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NEUROBIOLOGIE UND PSYCHOANALYSE INSTITUT FÜR HIRNFORSCHUNG UNIVERSITÄT BREMEN GERHARD ROTH  G. Roth, 2014.

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1 NEUROBIOLOGIE UND PSYCHOANALYSE INSTITUT FÜR HIRNFORSCHUNG UNIVERSITÄT BREMEN GERHARD ROTH  G. Roth, 2014

2 Wilhelm Griesinger ( ) - einer der Begründer der naturwissenschaftlich orientierten Psychiatrie: „Psychische Erkrankungen sind Erkrankungen des Gehirns!“

3 Sigmund Freud ( )

4 S. Freud „Das Unbewusste“ (1915) „Es ist ein unerschütterliches Resultat der Forschung, dass die seelische Tätigkeit an die Funktion des Gehirns gebunden ist wie an kein anderes Organ. … Aber alle Versuche, von da aus eine Lokalisation der seelischen Vorgänge zu erraten, alle Bemühungen, die Vorstellungen in Nervenzellen aufgespeichert zu denken und die Erregungen auf Nervenfasern wandern zu lassen, sind gründlich gescheitert. Dasselbe Schicksal würde einer Lehre bevorstehen, die etwa den anatomischen Ort des Systems Bw, der bewussten Seelentätigkeit, in der Hirnrinde erkennen und die unbewussten Vorgänge in die subkortikalen Hirnpartien versetzen wollte. Es klafft hier eine Lücke, deren Ausfüllung derzeit nicht möglich ist, auch nicht zu den Aufgaben der Psychologie gehört. “ SIND WIR INZWISCHEN WEITER?

5 Welche Aussagen der Psychoanalyse sind aus Sicht der Hirnforschung richtig? (1)Das Unbewusste kontrolliert das Bewusstsein stärker als umgekehrt; (2)Das Unbewusste entsteht vor dem Bewusstsein; es legt sehr früh die Grundstrukturen des Psychischen und des bewussten Erlebens, des „Ich“, fest; (3)Das Bewusstsein hat keine oder nur geringe Einsicht in die unbewussten Determinanten des Erlebens und Handelns. (4)Frühkindliche Bindungserfahrungen haben einen entscheidenden Einfluss auf die Persönlichkeitsentwicklung.

6 HYPOTHESE Psychische Erkrankungen beruhen auf strukturellen und funktiona- len Störungen corticaler und subcorticaler limbischer Hirnzentren und ihrer Interaktion mit cortical-exekutiven Zentren (bes. präfron- taler Cortex) Psychische Erkrankungen werden verursacht durch eine Kombina- tion genetisch-epigenetischer Vorbelastung (u.a. des serotonergen System), einer Schwächung der Stress-Achse, frühkindlicher Traumatisierung und negativer Erfahrungen in späterer Kindheit und Jugend. Eine erfolgreiche Psychotherapie sollte einhergehen mit einer sichtbaren Veränderung der gestörten Aktivität der limbischen Zentren und ihrer Interaktion.

7 FRAGESTELLUNGEN DES VORTRAGS Sind die Modelle gängiger Psychotherapien (KVT, PA) hinsicht- lich ihrer Wirkmechanismen empirisch belegt, und stimmen sie mit den Befunden der Neurowissenschaften überein? Gibt es aus Sicht der Neurowissenschaften Erklärungen für die Existenz zweier Therapiephasen (schnelle, aber instabile Besserung der Befindlichkeit, lange und mühevolle Arbeit am „Kern“ der psychischen Störungen) und damit eine Begründung für die Notwendigkeit von Langzeittherapien?

