Zunahme mit höherem Alter Insulinresistenz und erhöhte Insulinsekretion weltweit: Mill. (2025: 300 Mill.) Diabetes mellitus
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Diabetes mellitus II (Pathogenese)
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diabetische Folgeerkrankungen
Mikroangiopathie Retinopathie Nephropathie Makroangiopathie Arteriosklerose Koronare Herzkrankheit Polyneuropathie Dermatopathie diabetischer Fuß Diabetes mellitus
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Intensivierte Insulintherapie
langwirksames Insulin als Basis kurzwirksames Insulin zur Abdeckung der Mahlzeiten 12:00 06:00 18:00 24:00 Bolus Basis Plasma Insulin Diabetes mellitus
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Glucose-Transporter (GluT)
passiver transmembranärer Transporter Wärmeenergie und Konzentrationsgefälle als Antrieb Michaelis-Menten-Kinetik langsamer als Kanal (figure 3.1 S. 55) Modellierung
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SERCA-Pumpe Schema für zelluläre Modellierung (figure 5.1 S. 102)
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vom Insulin zum Modell Beta cells Glc Ca2+ 12:00 06:00 18:00 24:00
Glucose Beta cells Glc Ca2+ Insulin b-Cell 12:00 06:00 18:00 24:00 Bolus Basis Plasma Insulin Modellierung
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