8 Aus gegenwärtiger neurobiologisch-psychiatrischer Sicht ent- stehen und wirken Persönlichkeitsmerkmale auf vier strukturell- funktionalen Ebenen des Gehirns, und zwar drei limbischen Ebenen und einer kognitiven Ebene. Diese Ebenen entstehen zu unterschiedlichen Zeiten der Hirn- entwicklung und haben einen unterschiedlichen Einfluss auf Persönlichkeit und Verhalten. Psychischen Störungen sind verbunden mit Störungen auf den limbischen Ebenen und ihrer Wechselwirkungen. Entsprechend sollte ein Therapieerfolg mit adaptiven Veränderungen auf diesen Ebenen bzw. ihrer Wechselwirkung sichtbar einher gehen. EIN NEUROBIOLOGISCHES MODELL DES PSYCHISCHEN

9 Limbisches System Hypothalamus (nach Spektrum der Wissenschaft, verändert) Längsschnitt durch das menschliche Gehirn

10 Untere limbische Ebene Gehirn: Hypothalamus – zentrale Amygdala –vegetative Zentren des Hirnstamms Ebene unbewusst wirkender angeborener Reaktionen und Antriebe: Schlafen-Wachen, Nahrungsaufnahme, Sexualität, Aggression – Verteidigung – Flucht, Dominanz, Wut usw. Diese Ebene ist überwiegend genetisch oder durch vorgeburtliche Einflüsse bedingt und macht unser Temperament aus. Sie ist durch Erfahrung und Erziehung kaum zu beeinflussen. Hierzu gehören grundlegende Persönlich- keitsmerkmale wie Stresstoleranz, Fähigkeit zur Selbstberuhigung, Selbstvertrauen, Offenheit- Verschlossenheit, Impulshemmung, Umgang mit Risiken..

11 Mittlere limbische Ebene Gehirn: basolaterale Amygdala, Nucleus accumbens, VTA Ebene der unbewussten emotionalen Konditionierung: Anbin- dung elementarer Emotionen (Furcht, Freude, Glück, Verachtung, Ekel, Neugierde, Hoffnung, Enttäuschung und Erwartung) an indi- viduelle Lebensumstände. Fähigkeit zu nichtverbaler emotionaler Kommunikation. Grundlegende motivationale Antriebe: Art und Stärke der Beloh- nungserwartung (materiell, sozial, intrinsisch) und Enttäuschungs- empfindlichkeit. Diese Ebene macht zusammen mit der ersten Ebene (Temperament) den Kern unserer Persönlichkeit aus. Dieser Kern entwickelt sich in den ersten Lebensjahren und ist im Jugend- und Erwachsenenalter nur über starke emotionale oder lang anhaltende Einwirkungen veränderbar.

12 Obere limbische Ebene (Beziehungsebene, psychische Befindlichkeit) Gehirn: Prä- und orbitofrontaler, cingulärer und insulärer Cortex. Ebene des bewussten emotional-sozialen Lernens: Gewinn- und Erfolgsstreben, Anerkennung–Ruhm, Freundschaft, Liebe, soziale Nähe, Hilfsbereitschaft, Moral, Ethik. Sie entwickelt sich in später Kindheit und Jugend. Sie wird wesentlich durch sozial-emotionale Erfahrungen beeinflusst. Sie ist entsprechend nur sozial-emotional veränderbar. Hier werden zusammen mit den unteren Ebenen grundlegende sozial relevante Persönlichkeitsmerkmale festgelegt wie Machtstreben, Dominanz, Empathie, Verfolgung von Zielen und Kommuni- kationsbereitschaft.

13 OFC Ventromedialer CortexAnteriorer cingulärer Cortex

14 Aufmerksamkeitssteuerung Fehlererkennung und Fehlerkontrolle Verarbeitung der affektiven und emotionalen Komponenten der Schmerz- und Leidenswahrnehmung Emotionale Erwartungshaltung und Risikoabschätzung Registrierung von Belohnung und Bestrafung Erkennen des emotionalen Gehalts von Wahrnehmungen (insbes. sozialer Signale wie Stimme, Mimik, Gestik) Kontrolle und Abruf emotionaler Gedächtnisinhalte ANTERIORER CINGULÄRER UND VENTROMEDIALER CORTEX

15 Handlungsantriebe und -motive Corticales Belohnungs- und Bestrafungsgedächtnis Emotions- und Impulskontrolle, d.h. Hemmung subcorticaler limbischer Zentren, insbes. der Amygdala und des Hypothalamus Erkennen des emotionalen Ausdrucks und des Sinngehalts im Verhalten anderer (Empathie/Theory of Mind) Lernen und Steuerung sozial adäquaten Verhaltens Abschätzen der Konsequenzen eigenen Verhaltens und individueller und sozialer Risiken ORBITOFRONTALER CORTEX

16 Aus Nieuwenhuys et al., 1989) Corticale Verbindungen zur Amygdala, bes. vom orbitofronta- len und anterioren cingulären, nicht vom dorsolateralen PFC. Verbindungen der Amygdala zum Cortex, bes. zum präfrontalen, medialen frontalen und insulären Cortex.

17 Kognitiv-sprachliche Ebene Gehirn: Linke Großhirnrinde, bes. Sprachzentren und dorsolate- raler präfrontaler Cortex. Ebene der bewussten sprachlich-rationalen Kommunikation: Bewusste Handlungsplanung, Erklärung der Welt, Rechtfertigung des eigenen Verhaltens vor sich selbst und anderen. Sie entsteht relativ spät und verändert sich ein Leben lang. Sie verändert sich im Wesentlichen aufgrund sprachlicher Interaktion. Hier lernen wir, wie wir uns darstellen sollen, um voran zu kommen. Abweichungen zwischen dieser Ebene und den anderen Ebenen führen zum Opportunismus oder zur Verstellung.

18 ANALYSE PLANUNG ENTSCHEIDUNG BEWERTUNG SPRACHE HÖREN SPRACHE BEWEGUNGS- VORSTELLUNGEN AUTOBIOGRAPHIE MOTORIK SOMATOSENSORIK KÖRPER RAUM SYMBOLE SEHEN OBJEKTE GESICHTER SZENEN Funktionale Gliederung der Großhirnrinde

19 VIER-EBENEN-MODELL DER PERSÖNLICHKEIT (Roth-Cierpka) -

20 NEUROBIOLOGISCHE GRUNDMECHANISMEN DES PSYCHISCHEN Stressverarbeitung: Wie werde ich mit Aufregungen fertig? (aufregen und abregen). Adrenalin-Noradrenalin, Cortisol, funktio- nierende negative Rückkopplung Bedrohungsempfindlichkeit, Frustrationstoleranz: Wie bedroh- lich erlebe ich die Welt, wie sehr fürchte ich Misserfolge, wie sehr suche ich Sicherheit? Mangel an Serotonin-1A-R, endogenen Opiaten, Erhöhter Spiegel an Serotonin-2A-R, Hypercortisolismus. Impulsivität und Impulskontrolle: Wie sehr werde ich von unmittelbaren Motiven getrieben? Dopamin, Serotonin-2A-R, Noradrenalin. Impulsbeherrschung, Selbstkontrolle: Glutamat, GABA.

21 Belohnungsempfänglichkeit und Belohnungserwartung: Wie stark suche ich die Belohnung, den Erfolg, das Risiko, den Kick? Erhöhte Ausschüttung von Dopamin, endogenen Opioiden. Bindung und Sozialität: Wie wichtig ist mir das Zusammen- sein mit anderen, die Anerkennung durch sie; wie sehr ziehe ich mich von den anderen zurück, empfinde sie als Bedro- hung? Oxytocin, endogene Opioide, Serotonin-1A-R und deren Mangel. Realitätsbewusstsein und Risikowahrnehmung: Wie genau kann ich Situationen und Risiken einschätzen, wie sehr vermag ich aus (insbesondere negativen) Konsequenzen meiner Handlungen lernen? Acetylcholin, Glutamat, GABA. Diese Grundmechanismen tragen in ihren jeweiligen Aus- prägungen zur psychischen Individualität eines Menschen bei.

22 STRESS-VERARBEITUNGSSYSTEM Produktion von CRF (Hypothalamus), ACTH (Hypophyse) und Cortisol (Nebennieren-Rinde). Dies bewirkt eine Mobilisierung der metabolischen, physiologischen und psychischen Reserven. Das Stressverhalten wird vorgeburtlich und früh-nachgeburtlich über das mütterliche Gehirn bzw. andere Umwelteinflüsse „ein- gestellt“, insbesondere über die Erhöhung und Erniedrigung der Zahl der Cortisolrezeptoren bes. in der Amygdala, im Hippocam- pus und dem ventromedialen Frontalcortex. Der Hippocampus spielt in der Stress-Achse hierbei eine wichtige regulierende und dämpfende Rolle. Bei starkem Stress schrumpfen die hemmenden Interneurone, und es werden keine neuen Neurone mehr ausgebildet.

23 Hypothalamus CRF Hippocampus Hypophyse ACTH Min.cort.R. Nebennierenrinde Cortisol „STRESS-ACHSE“ CRF-ACTH-Cortisol-Rückkopplungsschleife zwischen Nebennierenrinde, Hypothalamus und Hippocampus _ _ Cortisol + +

24 Serotonin (5-HT, produziert im Locus coeruleus): Normale Funktion (1A-Rezeptoren): Regulation der Nahrungs- aufnahme, Schlaf und Temperatur; Dämpfung, Beruhigung, Wohl- befinden. Mangel ruft Schlaflosigkeit, Depression, Ängstlichkeit, reaktive Aggression und Impulsivität hervor. Erhöhte Ängstlichkeit beruht z.T. auf Defiziten im sog. Serotonin- Transporter-Gen (5-HTT), eine erhöhte Aggressivität auf Defiziten im MAO-A-Gen. 2A-Serotonin-Rezeptoren wirken dagegen offenbar impuls- und aggressions-steigernd. SEROTONERGES BERUHUNGSSYSTEM

25 Die frühkindliche Bindungserfahrung ist die wichtigste Erfahrung in unserem Leben. Das mütterliche Bindungsverhalten wird über das Hormon Oxytocin vermittelt, das wiederum von einer normalen Ent- wicklung des Stressverarbeitungs- und Selbstberuhigungssystems abhängt. Ein ausgeprägtes mütterliches Fürsorgeverhalten stimuliert im Säugling/Kleinkind die Freisetzung von Oxytocin und Serotonin sowie die Neuronen-Neubildung im Hippocampus, was protektiv auf die Stress- achse einwirkt.

26 KOGNITIVE VERHALTENSTHERAPIE Die kognitive Verhaltenstherapie (A. Beck) fokussiert auf: Bewusstmachung tiefgreifender falscher Kognitionen („Schemata“) Überprüfung falscher Kognitionen und Schlussfolgerungen auf ihre Angemessenheit Korrektur von irrationalen Einstellungen („kognitive Re-Struktu- rierung“) Dadurch verbesserte kognitive Kontrolle subcorticaler limbischer Strukturen.

27 GEHIRN UND DEPRESSION Populäres funktionales Modell der „kognitiven Kontrolle“: Depression beruht auf dem Zusammenbruch der kognitiven Kon- trolle subcorticaler Zentren (vornehmlich der Amygdala) durch den dlPFC und den dACC). Deshalb müsste sich vor Therapiebeginn eine Verringerung dorsofrontaler und eine Erhöhung amygdalärer Aktivität zeigen, was sich nach erfolgreicher Therapie umkehrt.

28 DEPRESSION: Beobachtete Effekte nach KVT dlPFC (Goldapple et al., 2004; Brody et al., 2001a) Ventraler ACC (Brody et al., 2001a) L temporaler Cortex (Brody et al., 2001) Dorsal midGC (Goldapple et al., 2004) Hippocampus (Goldapple et al., 2004) !! R Basalganglien (Martin et al., 2001) !! Amygdala??

29 HANSE-NEURO-PSYCHOANALYSE-STUDIE (HNPS)

30 Vergleich der Aktivität der Amygdala und des Caudato-Putamen von Patienten und Kontrollen bei T1 vs. T2 (12 Monate) Hanse-Neuro-Psychoanalyse-Studie

31 Verringerte Aktivität im ventralen anterioren cingulären Cortex bei Präsentation von OPD-Sätzen in T2 bei Patienten: Verringerter Leidensdruck durch Abstumpfung?

32 Das KVT-Paradigma der kognitiven Umstrukturierung als Hauptfaktor des Therapieerfolges wird empirisch nicht bestätigt und ist auch nicht mit neuroanatomischen und neurophysiologischen Erkennt- nissen über die Verbindung des (dorso)lateralen PFC mit subcorti- calen Zentren vereinbar: Der dorsolaterale und laterale PFC haben keine nennenswerten direkten Verbindungen zur Amygdala, zum Nucleus accumbens/VTA und können sie somit nicht stark beeinflussen. Direkte Verbindungen bestehen zwischen dem orbitofrontalen und anterioren cingulären Cortex und Amygdala/Nucleus accumbens (Ray und Zald, 2012). Diese üben keine kognitive, sondern eine emotionale Kontrolle aus. Die wesentliche Wirkung von KVT muss also auf emotional wirken- den Faktoren wie Bindung („Bindungsorientierte KVT“) und auf Training/Einüben („prozedurale Effekte“) beruhen. GENERELLE AUSSAGE ZU KVT

33 Die psychoanalytische Therapie versucht, dem Patienten ein ver- tieftes Verständnis der ursächlichen (meist unbewussten) Zusam- menhänge seines Leidens zu vermitteln, das in der Regel aus negativen (früh)-kindlichen und pubertären Erfahrungen bzw. Defiziten resultiert. Verdrängte Erfahrungen sind einer Verarbeitung durch das Bewusstsein vorübergehend entzogen und können nicht in die Persönlichkeit integriert werden. Dies wird nach Meinung von Freud und der meisten heutigen Psychoanalytiker geleistet durch das Bewusstmachen und Deuten dieser Konflikte und eine dadurch ermöglichte Integration dieser Mitteilungen durch den Patienten.. PSYCHOANALYTISCHE THERAPIE

34 Prozesse in subcorticalen limbischen Zentren (Hypothalamus, Amyg- dala, Nucleus accumbens usw.), aber auch solche, die vor der Ausbildung eines erinnerungsfähigen corticalen Langzeitgedächtnis- ses bewusst erlebt werden („infantile Amnesie“), können grundsätz- lich nicht bewusst gemacht werden, Diese Inhalte sind psychisch wirksam und äußern sich in der psychi- schen Befindlichkeit und der nichtverbalen Kommunikation (Gestik, Mimik, emotionale Sprache). Sie können nichtverbal vom Thera- peuten erfahren werden, und zwar im Rahmen von Übertragung und Gegenübertragung.. Eine rein sprachlich-aufklärende Mitteilung an den Patienten wirkt nicht auf die subcorticalen limbischen Zentren. Deshalb kann die „Deutung“ des Leidens durch den Therapeuten keine tiefgreifende Wirkung haben. „BEWUSSTMACHEN UNBEWUSSTER KONFLIKTE“

35 . „COMMON-FACTOR“ - THEORIE Zahlreiche Untersuchungen zur Effektivität von Psychotherapien (z.B. Wampold, 1997; Imel und Wampold, 2008) ergaben, dass die gängigen Psychotherapien mehr oder weniger dieselbe Effektivität zeigen; 30-70% der Wirkung scheinen auf einen ge- meinsamen Faktor zurückzugehen Dieser scheint im Bindungs- und Vertrauensverhältnis zwischen Therapeut und Patient, dem Glauben des Therapeuten an seine Methode (welcher Art auch immer) und dem Glauben des Pati- enten, dass ihm geholfen werden wird („therapeutische Allianz“), zu bestehen. Allerdings scheint dieser „Common factor“ nur für die erste Therapie-Phase zu gelten.

36 Die „therapeutische Allianz“ führt wahrscheinlich zu einer Beein- flussung des CRF- bzw. Cortisol- und Serotonin-Stoffwechsels durch die bindungsbezogene Ausschüttung von Oxytocin und endogenen Opioiden. Eine bindungsorientierte PT könnte die Oxytocinfreisetzung erhöhen und dadurch die CRF- und Cortisolfreisetzung hemmen. Dies würde eine Hochregulation von 5-HT1A-Rezeptoren im vmPFC bewirken und seine grüblerische „Innengerichtetheit“ vermindern. Die eigentlichen strukturell-funktionalen Defizite werden dabei aber offenbar nicht behoben – dies könnte die hohe Rückfallquote bei Depression erklären. ERSTE THERAPIE-PHASE

37 HNPS: VERÄNDERUNGEN IM BDI NACH 7-10 MONATEN: Depressive Symptome gehen deutlich zurück, sind aber noch nicht verschwunden

38 Karlsson, 2010, Psychol. Medicine 40. Erhöhte 5-HT1A-Rezeptor- Bindung bei depressiven Patienten nach einer psycho- dynamischen Kurzzeit- therapie, und zwar vornehm- lich in der Amygdala, im Hippocampus, insulärem, medio- und orbitofrontalen Cortex (generell 8%), nicht im dlPFC.

39 Behandlung von Störungen als Ergebnis einer Kombination genetisch-epigenetischer Vorbelastungen, einer Traumatisierung in früher Kindheit bis hin zu schweren „strukturellen“, meist entwick- lungsbedingten Störungen z.B. in der Verteilung, Dichte und Empfind- lichkeit von Cortisol- und Serotoninrezeptoren in den limbischen Zentren und einem Ungleichgewicht zwischen diesen Zentren. Diese Störungen können offenbar nur sehr langsam und auf eine Weise, die dem impliziten Lernen ähnelt, behandelt werden, indem sich auf der Ebene der Basalganglien neue Muster von Antwort- eigenschaften („Ersatzschaltungen“) ausbilden, welche die alten Muster überlagern, ohne sie ganz auszulöschen. Hierbei könnte die Oxytocin-vermittelte Neubildung von Neuronen im Hippocampus eine wichtige Rolle spielen. ZWEITE THERAPIE-PHASE

40 Psychotherapien verlaufen oft in zwei unterschiedlichen Phasen: In der ersten Phase tritt eine schnelle, aber nur unspezifische Besserung aufgrund der „therapeutischen Allianz“ und der damit verbundenen Wirkung von Oxytocin und endogenen Opioiden („common factor“) ein. In der zweiten, langwierigen Phase muss es zu funktionalen und strukturellen Veränderungen in subcorticalen limbischen Zentren (Amygdala, Basalganglien) auf der Ebene von Rezeptoren im Bereich der Stressverarbeitung, Selbstberuhigung, Bindungs- fähigkeit und Impulshemmung kommen. Dies geschieht in einer „impliziten“ bzw. „prozeduralen“ Weise, die langwierig und dornig ist. Dennoch ist diese zweite, langwierige Phase notwendig für eine nachhaltige Linderung der psychischen Störungen. ZUSAMMENFASSUNG 2

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42 VIELEN DANK FÜR IHRE AUFMERKSAMKEIT!


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